人参皂苷Rb1改善局灶性CIRI小鼠模型神经损伤的调控机制研究

目的探究人参皂苷Rb1对局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)的调控机制。方法60只C57/BL小鼠随机分为6组(n=10):假手术组、CIRI模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组和尼莫地平(阳性对照)组。手术方法构建局灶性CIRI小鼠模型。行神经功能评分、行为学测试,尼氏染色检测海马体中尼氏体数量。qPCR、Western blot和免疫组化检测人参皂苷Rb1对海马体中Wnt信号通路分子表达的影响,通过分子对接和共沉淀实验研究人参皂苷Rb1的调控机制。结果与CIRI模型组相比,添加人参皂苷Rb1后能够降低小鼠神经功能评分(P<0.05),降低通过平衡木时间(P<0.05),提高小鼠进入正确臂时间(P<0.05),增加小鼠摇摆时间和攀爬时间(P<0.05),证明了人参皂苷Rb1能够有效恢复小鼠神经系统功能,提高模型小鼠行为学能力。人参皂苷Rb1治疗后海马体中轴抑制蛋白2(Axin2)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)降低,Wnt3a、Wnt1和β-连锁蛋白(β-catenin)表达量增加。结论人参皂苷Rb1能够改善CIRI小鼠模型的神经功能并提高海马体中尼氏体数量,与激活Wnt信号通路有关,可能在卒中治疗期间对局灶性CIRI具有神经保护作用。

Zea-longa评分与改良Garcia评分应用于针刺治疗CIRI大鼠神经功能缺损评估的研究

目的比较Zea-longa评分与改良Garcia评分用于针刺治疗脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠的神经功能缺损评估的稳定性、准确性。方法将60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组20只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,2 h后,将线栓拔出1 cm左右,建立CIRI模型。针刺组针刺“大椎”“百会”“水沟”,每12 h进行1次,共治疗7次。72 h后,分别采用Zea-longa评分与改良Garcia评分进行评价,每组选取10只大鼠行TTC染色,并测定脑梗死面积;分别分析和比较Zea-longa评分和改良Garcia评分与脑梗死面积的相关性。结果CIRI术后,大鼠均表现有一定程度神经功能的缺损症状,脑组织TTC染色可见脑梗死病灶。针刺治疗能显著减少脑梗死面积(P<0.05),并改善神经功能(P<0.05,P<0.01)。相关性分析发现,改良Garcia评分与脑梗死面积的r值为-0.647(P<0.01),而Zea-longa评分与脑梗死面积的r值为0.575(P<0.01);针刺与改良Garcia评分及脑梗死面积三者相关性分析r值为-0.522(P<0.05);而针刺与Zea-longa评分及脑梗死面积r值为0.495(P<0.05)。结论改良Garcia评分与Zea-longa评分均可用于CIRI评价研究及针刺疗效评估。在对CIRI大鼠进行感觉功能相关研究时可优先采用改良Garcia评分,偏向运动功能评估时可考虑与Zea-longa评分联合使用,能够比较全面地反映模型大鼠神经功能损伤的严重程度和治疗后的神经功能的恢复程度。

亮蓝G通过抑制P2X7/NLRP3通路减轻脑缺血再灌注大鼠神经炎症

目的:研究嘌呤受体P2X7在脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用。方法:使用右侧大脑中动脉闭塞法(MCAO)制备大鼠CIRI模型,通过腹腔注射给予P2X7抑制剂亮蓝G(BBG)或NLRP3抑制剂MCC950处理。神经功能评分检测大鼠神经功能的改变,伊文思蓝染色检测血脑屏障完整性,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑脊液中IL-1β和IL-18的含量,通过Western Blot检测右侧大脑皮质中P2X7、CD11b和NLRP3的表达。结果:BBG或者MCC950处理能改善CIRI大鼠神经功能,同时降低脑组织中伊文思蓝的含量,并降低脑脊液中IL-1β和IL-18的水平。此外,BBG可以降低右侧大脑皮质中CD11b和NLRP3的表达,但是MCC950只能降低CD11b表达,对P2X7表达没有明显影响。结论:BBG通过抑制P2X7/NLRP3通路减轻CIRI大鼠神经炎症。

间充质干细胞治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)是全球高发疾病,尽管救治技术有了较大进展,但相当部分CIRI患者仍面临死亡与神经功能障碍等不良预后结局,给社会和家庭造成极大负担。近年来有研究发现,间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)在减轻缺血再灌注后脑损伤、促进内源性修复等方面显示出优于传统干预方式的疗效。本文就MSCs在CIRI治疗中的应用现状及作用机制做一综述。

针刺对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠共75只,随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)和针刺治疗组(CIRI+AC),利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型,CIRI+AC组大鼠接受针刺“大椎”、“水沟”、“百会”穴治疗。Garcia评分法检测大鼠神经功能,TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,免疫组织化学染色检测海马区caspase-3阳性细胞数量,Western Blot检测海马区caspase-9表达,TUNEL检测细胞凋亡。结果:针刺前,CIRI组和CIRI+AC组神经功能评分较sham组显著降低(P<0.01);针刺24、72 h后,CIRI+AC组神经功能评分较CIRI组显著升高(P<0.01),脑梗死面积比缩小(P<0.05),患侧脑组织细胞凋亡率降低(P<0.01);与针刺24 h后比较,72 h后CIRI组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量增加(P<0.05),CIRI+AC组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量明显降低(P<0.05)。与CIRI组比较,针刺24 h后CIRI+AC组患侧海马区caspase-9表达显著升高(P<0.01),针刺72 h后caspase-9表达显著降低(P<0.01)。结论:持续针刺可改善大鼠神经功能和细胞凋亡情况,且针刺对CIRI大鼠海马区细胞凋亡的抑制具有时效性。

银杏叶提取物通过UCP2/SIRT3通路改善大鼠脑缺血-再灌注损伤

目的:研究银杏叶提取物(EGb761)能否通过线粒体解偶联蛋白2(UCP2)/去乙酰化酶3(SIRT3)通路改善大鼠脑缺血再灌注(CIRI)损伤。方法:雄性SD大鼠分成以下四组:假手术组(sham)、脑缺血再灌注(CIRI)损伤组(CIRI)、银杏叶提取物组(EGb761)和UCP2抑制剂组(EGb761+Genipin)。对EGb761组和EGb761+Genipin组每天尾静脉注射10 mg/kg EGb761注射液,sham组和CIRI组给予尾静脉注射等剂量生理盐水,连续7 d;在第5~7 d,同时对EGb761+Genipin组每天灌胃50 mg/kg Genipin生理盐水溶液。末次给药次日,通过大脑左侧中动脉闭塞法(MCAO)构建大鼠脑CIRI模型。记录各组大鼠Longa神经功能评分和体重变化,取鼠脑制成石蜡切片,通过HE和尼氏染色并观察脑皮质损伤区病理变化;通过免疫组织化学技术检测脑皮质损伤区UCP2、SIRT3及天冬氨酸蛋白半胱氨酸酶3(caspase-3)的表达;收集动脉血,测定血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度。结果:与sham组比较,CIRI组大鼠神经功能评分上升(P<0.01),再灌注后体重减轻(P<0.01),脑组织病理损伤加重,UCP2、SIRT3表达减少,caspase-3表达增加(P<0.01),血清SOD活力下降,MDA浓度上升(P<0.01);与CIRI组比较,EGb761组大鼠神经功能评分下降(P<0.01),再灌注后体重增加(P<0.01),脑组织病理损伤减轻,UCP2、SIRT3表达增加,caspase-3表达减少(P<0.01),血清SOD活力增高,MDA浓度下降(P<0.01);与EGb761组比较,EGb761+Genipin组大鼠神经功能评分增加(P<0.05),再灌注后体重减轻(P<0.05),脑组织病理损伤较严重,UCP2、SIRT3表达减少,caspase-3表达增加(P<0.05),血清SOD活力下降,MDA浓度上升(P<0.01)。结论:EGb761可通过调控UCP2/SIRT3通路改善大鼠脑CIRI损伤。

针刺通过PI3K-Ⅲ/Beclin-1通路抑制脑缺血-再灌注损伤大鼠的细胞凋亡

目的:利用大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)法制备大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,研究针刺对CIRI模型大鼠脑组织中Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K-Ⅲ)/Beclin-1通路的影响。方法:利用MCAO/R方法制备SD大鼠CIRI模型,分别给予针刺和(或)自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)进行治疗。利用采用Garcia评分法检测大鼠神经功能,TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,Western Blot法检测海马组织PI3K-Ⅲ、Beclin-1和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白的表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:MCAO/R手术后大鼠神经功能评分降低(P<0.01),TTC染色观察到脑梗死,同时海马区PI3K-Ⅲ、Beclin-1和Bcl-2表达显著下调(P<0.01),脑皮质细胞凋亡增多(P<0.01)。针刺治疗不但提高了大鼠神经功能评分(P<0.01),并且减少了脑梗死面积(P<0.01);同时显著上调了海马组织中PI3K-Ⅲ、Beclin-1和Bcl-2表达(P<0.01),并减少了脑细胞凋亡(P<0.01)。3-MA阻断了针刺的治疗作用,而且使脑损伤更加严重。结论:针刺可改善CIRI大鼠神经功能并减轻神经损伤,其机制可能与激活PI3K-Ⅲ/Beclin-1通路增加细胞自噬并减少细胞凋亡有关。

益肾调督针法对脑缺血再灌注模型大鼠大脑海马神经元凋亡及JNK、p-JNK表达的影响

目的:研究益肾调督针法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和益肾调督针法组,每组10只。除假手术组外,其余各组均应用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。益肾调督针法组予针刺百会、风府、大椎、命门及双侧肾俞和太溪穴,于缺血再灌注24 h后针刺1次。应用Zea-Longa评分法评估各组大鼠神经功能,应用HE染色观察大鼠海马神经细胞病理形态学变化,应用TTC染色法观察大鼠脑组织梗死情况,TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况,免疫荧光技术检测JNK、p-JNK的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组的神经行为学评分显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),大鼠海马神经细胞排列散乱,核固缩、深染,脑组织相对梗死体积百分比增大,差异具有统计学意义(P<0.05),凋亡神经元数量、JNK及p-JNK阳性表达均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,益肾调督针法组大鼠的神经行为学评分显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),海马神经细胞形态改善,脑组织相对梗死体积百分比明显缩小,差异具有统计学意义(P<0.05),凋亡神经细胞数目、JNK及p-JNK阳性表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾调督针法能有效改善缺血再灌注大鼠神经功能缺损情况,下调海马区JNK和p-JNK的表达,减少神经细胞凋亡,这可能是其防治脑缺血再灌注损伤的机制。

针刺调控脑缺血再灌注损伤大鼠海马circRNA_011989和circRNA_009775表达

目的:观察针刺对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马组织circRNA_011989和circRNA_009775表达的影响。方法:以SD大鼠为受试对象,通过线栓法制备CIRI模型,通过针刺(AC)手段进行治疗。采用Garcia评分法对大鼠神经功能进行评定,TTC染色法检测脑梗死体积比,运用靶点预测网站预测circRNA_011989、circRNA_009775结合的miRNAs及对应mRNAs,并采用Cytoscape构建circRNA-miRNA-mRNA共表达网络,通过qRT-PCR法检测缺血侧海马区circRNA_011989、circRNA_009775、miR-466b-5p、miR-3065-3p、Rims1、Slc30a3的表达。结果:与CIRI组相比,CIRI+AC处理组大鼠Garcia评分明显增加(P<0.01),梗死区体积缩小,患侧海马区circRNA_011989、circRNA_009775、Rims1、Slc30a3表达上调(P<0.05,P<0.01),miR-466b-5p、miR-3065-3p表达下降(P<0.05)。结论:针刺可能通过上调circRNA_011989和circRNA_009775的表达明显改善CIRI大鼠神经功能缺损症状,其具体机制可能与激活circRNA_011989/miR-466b-5p/Rims1和circRNA_009775/miR-3065-3p/Slc30a3轴有关。

GIV对脑缺血/再灌注损伤模型中神经炎症反应的影响

目的探讨包含88A的卷曲螺旋结构域蛋白GIV是否对脑缺血再灌注损伤模型中的神经炎症应答反应有影响。方法构建C57BL/6小鼠的大脑中动脉栓塞再灌注模型(MACO/R)及BV2小胶质细胞的氧糖剥夺/复氧模型(OGD 6 h+R 24 h),TTC染色检测小鼠的脑梗死面积;Longa神经生物学评分评价小鼠的神经功能缺损程度;ELISA检测小鼠外周血及细胞培养物上清液中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的释放水平、Western blot检测小鼠梗死灶周围皮质区组织中卷曲螺旋结构域蛋白(GIV)、TREM2及TLR4的蛋白表达;不同浓度(1、5、10μg/ml)的脂多糖(LPS),刺激BV2细胞24 h建立神经炎症模型,qRT-PCR检测IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA水平、Western blot检测GIV的表达;运用siRNA干扰技术敲低GIV基因的表达后进行OGD/R培养处理;ELISA检测细胞培养基上清液中IL-6和TNF-α的释放浓度;Western blot检测GIV的敲低效率。结果成功构建的MCAO/R及OGD/R模型均激活了神经炎症应答反应,诱导了GIV的蛋白表达降低;MCAO/R诱导了小鼠外周血中IL-6和TNF-α的释放浓度增加,促进了TREM2及TLR4的蛋白表达;LPS激活了BV2细胞IL-6、IL-1β和TNF-α表达,但不影响GIV的表达;siRNA干扰GIV基因的表达后进一步增加炎症因子IL-6和TNF-α的表达。结论GIV基因可能特异性地参与调控脑缺血再灌注损伤诱导的神经炎症应答反应,其可能是脑缺血再灌注损伤的一个潜在治疗靶点。

高压氧大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的作用研究

目的 :证实全脑缺血再灌注损伤 (CIRI)中凋亡的存在及高压氧 (HBO)的治疗作用。方法 :72只 SD大鼠随机分为假手术组、常压空气组、高压空气组和 HBO组。用四血管法制备 CIRI模型 ,缺血 15分钟后再灌注 2小时 ,HBO组每日置于 2 .5 ATA (0 .2 5 MPa)纯氧 (体积分数 95 % )环境中 70分钟 ;高压空气组则置于2 .5 ATA和 2 1%的氧浓度环境。再灌注 72小时后 ,所有大鼠断头取脑。用流式细胞仪 (PI染色 )、原位末端标记法 (TUNEL )检测细胞凋亡情况。结果 :在常压空气组和高压空气组中 ,海马 CA1区 TU NEL染色阳性细胞计数分别为 (10 3± 15 )个和 (96± 12 )个 ,明显多于假手术组和 HBO组的 (5± 3)个和 (17± 6 )个 (P均 <0 .0 1)。在常压空气组和高压空气组 ,流式细胞术显示明显的亚二倍体峰 ,凋亡细胞百分比分别为 (1.0 6± 0 .4 8) %和(0 .87± 0 .5 0 ) % ,明显高于假手术组和 HBO组的 (0 .34± 0 .0 8) %和 (0 .5 7± 0 .37) % (P均 <0 .0 5 )。结论 :在脑缺血再灌注后凋亡机制在海马 CA1区可能有重要作用 ,这可能为防止 CIRI提供一条新的途径。HBO能减少海马 CA1区的细胞凋亡 ,提示 HBO防止 CIRI的机制可能与抑制细胞凋亡有关。

眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠CREB和BDNF蛋白表达的影响

目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB),探讨眼针治疗CIRI的机制。方法将40只SPF级雄性SD大鼠按照数字表法随机分为5组:空白对照组、假手术组、模型组、眼针组、非穴区组,每组8只。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。于再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法对大鼠进行神经功能缺损评分。采用ELISA方法测定脑组织中BDNF蛋白的含量,采用Western Blot方法检测脑组织中p-CREB、CREB蛋白水平。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降;BDNF蛋白含量明显升高(P<0.05);脑组织p-CREB和CREB蛋白水平明显上调(P<0.05)。非穴区组与神经功能缺损评分与模型组相近,BDNF、p-CREB和CREB蛋白水平与模型组无明显差异(P>0.05),无统计学意义。结论眼针能改善大鼠急性脑缺血再灌注损伤;其机制可能是通过眼针促进BDNF产生,增加神经元修复;促进p-CREB蛋白表达,减少神经细胞凋亡,进而发挥神经保护作用从而减轻脑缺血损伤。

应用蛋白芯片技术筛选针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠的凋亡相关蛋白

目的应用蛋白芯片技术筛选针刺对缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑组织凋亡相关蛋白。方法 SD健康大鼠40只随机分为4组:假手术组、模型组、针刺对照点组(均取穴左侧旁开0.3 cm的非经非穴点)、针刺穴位组(针刺大椎、百会、人中),每组10只,各组大鼠6次处理后取左侧海马脑组织,采用720磷酸化抗体蛋白芯片检测处理后的脑组织细胞信号蛋白磷酸化的变化,然后筛选各组上调、下调显著(磷酸化水平变化上调≥1.5倍,下调≤0.67倍)且与凋亡相关的蛋白。结果与假手术组比较,模型组上调≥1.5倍与凋亡相关的蛋白8种,下调≤0.67倍的蛋白4种;与模型组比较,对照点组上调≥1.5倍与凋亡相关的蛋白5个,下调≤0.67倍的蛋白8个;穴位组上调≥1.5倍与凋亡相关的蛋白2个,下调≤0.67倍的蛋白11个,其中下调模型组中上调的蛋白3种。结论针刺大椎、百会、人中(穴)对CIRI大鼠通过调整多个凋亡相关的蛋白表达变化抑制凋亡实现脑保护作用。

侧脑室注射4,4＇-二异硫氰基芪-2，2＇-二磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨侧脑室注射4，4’-二异硫氰基芪-2，2’-二磺酸（DIDS）对脑缺血再灌注（CIRI）大鼠脑组织损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，侧脑室注射法给药。脑缺血2h再灌注24h后用Zea—Longa标准进行神经功能评分；红四氮唑溶液（TTC、染色法测定大鼠脑梗死面积；Westernblot法测大鼠脑组织B淋巴细胞瘤．2（B—celllymphoma-2，Bcl-2）和天冬氨酸蛋白酶．3（Caspase-3）两种蛋白的表达水平；试剂盒测定大鼠脑组织内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）的活性。结果100gmol／LDIDS侧脑室给药能改善大脑的神经功能，减少脑缺血面积，增加Bcl-2的表达，减少Caspase-3的表达，降低iNOS的活性。结论DIDS可以通过调节凋亡相关蛋白的表达以及降低iNOS的活性对大鼠神经细胞进行保护，减轻脑缺血再灌注损伤（CIRI）造成的脑组织损伤。

电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑梗死体积及JAK2/STAT3信号通路影响

目的观察电针处理对大脑中动脉阻塞(MCAO)小鼠再灌注损伤后脑梗死体积、P-JAK2、P-STAT3含量、神经行为学的影响,探讨电针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)作用机制。方法健康C57BL/6N小鼠150只,随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(EA组),每组再分2 h、8 h、24 h、3 d、7 d亚组,每亚组小鼠各10只。模型组和电针组通过longa改良线栓法建立MCAO小鼠模型;假手术组仅分离血管,不阻塞血管;电针组在造模成功后1 h电针"百会""内关",以后每天1次,每次30 min,直到断头取脑的那一天。每只MCAO小鼠在再灌注(I/R)后2 h、8 h、24 h、3 d、7 d时间点进行神经功能学评分,随后处死。每组每个时间点处死10只MCAO小鼠,5只采用TTC染色来判定小鼠脑梗死体积,计算体积百分比;5只采用Western Blot法观察不同时间点缺血灶半暗带区P-JAK2、P-STAT3表达的改变。结果 Longa评分比较:两组神经功能评分在I/R后2 h开始下降(P<0.05),在24 h后开始上升,提示神经功能逐步恢复(P<0.05,P<0.01)。EA组与M组在I/R后3 d, 7 d各相应时间点比较,EA组恢复优于M组(P<0.01)。根据TTC染色所示,EA组与M组在I/R后2 h、8 h时间点梗死灶体积均呈增大趋势(P<0.01),两组间同时间点对比差异无统计学意义(P>0.05);两组I/R后24 h、3 d、7 d梗死灶体积均呈逐步减少(P<0.01),且两组相应时间点比较,EA组小于M组(P<0.05,P<0.01)。半暗带区P-JAK2蛋白表达:I/R后2 h, M组和EA组P-JAK2水平迅速升高,M组在I/R后8 h达到高峰,EA组在I/R后2 h达到高峰;M组在I/R后8 h后开始回落,而EA组在I/R后三天期间基本在高峰徘徊。两组所有的同时间点相比,P<0.01。M组组内对比,I/R后24 h开始表达下降,与3 d、7 d相比,P<0.01,在2 h与8 h对比,两个时间点表达差异无统计学意义(P>0.05);EA组在I/R后2 h与24 h、3 d时间点相比,表达均在高峰,P>0.05;在I/R后3 d与7 d相比,表达逐步下降(P<0.01)。半暗带区P-STAT3蛋白表达比较:M组在I/R后2 h与8 h、24 h时间点比较,表达逐渐增强,P<0.01;在I/R后8 h与I/R后3 d, 7 d时间点比较表达逐渐减弱,P<0.01。EA组I/R后2 h与24 h组内比较,表达逐渐增强,P<0.01);I/R后24 h与3 d、7 d组内比较,表达逐渐减弱,P<0.01。两组在2 h、24 h、3 d、7 d时间点,EA组表达均高于M组(P<0.01)。结论电针"百会""内关"可以迅速激活脑内JAK2/STAT3信号通路,减少脑梗死体积,改善CIRI后小鼠的神经功能。提示电针治疗CIRI的部分机制是通过激活脑内JAK/STAT信号通路,促进缺血灶中P-JAK2和P-STAT3的表达增加起作用。

脑缺血再灌注损伤与自噬关系的研究进展

缺血性脑卒中是神经系统中最为高发的疾病之一，且在脑血流再灌注后会引发一系列的病理反应从而造成更为严重的二次损伤。自噬是一种复杂的细胞代谢过程，在不同因素刺激下促使溶酶体吞噬细胞器等胞质组分，广泛参与机体的生理及病理过程，它是异于坏死和凋亡的并可作为细胞自我防御的代谢过程。脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI）可激活受损后的神经细胞发生自噬，自噬又与CIRI的发展紧密相关。本文对自噬的形成过程及其与CIRI的关系机制进行综述，为进一步研究CIRI的治疗靶点提供依据。

眼针和体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑血流和脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察眼针和体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑血流以及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达的影响,探讨眼针与体针治疗CIRI机制的差异。方法:线栓法复制大鼠CIRI模型,将SD大鼠48只随机分为正常对照组,24 h假手术组,24 h模型组,24 h穴区组,24 h体针组以及24 h穴区外组。脑缺血再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,采用激光多普勒血流仪检测脑皮层血流速度,Western Blot方法和RQ-PCR方法测定脑组织BDNF蛋白以及mRNA表达。结果:与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;脑皮层血流速度增加;脑组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。眼针组与体针组比较无统计学差异。结论:眼针与体针均具有改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤的作用;其机制脑血流速度增加以及脑组织BDNF表达上调有关,眼针与体针差异不明显。

眼针与体针对脑缺血再灌注损伤24h大鼠氧自由基和细胞间黏附分子表达的差异研究

目的:观察眼针与体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠血清中SOD和MDA含量以及脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨眼针治疗CIRI机制与体针的差异。方法:线栓法复制大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠48只随机分为正常对照组、24 h假手术组、24 h模型组、24 h穴区组、24 h体针组以及24 h穴区外组。脑缺血再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,化学比色法检测血清中SOD、MDA的含量,RQ-PCR方法和Western Blot方法测定脑组织ICAM-1 mRNA以及蛋白表达。结果:与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;血清中SOD活性明显升高、MDA含量明显下降;脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05)。眼针组与体针组比较无统计学差异。结论:眼针与体针均能改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤;其机制与血清中SOD活性升高、MDA明显下降以及脑组织ICAM-1表达下调有关,眼针与体针差异不明显。