慢性阻塞性肺疾病患者急性加重影响因素及血清分泌型卷曲相关蛋白1和Clara细胞分泌蛋白对其预测价值

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重的影响因素,以及血清分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)和Clara细胞分泌蛋白(CC16)对急性加重慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)的预测价值。方法:选取COPD患者198例为研究对象,根据出院后3个月复诊是否发生AECOPD分为稳定期COPD组(102例)和AECOPD组(96例)。比较两组患者性别、年龄、体重指数(BMI)、是否吸烟、既往病史(糖尿病、高血压、肺心病和冠心病等)、病程等一般资料。比较两组患者C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)、中性粒细胞(NEU)、淋巴细胞(LYM)、血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)、白蛋白(ALB)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、纤维蛋白原/白蛋白比值(FAR)、血清SFRP1和CC16水平。采用Logistic回归分析发生AECOPD的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SFRP1和CC16对AECOPD发生的预测价值。结果:两组患者性别、年龄、BMI、是否吸烟、既往病史(高血压、糖尿病、肺心病和冠心病)以及病程比较差异无统计学意义(均P>0.05)。AECOPD组CRP、WBC、NEU、LYM、PLT、ALB、FIB、NLR、PLR、FAR、SFRP1和CC16水平高于稳定期COPD组(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,NLR>3.53、PLR>120、FAR>3.5、SFRP1>4.8 ng/ml以及CC16>260 ng/ml是COPD患者发生AECOPD的独立危险因素(均P<0.05)。血清SFRP1和CC16对COPD患者发生AECOPD具有一定的预测价值,且两者联合的预测价值更高。结论:NLR、PLR、FAR、SFRP1及CC16是COPD患者发生AECOPD的独立影响因素。SFRP1联合CC16对COPD患者发生AECOPD的预测价值较高。

枸橼酸咖啡因辅助治疗对新生儿呼吸窘迫综合征患儿血清Clara细胞分泌蛋白、促肾上腺皮质激素和E选择素水平的影响

目的:探讨枸橼酸咖啡因辅助治疗对新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效及血清Clara细胞分泌蛋白(CC16)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及E选择素(CD62E)水平的影响。方法:选取2020年11月~2021年11月某院收治的76例NRDS患儿作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组38例。所有患儿进行常规药物治疗,对照组在常规治疗基础上给予机械通气治疗,观察组在对照组治疗基础上加用枸橼酸咖啡因。比较两组患儿氧动力学指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、吸入气氧浓度(FiO_(2))和PaO_(2)/FiO_(2)]、血清CC16、ACTH和CD62E水平、肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)/FVC]、临床疗效及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患儿PaO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)较治疗前升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);PaCO_(2)较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);血清CC16、ACTH和CD62E水平较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);FEV_(1)和FEV_(1)/FVC较治疗前升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。观察组临床总有效率(94.74%)高于对照组(78.95%,P<0.05)。观察组不良反应总发生率(7.89%)低于对照组(26.31%,P<0.05)。结论:在辅助呼吸治疗的基础上联用枸橼酸咖啡因可提高NRDS患儿的临床疗效,改善机体氧合状态和肺功能,降低血清CC16、ACTH及CD62E水平,且不良反应发生率较低。

不同时间点静脉泵注前列地尔对行肝移植手术治疗的终末期肝病患儿血浆Clara细胞分泌蛋白及动脉血气分析指标的影响

目的观察不同时间点静脉泵注前列地尔对行肝移植手术治疗的终末期肝病患儿血浆Clara细胞分泌蛋白(CCSP)及动脉血气分析指标的影响。方法将择期行肝移植手术治疗的44例终末期肝病患儿随机分为C组20例与K组24例。C组患儿在新肝期开始静脉泵注0.5 ng/(kg·min)前列地尔至术毕,K组患儿手术开始后立即静脉泵注0.5 ng/(kg·min)前列地尔至术毕。比较两组患儿切皮前(T_(0))、无肝期30 min时(T_(1))、新肝期30 min时(T_(2))、手术结束时(T_(3))、术后12 h(T_(4))、术后24 h(T_(5))、术后48 h(T_(6))的血浆CCSP含量及动脉血气分析指标,以及术后儿科ICU住院时间、机械通气时间及肺部感染发生率。结果在T_(2)、T_(3)、T_(4)、T_(5)、T_(6)时,K组血浆CCSP含量均低于C组(均P<0.05)。不同时间点两组患儿PaO_(2)、PaCO_(2)、肺泡气-动脉血氧分压差、氧合指数的差异均无统计学意义(均P>0.05),但两组上述指标均有随时间变化的趋势(均P<0.05)。K组患儿术后机械通气时间、儿科ICU停留时间均短于C组(均P<0.05),但两组患儿术后肺部感染发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝移植手术开始后立即静脉泵注前列地尔可降低终末期肝病患儿血浆CCSP含量,缩短患儿术后机械通气时间和儿科ICU停留时间,安全性良好。

电子烟对气道Clara细胞功能损害的研究

目的探索不同浓度电子烟对气道Clara细胞功能的损伤和调节炎症功能的影响。方法探查对照组0%,干预组4%、8%、12%、16%、20%、50%浓度的电子烟雾提取物(E-CSE)对Clara细胞12、24、48 h的损伤情况,探索最佳刺激浓度和时间。ELISA法分别检测对照组和干预组不同浓度的电子烟雾提取物刺激Clara细胞上清液CC16的含量。ELISA法分别检测对照组和干预组不同浓度的E-CSE干预Clara细胞后炎症因子白介素-1β(IL-1β)的含量。结果CCK-8法检测提示,不同浓度电子烟雾提取物干预组对Clara细胞12 h的抑制率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),浓度越高对Clara细胞抑制率越高。8%、12%、16%浓度E-CSE组Clara细胞12 h后CC16表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。12%、16%浓度E-CSE组Clara细胞IL-1β的含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。8%浓度E-CSE浓度含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论电子烟雾提取物会对Clara细胞及CC16产生抑制,而且随着浓度增大,抑制率明显增大。电子烟雾可影响Clara细胞炎症介质分泌,并且电子烟雾浓度越大,Clara细胞炎症介质分泌增多。

血清激活素A和Clara细胞分泌蛋白-16及脑钠肽水平对急性呼吸窘迫综合征患者预后预测的临床意义

目的探讨血清激活素A(Activin-A)、Clara细胞分泌蛋白-16(CC-16)及脑钠肽(BNP)水平与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情严重程度的关系,及其预测预后的价值。方法采用回顾性研究方法,收集2017年1月至2020年9月海口市第三人民医院收治的ARDS患者的临床资料,包括发病当天的一般资料及入重症监护病房(ICU)1、3、7 d血清Activin-A、CC-16、BNP水平。根据氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))将ARDS患者分为轻度组(200 mmHg<PaO_(2)/FiO_(2)≤300 mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa)、中度组(100 mmHg<PaO_(2)/FiO_(2)≤200 mmHg)、重度组(PaO_(2)/FiO_(2)≤100 mmHg);根据入ICU 28 d内的生存情况将ARDS患者分为存活组和死亡组。分析不同病情严重程度和不同预后ARDS患者血清Activin-A、CC-16、BNP水平的变化趋势;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),分析血清Activin-A、CC-16、BNP水平对ARDS患者28 d死亡的预测价值。结果共入选103例ARDS患者,其中轻度ARDS 20例,中度ARDS 41例,重度ARDS 42例;28 d存活68例,死亡35例。不同病情程度及不同预后各组患者入ICU后1、3、7 d血清Activin-A、CC-16、BNP水平逐渐升高,均于3 d时达峰值,且ARDS重度组入ICU 1、3、7 d各指标均明显高于ARDS轻中度组〔Activin-A(ng/L):1395.36±164.20比806.40±121.75,1683.25±190.17比865.35±136.40,1594.80±172.65比842.50±124.37;CC-16(ng/L):63.58±15.30比53.48±13.37,89.24±19.38比57.85±15.36,82.62±15.74比54.60±13.26;BNP(ng/L):401.86±118.45比254.36±72.50,560.74±175.30比326.62±84.37,592.35±184.73比286.24±76.25,均P<0.01〕。死亡组入ICU 1、3、7 d各指标均明显高于存活组〔Activin-A(ng/L):1410.27±171.38比730.50±108.35,1820.36±205.37比806.25±121.27,1750.38±181.42比775.38±116.20;CC-16(ng/L):70.26±15.38比45.37±11.86,95.68±22.73比51.26±13.05,86.92±19.64比49.36±12.85;BNP(ng/L):452.73±131.62比205.60±63.24,615.60±190.37比272.35±81.50,648.25±210.62比238.36±68.40,均P<0.01〕。ROC曲线分析显示,各时间点血清Activin-A、CC-16或BNP水平对ARDS患者死亡均有一定预测价值,且以入ICU 3 d的预测价值较大,Activin-A、CC-16、BNP的曲线下面积(AUC)以及95%可信区间(95%CI)分别为0.852(0.785~0.907)、0.836(0.774~0.896)、0.793(0.735~0.853),最佳截断值分别为Activin-A 1248.36 ng/L、CC-1673.50 ng/L和BNP 468.30 ng/L。入ICU 3 d血清Activin-A、CC-16、BNP 3项指标联合预测ARDS患者死亡的AUC最大,为0.940(0.883~0.997),其敏感度和特异度均较高,分别为96.2%和88.5%。结论血清Activin-A、CC-16、BNP水平越高,ARDS患者病情严重程度越重,预后越差;入ICU后3 d血清Activin-A、CC-16、BNP水平3项联合检测对ARDS患者28 d死亡具有较好的预测价值。

慢性阻塞性肺疾病患者血清Clara细胞蛋白-16和单核细胞趋化蛋白-1的表达与病情严重程度的相关性分析

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清Clara细胞蛋白-16(CC-16)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达与病情严重程度的相关性。方法回顾性收集2021年1月至2022年12月期间辽宁省健康产业集团阜新矿总医院收治的80例COPD患者作为研究对象,根据入院时动脉血氧分压(PaO_(2))的不同,分为A组:轻度或无缺氧组(PaO_(2)>60 mmHg,n=31)、B组:中度缺氧组(40 mmHg<PaO_(2)<60 mmHg,n=28)和C组:重度缺氧组(PaO_(2)<40 mmHg,n=21)。比较3组患者的PaO_(2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))及肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)],采用酶联免疫吸附试验检测血清CC-16和MCP-1水平。分析COPD患者血清CC-16、MCP-1水平与病情严重程度的关系,并采用多元Logistic回归分析分析血清CC-16和MCP-1水平对COPD患者病情严重程度的影响。结果3组患者血气分析指标、肺功能指标及血清CC-16、MCP-1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);B组和C组患者的PaO_(2)、FVC、FEV1及血清CC-16水平显著低于A组,PaCO_(2)和血清MCP-1水平显著高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);C组患者PaO_(2)、FVC、FEV1及血清CC-16水平显著低于B组,PaCO_(2)和血清MCP-1水平显著高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,COPD患者血清CC-16水平与病情严重程度呈明显负相关(P<0.05),MCP-1水平与COPD病情严重程度得分呈显著正相关(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,血清CC-16(OR=1.255,95%CI:1.118~1.409)和MCP-1(OR=2.421,95%CI:1.311~4.470)水平均为影响COPD患者病情严重程度的独立危险因素。结论COPD患者血清CC-16和MCP-1水平与病情严重程度密切相关,可作为早期诊断和评估病情的重要生物学指标。

慢性阻塞性肺疾病患者血清Clara细胞分泌蛋白16、人中性粒细胞多肽表达及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、人中性粒细胞多肽1-3(HNP1-3)表达及临床意义。方法 选取2018年6月—2022年6月收治的COPD 154例作为COPD组,同期健康体检者90例作为对照组。另根据气流受限程度将COPD 154例分为轻中度组(57例)、重度组(73例)和极重度组(24例)3组;根据病情分期将COPD 154例分为急性加重期组(52例)和稳定期组(102例)。比较COPD组和对照组血清CC16、HNP1-3水平及肺功能指标[第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)],不同气流受限程度及病情分期组血清CC16、HNP1-3水平。采用Pearson相关性分析探讨COPD患者血清CC16和HNP1-3水平与肺功能指标相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CC16和HNP1-3对COPD急性加重的预测价值。结果 COPD组血清CC16水平及FEV1%、FEV1/FVC低于对照组,血清HNP1-3水平高于对照组(P<0.01)。不同气流受限程度COPD 3组随着气流受限程度加重,血清CC16水平逐渐降低,血清HNP1-3水平逐渐升高(P<0.05)。急性加重期组血清CC16水平低于稳定期组,血清HNP1-3水平高于稳定期组(P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,COPD患者血清CC16水平与FEV1%、FEV1/FVC呈正相关,血清HNP1-3水平与FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CC16、HNP1-3及二者联合预测COPD急性加重的曲线下面积分别为0.738、0.867和0.893。结论 COPD患者血清CC16水平降低、HNP1-3水平升高,且与肺功能指标具有相关性。血清CC16和HNP1-3水平对COPD急性加重有一定预测价值。

Clara细胞、Clara细胞分泌蛋白在哮喘发病机制中的作用

Clara细胞是一种无纤毛上皮细胞,主要分布于终末细支气管和呼吸性细支气管上皮;Clara细胞具有活跃的增殖分化特性,参与支气管上皮损伤的修复过程。Clara细胞分泌蛋白(CCSP)是Clara细胞最主要的分泌产物,具有抗炎、抗纤维化的生物学特性。而支气管哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病,本文就近年来Clara细胞、CCSP与哮喘发病机制关系的研究进展简要综述。

Clara细胞分泌蛋白CC16与支气管哮喘的关系

CC16(Clara细胞分泌蛋白-16)是Clara细胞主要的分泌物,具有抗炎、抗氧化、调节免疫及抑制肿瘤的生成和转移等多种生物活性。我国近年来研究显示CC16与支气管哮喘的发病机制、诊断及治疗有密切关系,其中CC16与Th1/Th2失衡的关系成为一研究热点。现就CC16与支气管哮喘的关系作一综述,为以后进一步深入研究作铺垫。

哮喘儿童血清Clara细胞分泌蛋白、白介素-13的检测及意义

目的:探讨哮喘儿童血清Clara细胞分泌蛋白(CCSP或CC10或CC16)、白介素-13(IL-13)的变化和临床意义。方法;采用酶联免疫吸附法检测22例哮喘急性发作期儿童血清CCSP、IL-13水平,经治疗后于缓解期采血复查,并与20例健康儿童作对照观察。结果:哮喘急性发作期、缓解期儿童血清CCSP水平均较健康对照组儿童低(P<0.01),在急性发作期尤为明显。哮喘急性发作期儿童血清IL-13明显高于对照组(P<0.001),缓解期降至正常。无论是急性发作期还是缓解期血清CCSP与IL-13无相关性(P>0.05)。结论:CCSP具有抗炎作用,CCSP的减少可诱导或加重哮喘儿童的呼吸道炎症。IL-13参与哮喘的发病过程,在呼吸道炎症的形成、呼吸道重塑中起重要作用。

重度肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16和肺表面活性蛋白D水平及临床意义

目的探讨肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化及其临床意义。方法选取社区获得性肺炎患儿81例,其中重度肺炎机械通气组(21例)、重度肺炎非机械通气组(30例)与轻度肺炎组(30例),对照组为同期体检健康儿童(20例);采用ELISA法检测四组儿童血清CC16、TNF-α、IL-6、SP-D浓度,运用ROC曲线评价CC16、TNF-α、IL-6、SP-D对于重度肺炎的诊断价值;记录机械通气患儿肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、气道峰压(PIP)、呼吸做功(WOB)等呼吸力学参数,分析CC16与TNF-α、IL-6、SP-D及呼吸力学参数间的相关性。结果肺炎组患儿血清CC16浓度均明显低于对照组,重度肺炎组低于轻度肺炎组,机械通气组低于非机械通气组;肺炎组患儿血清TNF-α、IL-6、SP-D浓度均明显高于对照组,重度肺炎组高于轻度肺炎组,机械通气组高于非机械通气组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与撤机前相比,重度肺炎组机械通气1小时血清CC16浓度明显降低,机械通气72小时更低;而机械通气1小时血清TNF-α、IL-6、SP-D明显升高,机械通气72小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与撤机前相比,重度肺炎组机械通气72小时,Cdyn值明显下降,机械通气1小时更低;而机械通气72小时Raw、PIP、WOB值明显升高,机械通气1小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CC16浓度与TNF-α、IL-6、SP-D均呈负相关,与Cdyn呈正相关(P均<0.01)。ROC曲线中,CC16、TNF-α、IL-6、SP-D诊断重度肺炎的曲线下面积分别为0.905、0.704、0.832、0.825(P均<0.01)。结论社区获得性肺炎患儿血清CC 16、SP-D浓度与疾病严重程度相关;机械通气患儿CC 16浓度水平与Cdyn呈正相关关系;CC16对于重度肺炎病情变化具有较好的预测及评价作用。

基于CLARA算法的考虑时序特性分布式电源规划

针对配电网分布式电源(DG)的优化选址定容问题,以配电网年损耗电量最小为目标,考虑不同类型DG出力的随机性和时序特性,建立多场景多时段混合整数非线性随机优化模型。利用蒙特卡洛方法生成描述DG出力的序列场景,通过考虑各场景需要满足的约束条件近似对随机过程进行约束,将原随机优化问题转化为确定性优化问题。利用CLARA算法对各场景各时段模拟得到的样本进行聚类,以避免全场景下样本规模大、模型求解难等问题。IEEE 14和IEEE 33节点标准系统的测试表明,所提模型和算法能有效利用不同类型DG的时序互补作用,提高配电网对DG出力的消纳能力。与不采用聚类方法全场景代入及采用PAM聚类方法相比,所提算法在保证优化结果近似误差低于3%的同时,能显著降低模型的求解难度和节省计算时间。

N-乙酰半胱氨酸对COPD大鼠Clara细胞及CC16的影响

目的:观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法:单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组、COPD组和NAC干预组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中CC16含量。RT-PCR法检测肺组织中CC16mRNA的含量。结果:COPD组大鼠终末细支气管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.01)。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.05)。COPD组大鼠肺组织中CC16mRNA的含量明显低于对照组和NAC干预组(均P<0.01)。结论:COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,抗氧化剂NAC可通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应。

血清Clara细胞分泌蛋白、总IgE与嗜酸性粒细胞阳离子蛋白在儿童哮喘检测中的临床意义

目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白(CC16)、总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)检测在哮喘儿童中的意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定59例哮喘患儿急性发作期血清CC16水平,同时应用UniCAP100变态反应检测仪检测血清总IgE、ECP;另设30例健康儿童作为健康对照组。结果与健康对照组比较,哮喘组血清CC16水平显著降低、血清总IgE、ECP水平显著增高(t=2.93,2.72,4.52Pa<0.01);中重度哮喘发作患儿血清CC16水平显著低于轻度发作患儿(t=5.26P<0.05),中重度哮喘发作患儿血清总IgE显著高于轻度发作患儿(t=3.89P<0.05),血清ECP水平在哮喘轻度发作组与中重度发作组比较无统计学差异(t=1.57P>0.05);哮喘组血清CC16与总IgE呈显著负相关(r=-0.602P<0.05),血清CC16与ECP(r=0.153P>0.05)及总IgE与ECP(r=0.290P>0.05)无相关。结论血清CC16降低与总IgE、ECP水平增高在儿童哮喘发病过程中发挥重要作用;血清总IgE、CC16可反映哮喘发作严重程度;血清ECP水平高低并不能反映呼吸道炎症严重程度。

哮喘儿童血清、诱导痰Clara细胞分泌蛋白的相关研究

目的探讨Clara细胞分泌蛋白(CCSP)在儿童哮喘中的作用及血清和诱导痰CCSP的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测34例哮喘临床缓解期儿童血清、诱导痰CCSP水平,同时对25例健康儿童血清CCSP水平进行测定,对两者进行比较。结果临床缓解期哮喘儿童血清CCSP明显低于正常对照组(P<0.001);血清和诱导痰CCSP水平呈正相关(r=0.772 P<0.01)。结论CCSP在儿童哮喘的发生、发展中可能起保护作用,血清CCSP水平可反映呼吸道中CCSP水平。

血清基质金属蛋白酶⁃12、纤维蛋白原、Clara细胞分泌蛋白⁃16联合临床特征预测慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后的风险

目的研究血清标志物及临床特征预测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者预后的价值。方法比较急性加重期COPD不同预后患者临床资料,利用ROC分析基质金属蛋白酶⁃12(MMP⁃12)、纤维蛋白原(FIB)、Clara细胞分泌蛋白⁃16(CC⁃16)预测其预后不良的价值,并进行多因素该分析。结果预后不良患者中年龄≥60岁、肺功能Ⅲ-Ⅳ级、吸烟、合并冠心病、合并糖尿病、合并消化道出血出现比例及MMP⁃12、FIB、CC⁃16水平高于预后良好患者,差异有统计学意义(P<0.05)。不同血清标志物预测患者预后不良的下曲线面积为0.719、0.824、0.683。经logistic回归性分析证实MMP⁃12≥20.930 pg/mL,FIB≥3.465 g/L,CC⁃16≥0.405 pg/mL、年龄≥60岁、肺功能Ⅲ-Ⅳ级、吸烟、合并症是患者预后不良的危险因素。结论年龄、肺功能分级、合并症等临床特征及血清MMP⁃12、FIB、CC⁃16水平对急性加重期COPD患者预后有重要的预测作用。

七氟醚对单肺通气致肺损伤兔肺组织胞质型磷脂酶A_2和clara细胞分泌蛋白表达的影响(英文)

目的探讨七氟醚对单肺通气(OLV)兔肺组织胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)及clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达的影响。方法36只健康日本大耳白兔随机分为假手术组(S组)、OLV组(O组)和OLV+七氟醚组(OS组)。OS组据所给七氟醚浓度(体积分数)不同分为1%、2%、3%和4%亚组。Western blotting和定量PCR分别用于检测肺组织中CCSP和C-PLA2蛋白及mRNA的表达水平。ELISA检测肺组织花生四烯酸(AA)含量。通过观察肺湿/干(W/D)和肺组织的形态学改变评价肺损伤的严重程度。结果 OLV后兔肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度均明显增加(P<0.05);OLV+七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和肺组织AA含量降低(P<0.05),肺损伤减轻(P<0.05);OLV+不同浓度七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平无显著性差异,但肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度随浓度的增加而逐渐降低(P<0.05)。结论 OLV可使兔肺组织中CCSP蛋白和mRNA表达水平降低,肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和AA含量增加,引起急性肺损伤。七氟醚可通过逆转OLV的上述效应而发挥抗急性肺损伤作用。

RSV感染毛细支气管炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白、总IgE及ECP的临床研究

目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,CCSP)、总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染所致毛细支气管炎发病中的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定32例RSV感染引起的毛细支气管炎患儿血清的CCSP含量,同时应用uniCAP100变态反应检测仪检测血清总IgE、ECP;另设25例正常婴幼儿作对照。结果与正常对照组比较,RSV组患儿血清的CCSP含量显著降低(t=10.52,P<0.001)、血清总IgE显著增高(t=5.96,P<0.01)、血清ECP水平差异无统计学意义(t=1.97,P>0.05)。RSV组患儿血清CCSP与总IgE之间呈显著负相关(r=-0.654,P<0.05)、血清CCSP与ECP(r=-0.166,P>0.05)以及总IgE与ECP(r=0.137,P>0.05)之间无统计学相关关系。结论血清CCSP的降低与总IgE水平的增高在呼吸道合胞病毒感染所致毛细支气管炎发病中发挥着重要作用,呼吸道合胞病毒感染毛细支气管炎患儿血清ECP无异常改变。

被动吸烟对大鼠肺组织Clara细胞及CC16的影响

目的研究被动吸烟不同时间大鼠肺组织Clara细胞及其分泌蛋白CC16的变化,以探讨被动吸烟与肺部慢性炎症性疾病发生的关系。方法将Wistar雄性大鼠随机分为被动吸烟1、2、3月组和正常对照组,每组10只。进行HE染色,观察实验组大鼠肺组织光镜表现,以透射电镜观察其Clara细胞的超微结构。以RT-PCR法检测各组大鼠肺组织CC16mRNA的表达水平,以免疫组织化学法检测肺组织Clara细胞数量,以酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中CC16含量。结果被动吸烟3月组大鼠终末细支管上皮Clara细胞超微结构有显著改变;HE染色见肺泡壁变薄,相互融合成肺大泡。随着被动吸烟时间的延长,大鼠肺组织CC16mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量逐渐降低。被动吸烟2月和3月组大鼠肺组织CC16mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01)。被动吸烟1月组大鼠肺组织CC16mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在一定吸烟量条件下,随暴露时间延长,Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,这可能与肺部慢性炎症性疾病的发生发展有一定的关系。

BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者心肺功能及血清内皮素-1、Clara细胞蛋白和Copeptin水平的影响

目的分析BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者心肺功能及血清内皮素(ET)-1、Clara细胞蛋白(CC)16、和肽素(Copeptin)水平的影响。方法96例肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者随机分为两组各48例,对照组接受BiPAP无创呼吸机治疗,观察组接受BiPAP无创呼吸机联合坎地沙坦酯治疗。比较两组治疗2 w后的疗效、心肺功能指标及血清ET-1、CC16和Copeptin水平,并统计不良反应发生情况。结果观察组总有效率较对照组显著高(P<0.05)。治疗2个疗程后观察组肺动脉压(PASP)显著低于对照组,而每搏输出量(SV)、射血分数(EF)、舒张早期峰值速度与舒张晚期峰值速度比值(E/A)、1 s用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、FEV1%、呼吸流量峰值(PEF)指标水平显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清ET-1、CC16和Copeptin水平均显著下降,且观察组降低较多(P<0.05)。主要不良反应为低血压、头痛、恶心、发热等,两组发生率无统计学差异(P=0.726)。结论BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对老年患者肺心病急性期合并呼吸衰竭疗效显著。