眼镜蛇毒神经生长因子诱导人鼻咽癌CNE-2细胞凋亡作用的研究

目的:研究广西眼镜蛇毒神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖的抑制作用和诱导细胞凋亡。方法:应用三磷酸腺苷-生物荧光肿瘤化疗药物敏感试验法(ATP-TCA法)测定不同质量浓度(0.0125,0.025,0.05,0.1,0.2g.L-1)NGF处理24,48,72,96h对人鼻咽癌CNE-2生长的抑制率;Hoechst33342荧光染色观察凋亡细胞的形态;琼脂糖凝胶电泳测定DNA断裂状况;流式细胞术检测细胞周期变化和细胞凋亡率。结果:不同浓度的NGF能抑制CNE-2细胞增殖,并呈浓度-时间效应关系,作用24,48,72,96h的半数抑制浓度(IC50)分别为0.213,0.095,0.048,0.033g.L-1;经NGF(0.1g.L-1)处理细胞48h后,荧光染色呈现典型的细胞凋亡形态学特征;DNA凝胶电泳可见凋亡细胞特有的DNA片段;0.05,0.1,0.2g.L-1NGF作用48h后,CNE-2细胞被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率分别为(28.2±2.0)%、(39.9±1.9)%、(50.3±1.3)%。结论:NGF通过诱导人鼻咽癌CNE-2细胞凋亡而产生抗鼻咽癌活性。

HMME-PDT对CNE-2细胞增殖的抑制作用

目的探讨血卟啉单甲醚介导的光动力学疗法(HMME-PDT)对鼻咽癌CNE-2细胞的抑制作用。方法以血卟啉单甲醚为光敏剂,532nm激光为激发光源的光动力学疗法作用于鼻咽癌CNE-2细胞。细胞用5、10、20!g/ml浓度的光敏剂孵育2h后,用0.6、1.2、2.4、4.8、9.6J/cm2剂量的激光照射;激光功率密度为10mW/cm2。MTT法检测在HMME和激光两种变量下PDT对细胞活性的抑制作用;光镜观察PDT作用后细胞形态的变化;免疫组化法检测PCNA的表达。结果在HMME剂量为5!g/ml、10!g/ml及20!g/ml时,细胞的抑制率随着激光剂量从0.6J/cm2增加至9.6J/cm2而逐渐增加;并且和HMME及激光剂量密切相关;光镜观察结果表明PDT组与对照组相比细胞密度明显减少,细胞核浓聚、碎裂。免疫组化结果显示PDT作用后PCNA表达减少。结论HMME-PDT对CNE-2细胞的增殖有明显的抑制作用。

2Gy多分割不同顺序照射对鼻咽癌CNE-2细胞生物效应的研究

目的探讨总剂量为2 Gy时部分分割和顺序照射对鼻咽癌CNE-2细胞的杀伤效应的差异。方法采用克隆形成法和四唑盐(MTT)比色法,检测2 Gy剂量照射后鼻咽癌CNE-2细胞的细胞生存率和具有代谢活性细胞比例。结果在多个等分割照射中,较小分割(≤0.5 Gy)多次照射的细胞存活率均明显低于单次照射组(2 Gy),差异有统计学意义(P<0.05),而较大分割(1 Gy)照射与单次照射组细胞生存率差异无统计学意义;在2个部分分割和3个部分分割照射中,随着S分割剂量的增大,各S-L和S-S-L照射组细胞生存率呈逐渐下降趋势,至S分割为0.4 Gy(S-L)或者0.5Gy(S-S-L)组时细胞生存率最低;大部分S-L照射组细胞生存率明显低于L-S照射组,大部分S-S-L照射组细胞生存率和相对细胞生存率明显低于L-S-S照射组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论总剂量为2 Gy照射时,分割剂量大小和照射顺序是影响鼻咽癌CNE-2细胞放射治疗生物效应的重要因素。

山奈酚对CNE-2细胞周期及CyclinB1、Cdk1mRNA表达的影响

目的:观察山奈酚对鼻咽癌CNE-2细胞周期分布及细胞周期素B1(CyclinB1)、细胞周期依赖性蛋白激酶1(Cdk1)表达的影响。方法:分别用0、20、40、60、80和100μmol/L的山奈酚处理CNE-2细胞。处理24、48和72h后,应用MTT法测定CNE-2细胞活力;处理24和48h后用流式细胞术检测细胞周期;处理24h后用RT-PCR技术检测细胞CyclinB1及Cdk1mRNA的表达水平。结果:随山奈酚作用剂量的增加和作用时间的延长,CNE-2细胞活力逐渐降低(F浓度=385.194,F时间=237.324,F浓度×时间=13.757,P<0.001),细胞被阻滞于G2/M期(P<0.05);CNE-2细胞中CyclinB1和Cdk1mRNA的表达量随山奈酚作用浓度的增加而逐渐降低(F=95.682、154.871,P<0.001)。结论:山奈酚可能通过下调CNE-2细胞CyclinB1和Cdk1mRNA的表达水平,诱导G2/M期阻滞,抑制其增殖。

吗啡对顺铂诱导的鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤生长抑制作用的影响

【目的】以人鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤为模型,探讨吗啡对顺铂抑制肿瘤生长作用的影响及其机制。【方法】建立CNE-2细胞裸鼠移植瘤模型20只,随机分为4组,对照组,单纯顺铂用药组、单纯吗啡用药组和吗啡联合顺铂用药组,每组5只。吗啡5mg/kg每天给药1次,顺铂3mg/kg每3d给药2次,均为腹腔注射。用药14d后处死动物,完整剥离肿瘤,记净瘤质量。TUNEL染色计算细胞凋亡数,免疫组化染色检测肿瘤组织Bax,Bcl-2,cleaved-caspase-3以及CD34的表达情况。【结果】单纯顺铂用药组的瘤质量明显小于其它3组(P<0.05),吗啡联合顺铂用药组的瘤质量明显小于对照组(P<0.05);TUNEL染色及cleaved-caspase-3染色显示单纯顺铂用药组的凋亡细胞数明显多于其他3组(P<0.05)。单纯顺铂用药组与其他3组相比Bax蛋白表达量增多,而Bcl-2表达量减少,单纯吗啡组的Bcl-2表达最强。CD34微血管染色显示单纯顺铂用药组的微血管密度显著少于其它3组(P<0.05),单纯吗啡用药组的微血管密度显著多于对照组(P<0.05)。【结论】吗啡通过拮抗顺铂诱导细胞凋亡及促进CNE-2细胞裸鼠移植瘤组织的血管生成,抵抗了顺铂抑制肿瘤生长的作用。

miR-106b在鼻咽癌组织中表达及对鼻咽癌CNE-2细胞生物学特性的影响

目的探讨miR-106b在鼻咽癌组织中的表达及其对鼻咽癌CNE-2细胞生物学特性的影响。方法选取68例份初治鼻咽癌患者的手术切除标本和45例份鼻咽炎患者的鼻咽部活检组织标本,采用实时荧光定量PCR法检测miR-106b表达,分析miR-106b表达与鼻咽癌患者临床病理参数的关系。取体外培养的对数生长期人鼻咽癌细胞株CNE-2分为四组(1×106个/组)。miR-106b模拟物组、miR-106b抑制物组分别转染miR-106b模拟物及miR-106b抑制物序列,阴性对照组转染阴性对照序列,空白对照组不处理;采用实时荧光定量PCR技术检测各组miR-106b表达,MTT法检测各组细胞增殖情况(以吸光度值表示),流式细胞仪检测各组细胞周期,Transwell试验检测各组细胞迁移和侵袭能力。结果鼻咽癌及鼻咽炎组织miR-106b相对表达量分别为1.57±0.15、1.14±0.12,二者比较P<0.05;miR-106b相对表达量与鼻咽癌患者淋巴结转移、侵犯颈动脉鞘和侵犯颅底有关(P均<0.05)。各组miR-106b相对表达量:miR-106b模拟物组高于miR-106b抑制物组、阴性对照组和空白对照组,miR-106b抑制物组低于阴性对照组和空白对照组,P均<0.05;各组细胞增殖情况:miR-106b模拟物组细胞接种后24、48、72和96 h时吸光度值均高于miR-106b抑制物组、阴性对照组和空白对照组,而miR-106b抑制物组低于阴性对照组和空白对照组,P均<0.05;各组细胞周期:miR-106b模拟物组S期细胞比例高于miR-106b抑制物组、阴性对照组和空白对照组,而miR-106b抑制物组细胞S期比例低于阴性对照组和空白对照组,P均<0.05;各组细胞迁移和侵袭情况:miR-106b模拟物组迁移和侵袭细胞数均高于miR-106b抑制物组、阴性对照组和空白对照组,且miR-106b抑制物组均低于阴性对照组和空白对照组,P均<0.05。结论 miR-106b在鼻咽癌组织中呈高表达;miR-106b过表达可促进鼻咽癌CNE-2细胞增殖、迁移和侵袭能力。

不同浓度二磷酸氯喹和雷帕霉素对CNE-2细胞自噬的影响

目的探讨不同浓度二磷酸氯喹和雷帕霉素对人鼻咽低分化鳞癌(CNE-2)细胞自噬的影响。方法利用Western-blot技术检测CNE-2细胞经不同浓度二磷酸氯喹(chloroquine disphosphate,CDP)和雷帕霉素(rapamycin)处理后自噬相关蛋白LC3-II和p62的表达情况。以碘化丙啶(propidineiodide,PI)染色技术分别检测CNE-2细胞经抑制自噬最明显的CDP及rapamycin浓度处理后的细胞凋亡率。结果 Western-blot结果示,CNE-2细胞经不同浓度CDP和rapamycin处理后LC3-II和p62蛋白均有不同程度表达。CDP处理组中20.60mg/L浓度组LC3-II和p62表达水平均明显高于其他各浓度组(F1=719.388,F2=73.885,P均<0.01);rapamycin处理组中18.28μg/L浓度组LC3-II表达水平明显高于其他各浓度组(F=375.120,P<0.01),而p62表达水平却明显低于其他浓度组(F=70.770,P<0.01)。PI染色检测结果显示,20.60mg/LCDP组及18.28μg/Lrapamycin组的细胞凋亡率与对照组间无明显差异(F=0.371,P=0.705)。结论二磷酸氯喹可以抑制CNE-2细胞的自噬功能,且在20.60mg/L浓度时抑制功能最显著,而不引起细胞凋亡;雷帕霉素可以诱导CNE-2细胞发生自噬,且在18.28μg/L浓度时自噬现象最为明显,而不影响细胞增殖。

E1B缺陷腺病毒对鼻咽癌CNE-2细胞杀伤作用及其机理研究

目的 :研究E1B缺陷腺病毒dl15 2 0对鼻咽癌CNE 2细胞的杀伤作用及其作用机理。方法 :用MTT法和细胞病变试验 (CPE)测量dl15 2 0在体外对CNE 2细胞的抑制和杀伤作用 ,并通过测定病毒在CNE 2细胞中的复制产量和DAPI染色试验探讨其杀伤机理 ;瘤内注射dl15 2 0 ,观察其对CNE 2裸鼠移植瘤的治疗效果 ,用免疫织化方法检测肿瘤组织中病毒的复制。结果 :体外实验结果显示 :dl15 2 0能在CNE 2细胞中复制 ,导致明显的细胞病变 ,显著抑制CNE 2细胞的生长 ,在病变细胞中可见明显的核膨胀 ;瘤内注射dl15 2 0能明显抑制裸鼠移植瘤的生长 ,在肿瘤组织中可检测到病毒复制。结论 :dl15 2 0能在CNE 2细胞中复制并使之裂解 ,从而在体内外有效地抑制和杀伤CNE 2细胞。

高压氧对鼻咽癌CNE-2细胞株放射敏感性的体外研究

目的体外观察高压氧对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响。方法将鼻咽癌CNE-2细胞随机分为A、B、C、D四组。A组:细胞用0.22MPa高压氧处理60min后立即进行2Gy放疗;B组:细胞只应用0.22MPa高压氧处理60min;C组:细胞只进行2Gy放疗处理;D组:细胞不作任何处理。应用MTT法检测各组细胞生长抑制率,PI染色检测各组细胞死亡率,流式细胞计数各组细胞凋亡率。结果 A、B、C3组细胞生长抑制率分别为(18.67±4.54)%,(7.47±4.88)%,(14.06±9.39)%,A组与B组和C组比较差异有统计学意义(P<0.05);A、B、C、D4组死亡率分别为(11.70±1.45)%,(4.00±0.56)%,(8.43±0.83)%,(1.43±0.51)%。A与B、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05);A、B、C、D4组凋亡率分别为4.37±1.12、2.19±0.35、2.70±0.38、1.65±0.20,A与B、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧对鼻咽癌CNE-2细胞有较强的放射增敏作用。

EGCG对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗鼻咽癌的作用机制。方法体外培养鼻咽癌CNE-2细胞并以不同质量浓度EGCG处理,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测细胞中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达变化。结果EGCG处理后,CNE-2细胞增殖明显受到抑制,且呈时间和剂量依赖性;CNE-2细胞凋亡率显著升高,且呈量效关系;MnSOD表达明显上调,且随EGCG作用时间延长有升高趋势。结论EGCG能抑制CNE-2细胞增殖、促进其凋亡,可能机制为上调MnSOD表达;此为EGCG在鼻咽癌防治中的应用提供了理论依据。

洛铂抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖及其机制的初探

目的:观察洛铂(LBP)对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其中机制.方法:将不同浓度的洛铂加入对数生长期的CNE-2细胞,采用倒置显微镜观察各细胞生长状态;四甲基氮唑蓝(MTT)法观察其对细胞的增殖抑制;共聚焦显微镜观察洛铂促凋亡作用;Western blot方法分析CNE-2细胞内Bcl-2蛋白表达变化.结果:共聚焦显微镜下观察洛铂作用CNE-2细胞后出现明显的凋亡学形态特征.MTT法显示洛铂能抑制细胞增殖,并呈浓度及时间依赖关系.Western blot结果显示洛铂能使CNE-2细胞Bcl-2蛋白表达水平下降.结论:洛铂能明显抑制CNE-2细胞增殖,诱导凋亡,可能与调节Bcl-2蛋白表达水平相关.

放射线和加热诱导CNE-2细胞系发生凋亡:几种检测方法的比较

比较了荧光显微镜观察法，流式细胞仪检测法及ＴｄＴ末端标记法检测高能Ｘ线及加热诱导人鼻咽癌细胞系的凋亡指数。结果发现ＣＮＥ－２细胞系受照２、４、８、１２及２０Ｇｙ后三种检测方法的凋亡指数荧光法分别为１５％、２０％、３１％、３８％及４８％；流式法为１６．５％、２０．１％、３３％、４２．３％及４７．５％；ＴｄＴ法为２４．６％、３０．０％、４０．６％、５０．１％及５８．７％。我们使用ＴｄＴ法作为加热诱导凋亡的检测方法，发现于４１℃培养０．５、１、１．５、２．５ｈ后凋亡指数分别为１６．７％、２４．５％、３０．７％及４３％。结果提示ＴｄＴ末端标记法是比较敏感的检测方法，ＣＮＥ－２细胞系是对放。

MicroRNA-34a对人鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用及分子机制研究

目的:探讨MicroRNA-34a(miR-34a)对鼻咽癌裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用及其可能的分子机制。方法:体外培养人鼻咽癌CNE-2细胞系,利用mi R-34a重组质粒及Scrambled mi RNA重组质粒分别构建miR-34a及阴性对照mi RNA稳定转染细胞株,q RT-PCR检测细胞内mi R-34a表达。选取6周龄雄性BLAB/c裸鼠15只,随机分为3组:mi R-34a组(5只),Scrambled mi RNA组(5只)及空白对照组(5只)。于裸鼠背部近右后肢皮下注射重组CNE-2细胞悬液,建立移植瘤模型,每7 d测定实验组与对照组肿瘤体积变化,饲养35 d后处死,完整取出肿瘤,测定肿瘤重量及终体积。提取肿瘤组织RNA及蛋白,采用qRT-PCR检测肿瘤组织中miR-34a的表达;分别采用q RT-PCR及免疫组化法检测细胞周期调控基因CDK6及抗凋亡基因Bcl-2 m RNA及蛋白的表达。结果:mi R-34a稳定转染CNE-2细胞后可显著提高细胞内mi R-34a表达量(P<0.05)。15只裸鼠均成功构建皮下移植瘤模型,饲养21 d后,与Scrambled mi RNA组及空白对照组相比,mi R-34a组肿瘤体积显著减小(P<0.05)。饲养35 d后,mi R-34a组、Scrambled mi RNA组及空白对照组肿瘤平均重量分别为(0.81±0.13)g、(1.47±0.21)g、(1.58±0.37)g,肿瘤平均终体积分别为(351.37±98.19)mm3、(798.75±91.04)mm3、(849.62±101.32)mm3,mi R-34a组肿瘤平均重量及肿瘤平均终体积均显著小于其余两组(P<0.05)。mi R-34a组中mi R-34a的表达量显著高于其余两组(P<0.05);mi R-34a组中CDK6及Bcl-2 m RNA及蛋白表达量显著低于其余两组(P<0.05)。结论:miR-34a可能通过下调CNE-2细胞内CDK6及Bcl-2的表达水平从而抑制CNE-2细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,发挥其抗肿瘤作用。

顺铂诱导鼻咽癌CNE-2细胞自噬和凋亡的体外研究

目的:研究顺铂在体外应用对人鼻咽癌CNE-2细胞凋亡与自噬的影响,并探讨其可能机制。方法:采用流式细胞术检测细胞周期分布、细胞凋亡率和MDC阳性率;RT-PCR法检测Mcl-1、Bcl-2、Bad、Bax、Caspase-3、Beclin1和LC3 mRNA表达。结果:在实验浓度范围内,顺铂作用CNE-2细胞48h后,2、4、8μg/ml各干预组总凋亡率分别为(8.71±1.03)%、(11.34±1.17)%、(15.30±2.24)%;MDC阳性率分别为(5.36±0.48)%、(7.52±0.32)%、(10.65±0.70)%;与0μg/ml组比较,G2/M期阻滞率分别增加45.97%、73.99%、267.34%;Bcl-2和Mcl-1 mRNA表达剂量依赖性降低,Bax、Bad、Caspase-3、Beclin1和LC3 mRNA表达剂量依赖性增加,且4μg/ml和8μg/ml与0μg/ml组比较,以上研究指标差别均有统计学意义(P<0.05)。结论:顺铂可诱导鼻咽癌CNE-2细胞发生G2/M期阻滞、细胞凋亡和自噬性细胞死亡,对CNE-2细胞具有杀伤作用,其分子机制可能与Bcl-2表达下调和Caspase-3、Beclin1表达上调有关。

EGFR反义RNA的转染对人类鼻咽癌CNE-2细胞EGFR的表达下调及恶性表型的抑制(英文)

目的利用反义RNA 抑制靶基因表达的策略,下调EGFR的表达而探讨对人类低分化鼻咽癌CNE-2细胞的恶性表型的抑制性效应。方法将人EGFR的N-端1.35kb片段反向构建入逆转录病毒表达载体pLXSN中,并用脂质体介导转染人鼻咽癌CNE-2细胞,G418筛选并分离阳性克隆,将两个EGFR 反义cDNA转染的克隆细胞命名为CNE-2/AS4 和CNE-2/AS8,而空载体转染的细胞命名为CNE-2/pLXSN。125I-EGF配体结合分析细胞膜上EGFR的表达,台盼蓝染色法测定细胞生长的改变,并用软琼脂集落形成实验检测细胞转化,最后,将筛选的各组阳性克隆细胞分别注射入裸鼠皮下,不同时间观察肿瘤生长的抑制改变及肿瘤的转移状况。结果配体结合实验结果显示,两个选择的克隆CNE-2/AS4 和CNE-2/AS8细胞表面EGFR的数量分别较未转染细胞CNE-2下降18%、45%,表明EGFR反义RNA的表达下调了细胞膜上EGFR的表达;同时,EGFR反义RNA表达的CNE-2细胞生长速率和软琼脂生长能力也较对照组细胞明显降低。注射入裸鼠皮下后,EGFR反义RNA表达的阳性克隆细胞表现出肿瘤生长减慢,淋巴结和肺转移能力也明显降低。结论这些实验结果提示EGFR 反义cDNA转染的CNE-2细胞能下调EGFR的过量表达并部分抑制鼻咽癌的恶性表型,这为进一步阐明EGFR在鼻咽癌的发生。

盐霉素对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响

目的:体外实验研究盐霉素对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响。方法:通过CCK-8法检测盐霉素作用后鼻咽癌CNE-2细胞的增殖情况。利用克隆集落形成实验观察鼻咽癌细胞成活情况,单击多靶模型拟合剂量存活曲线,计算放射增敏指数(SER);Chou-Talalay数学模型绘制联合指数(CI)曲线,判断盐霉素和放射的作用关系。利用γ-H2AX焦点形成检测DNA分子损伤情况。结果:盐霉素能够抑制鼻咽癌细胞的增殖,并且具有明显的时间和剂量依赖性;盐霉素作用鼻咽癌细胞的IC50值在24 h时为17.81μmol/L,48 h时为3.98μmol/L。根据单击多靶模型拟合细胞的存活曲线,可知在鼻咽癌细胞CNE-2中盐霉素浓度为0.1μmol/L和0.5μmol/L时SER分别为1.19和1.21,均大于1.0,表明盐霉素对鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用。制作联合指数(CI)曲线,可知在盐霉素浓度为0.1μmol/L时,放射剂量为2 Gy时,CI值≈1,盐霉素和放射对CNE-2的作用接近相加作用,放射剂量为4、6、8 Gy时,CI值均<1,二者为协同作用;在盐霉素浓度为0.5μmol/L时,放射剂量为2、4、6、8 Gy时,CI值均<1,二者均为协同作用。相对于照射组,盐霉素+照射组能增加DNA损伤数目。结论:盐霉素能提高鼻咽癌细胞的放射敏感性,为一种潜在的放射增敏药物。

和厚朴酚联合青蒿素对CNE-2细胞周期阻滞的作用研究

目的:探讨和厚朴酚联合青蒿素对CNE-2细胞周期的阻滞作用。方法:采用RPMI-1540细胞培养液培养细胞,以无水乙醇溶解青蒿素及和厚朴酚,运用胸腺嘧啶核苷双阻断法阻断细胞分裂后,观察和厚朴酚、青蒿素及其联用对CNE-2细胞周期的影响。结果:在联合用药处理24h后,G1、S和G2期细胞比例分别为(62.37±3.21)%、(31.36±3.15)%和0.00%。相较于单独用药,HNK+ART联合用药可进一步下调Cyclin D1、Cyclin E1,差异具有统计学意义(P<0.05);p27表达被上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:和厚朴酚联合青蒿素能够将CNE-2细胞周期阻滞在G1期。

人鼻咽癌CNE-2细胞转染方法的比较研究

目的比较三种非病毒载体转染方法转染人鼻咽CNE-2细胞。方法分别采用脂质体转染法、电穿孔转染法、磷酸钙纳米颗粒转染法将pEGFP-N1质粒DNA转染人鼻咽癌CNE-2细胞,转染24 h后荧光显微镜观察EGFP的表达,计算转染率;MTT实验比较各转染方法对CNE-2细胞的细胞毒性。结果脂质体转染组的转染率为(51.9±2.8)%;电穿孔转染组的转染率为(42.8±2.6)%;磷酸钙纳米颗粒转染组的转染率为(48.1±2.3)%。经统计学分析,三种方法转染CNE-2细胞的转染率相互之间有显著的差异(P<0.001);MTT结果显示,磷酸钙纳米颗粒转染法的细胞毒性最小。结论磷酸钙纳米颗粒转染法转染效率相对较高,而细胞毒性小,可作为转染CNE-2细胞的首选转染方法。