CK2抑制剂对骨肉瘤细胞增殖和侵袭力的作用研究

目的探讨CK2抑制剂Emodin对人骨肉瘤细胞Saos-2增殖及侵袭力的影响。方法分别用CK2抑制剂Emodin、顺铂及联合两种药物处理Saos-2细胞,通过Western blot检测凋亡、CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室侵袭实验法检测细胞侵袭能力。结果 Emodin抑制CK2后可提高TAp73蛋白表达,激活其活性,促进Saos-2细胞凋亡;CCK-8法表明Emodin可以抑制Saos-2细胞增殖,且联合用药作用更明显;Transwell小室侵袭实验结果表明实验组均可抑制Saos-2细胞侵袭,穿膜细胞数分别为(57.23±3.52)、(52.06±4.54)和(32.83±3.79)个,且联合用药协同作用明显(P<0.05)。结论 CK2抑制剂Emodin能够抑制骨肉瘤Saos-2细胞的增殖和侵袭,为进一步探索采用小分子蛋白激酶抑制剂辅助治疗骨肉瘤细胞的新途径提供研究基础。

蛋白激酶CK2及其抑制剂在肿瘤多药耐药中的研究进展

肿瘤耐药性是临床上化疗失败的主要原因之一。蛋白激酶CK2是一种高度保守、具有广泛生物学活性的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,可磷酸化数百种底物。CK2的激活及过表达在肿瘤发生、发展及耐药过程中起到重要作用,并且CK2通过多种机制和信号通路参与耐药细胞中药物的外排、DNA损伤修复以及药物逃逸反应等,并调控耐药细胞中分子伴侣的活性。本研究主要对蛋白激酶CK2的结构功能及其在肿瘤多药耐药中的作用机制进行综述,并对CK2抑制剂在血液系统肿瘤、乳腺癌、胃癌、肺癌等多种实体瘤中的应用进行了探讨,为临床上开发新的肿瘤耐药分子标志物以及肿瘤的靶向治疗提供新的思路和治疗方案。

蛋白激酶CK2及其抑制剂与头颈部鳞癌的关系

蛋白激酶CK2是真核细胞中普遍存在的第二信使非依赖性丝/苏氨酸蛋白激酶,目前蛋白激酶CK2已成为抗肿瘤的重要靶点之一,其抑制剂具有抗肿瘤作用。本文简介了蛋白激酶CK2的分子结构、主要功能及其作用机制,蛋白激酶CK2抑制剂的分类及其作用机制,蛋白激酶CK2及其抑制剂与头颈部鳞癌的关系。

蛋白激酶CK2的抑制剂及其应用

蛋白激酶CK2是一种真核细胞中普遍存在的信使非依赖性丝 /苏氨酸蛋白激酶 ,其主要功能是作为参与细胞信号转导的一种重要分子 ,通过对底物的磷酸化而在细胞增殖和分化、信号的转导和加工、细胞凋亡等方面起重要作用。针对CK2的抑制剂的研究也取得了很大进展 ,CK2的抑制剂在探讨CK2的作用机制及在治疗某些类型的肿瘤和促进细胞凋亡方面越来越引起人们的关注。

蛋白激酶CK2在神经退行性疾病病理生理机制中的作用及应用进展

蛋白激酶CK2(casein kinase 2,CK2)是一种高度保守的丝/苏氨酸蛋白激酶,广泛分布于真核细胞的胞质和胞核中。CK2可通过对其底物的磷酸化作用调制底物的生物学活性,从而参与细胞内多条重要的信号转导通路。越来越多的研究发现,在多种神经退行性疾病中CK2表达及活性异常,是其病理生理机制的重要一环,提示CK2有重要的研究意义,可能是某些神经退行性疾病潜在的治疗靶点。本文将对CK2在多种神经退行性疾病中病理生理作用以及CK2抑制剂、激动剂的最新研究进展作一综述。

TBB对乳腺癌细胞miR-411表达及细胞凋亡的影响

目的观察TBB作用下乳腺癌细胞中miR-411的表达,研究过表达miR-411对乳腺癌细胞凋亡和细胞周期改变的影响。方法 Real-time PCR验证生物芯片检测的差异miRNAs,流式细胞术分析转染前后细胞周期及细胞凋亡情况,针对miR-411进行下游靶基因预测,以real-time PCR验证预测结果。结果 TBB作用下MCF-7细胞株中miR-411显著升高;与对照组相比,转染组早期凋亡细胞比例升高;Fox O1 mRNA表达含量显著增高。结论TBB能够改变乳腺癌M CF-7细胞株中miR-411的表达,过表达miR-411能够抑制乳腺癌细胞株的凋亡,其机制可能与通过影响Fox O1表达有关。