Ce掺杂改性Ni-Al-O_x催化剂CO-NO反应性能

通过尿素法制备了一系列Ce掺杂改性的Ni-Al-Ox复合氧化物催化剂,并研究了催化剂的CO-NO反应性能.活性测试结果表明,Ni-Al-Ce-Ox的催化活性明显优于Ni-Al-Ox,且活性随着Ce含量的增加而提高.当Ce的掺杂量为20%时,250℃条件下,NO转化率高达95%以上,同时催化剂具有良好的抗H_2O性能.XRD和Raman分析表明,Ce掺杂Ni-Al-Ox催化剂促进了氧空位产生.而XPS结果显示,氧空位随着Ce含量的增加而增加.H_2-TPR结果表明,Ce的掺杂使催化剂的氧化还原性能增强.结合NO-TPD和FTIR的表征结果,进一步发现Ce的加入使表面氧难以将NO氧化成硝酸盐,有利于NO在Ce的氧空位上分解为N_2或N_2O,促进CO-NO反应的进行.

锰基催化剂低温催化脱除NO_(x)及CO研究进展

NO_(x)和CO作为需重点处理的污染物,随钢铁烧结等烟气排放标准进一步提高,传统的NH3-SCR(NH3选择性催化还原NO_(x))脱硝技术存在明显不足,特别是烧结烟气排放温度低于钒基催化剂窗口温度,导致脱硝催化剂活性不足及生成的硫铵盐堵塞催化剂表面,对CO控制尚缺乏有效手段。因此开发低温催化剂成为脱除低温烟气中NO_(x)及CO的关键因素。对Mn基催化剂在脱除NO_(x)和CO方面进展进行论述,对比活性组分、制备方法、载体等方面对锰基低温催化剂催化活性的影响,详细介绍Cu、Ce等金属对于锰基催化剂改性的影响,分析了元素掺杂与催化性能的关系;在此基础上,对近年来CO还原NO技术的最新研究成果进行系统梳理和总结,着重探讨反应机理、O_(2)在反应中的作用机制,结果表明,Mn元素丰富的核外电子排布是其在脱除NO_(x)和CO中活性优异的根本原因,但目前研究成果多数仅处于实验室开发阶段,在实际烟气中缺乏大规模验证。最后,展望了Mn基催化剂未来的发展方向,并提出催化剂失活机制以及提高催化剂抗中毒方案。

过渡金属催化CO还原NO研究进展

工业生产过程中产生的烟气含有大量NO和CO,其排放严重影响人类赖以生存的自然环境。CO选择性催化还原NO技术可实现CO与NO同步脱除,具有良好的应用前景。该技术的关键在于催化剂的开发,本文对近些年过渡金属催化CO还原NO的研究进行了分类与总结,重点介绍了Cu基、Fe基、Ni基过渡金属催化剂的研究进展,分析了催化剂的制备方法、CO-NO反应条件、助剂掺杂对催化剂活性的影响,并分析了O_(2)影响CO-NO反应的机理,并对未来过渡金属催化CO还原NO领域的研究进行了展望。

甲状腺素对大鼠阴茎海绵体内NOS及CO含量影响的研究

目的:建立甲状腺功能亢进及甲状腺功能减退Wistar大鼠动物模型,检测其阴茎海绵体内NOS及内源性一氧化碳(CO)的含量,探讨甲状腺素对大鼠勃起功能的影响及内源性CO在阴茎海绵体勃起过程中的作用,进一步讨论甲状腺素对人类勃起功能的影响。方法:将50只3月龄雄性Wistar大鼠随机均分为甲亢组、甲亢治疗组、甲减组、甲减治疗组及正常对照组。用紫外分光光度计分别测定阴茎海绵体内NOS及CO的含量。结果:无论甲状腺素增多及减少都会使大鼠阴茎海绵体NOS含量降低(P<0.01),并且甲减组阴茎海绵体内NOS活性低于甲亢组(P<0.01)。无论甲状腺素增多还是减少都会使大鼠阴茎海绵体内CO含量降低(P<0.01),并且甲亢组阴茎海绵体内CO活性低于甲减组(P<0.01)。在对甲减组及甲亢组进行治疗后其CO及NOS的含量得到提高,与正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论:甲状腺功能紊乱情况下阴茎海绵体中NOS和CO的浓度均减低;甲状腺功能紊乱被及时纠正后阴茎海绵体中CO及NOS的含量可恢复到正常水平。在相同条件下甲状腺功能低下对性功能的损害强于甲状腺功能亢进对勃起功能的损害。

外源性硫化氢在脂多糖致老年大鼠急性肺损伤中的作用

目的:探讨外源性硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)致老年大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:将48只SD老年大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)和NaHS+LPS组(LPS滴注前10min腹腔注射NaHS),每组16只。分别于给药后4及8h取8只动物处死,测定肺系数;光镜下观察肺组织形态学改变;检测血浆H2S、NO和CO含量,肺组织丙二醛(MDA)含量,胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性;用免疫组织化学法检测肺组织iNOS及HO-1蛋白的表达。结果:给药后4及8h,LPS组肺系数及IQA大于对照组和NaHS+LPS组,NaHS+LPS组大于对照组(P均<0.001)。与对照组比较,LPS组肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达增强,血浆NO含量增加;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强,血浆CO含量增加(P均<0.05)。与LPS组比较,NaHS+LPS组上述指标均有所改善(P均<0.01)。结论:CSE/H2S体系的下调是LPS致老年大鼠ALI发病的机制之一,外源性H2S可通过抗氧化和下调iNOS/NO体系、上调HO-1/CO体系对肺组织发挥保护作用。

高压氧对急性CO中毒大鼠小脑组织NO及NOS活性的影响

目的 研究高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠小脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响，探讨NO、NOS与急性CO中毒脑损伤的关系及HBO对NO、NOS的作用机制。方法 实验用Wistar大鼠80只，随机分为5组：正常对照组(C)，CO染毒组(CO)，CO染毒+HBO 1次治疗组(HBO1)，CO染毒+HBO 3次治疗组(HBO3)，CO染毒+常压氧(NBO) 1次治疗组(NBO1)。每组处理结束后取其小脑组织。采用改良的Griess法、分光光度法分别测定小脑组织中NO、NOS活性。结果 小脑中CO中毒后NO明显增高(P<0.05)，HBO治疗后明显降低(P<0.05)，而NBO治疗无此种改变；CO中毒后NOS活性明显降低(P<0.01)，HBO治疗、NBO治疗后NOS活性均明显增高(P<0.01)。结论 (1)急性CO中毒后小脑组织中NOS活性受抑制，HBO治疗、NBO治疗均使NOS活性显著恢复。(2)急性CO中毒后NO在小脑中明显增高，HBO治疗可恢复小脑中NO含量，而NBO无此作用。

β受体阻滞剂对雄性大鼠阴茎组织中内源性一氧化碳浓度及一氧化氮合酶活性影响的研究

目的探讨β受体阻滞剂对雄性大鼠阴茎组织中内源性CO浓度及NOS活性的影响。方法健康雄性大鼠30只,分为三组,第一代β受体阻滞剂(普萘洛尔)饲养组,正常饲养组,第二代β受体阻滞剂(倍他乐克)饲养组,采用改良双波长分光光度法检测大鼠阴茎组织中CO浓度,改良Griess法检测大鼠阴茎组织中NOS活性。结果普萘洛尔饲养组大鼠阴茎组织中内源性CO浓度及NOS活性低于正常饲养组,正常饲养组大鼠阴茎组织中CO浓度及NOS活性低于倍他乐克饲养组,各组间差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论第一代β受体阻滞剂可导致成年雄性大鼠阴茎海绵体内源性CO浓度及NOS活性下降,而第二代β受体阻滞剂可增加成年雄性大鼠阴茎海绵体内源性CO浓度及NOS活性。

CO释放抑制剂ZnPP Ⅸ和NO释放抑制剂L-NAME对大鼠阴茎组织cGMP含量影响的研究

目的:探讨CO释放抑制剂锌卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)和NO释放抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠阴茎组织中cGMP含量的影响。方法:180～220g Wistar大鼠30只,随机均分为3组(正常对照组,ZnPPⅨ组,L-NAME组),ZnPPⅨ组给予ZnPPⅨ[45μmol/(kg.d)],L-NAME组给予L-NAME[50mg/(kg.d)],正常对照组给予生理盐水[1ml/(kg.d)]。用药7d后断头处死大鼠,取阴茎制成匀浆。测定匀浆液中NOS、NO、CO、cGMP含量。结果:与对照组比较,应用CO释放抑制剂ZnPPⅨ后,大鼠阴茎组织中CO、NOS、NO、cGMP含量有一定程度的下降(P<0.05);应用NO释放抑制剂L-NAME后,大鼠阴茎组织中CO、NOS、NO、cGMP含量也较对照组有一定程度的下降(P<0.05)。结论:ZnPPⅨ与L-NAME能够降低大鼠阴茎组织中CO与NO的浓度,同时cGMP的含量也降低。

核转录因子-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷对急性一氧化碳中毒大鼠模型中iNOS动态变化的影响

目的通过使用二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对核转录因子-κB的抑制,观察急性一氧化碳中毒大鼠中NF⁃κB、iNOS因子的动态变化,探讨急性一氧化碳迟发性脑病中的发病机制。方法120只成年健康雄性SD大鼠随机分为空气对照组(AC组)、一氧化碳中毒组(CO组)、一氧化碳中毒+PDTC干预组(PD组),按各组大鼠染毒后1、3、7、14、21 d时间点分为5个小组,采用Morris水迷宫检测大鼠平均逃避潜伏期、穿越平台次数、平台运动总时间的变化,评估大鼠学习记忆能力损害程度,Western Blot和免疫荧光检测大鼠海马区NF⁃κB、iNOS的表达,HE染色观察海马区细胞形态变化,TUNEL染色检测大鼠海马CA1区细胞凋亡情况。结果AC组仅可检测到少量NF⁃κB、iNOS蛋白的表达;CO组NF⁃κB表达呈现逐渐增多,其iNOS蛋白表达于第3天达到高峰后逐渐减少。PD组与CO组相比,都呈现出PDTC抑制NF⁃κB的活化后,NF⁃κB、iNOS蛋白表达相对减少,且组间各时间点表达差异具有统计学意义(P<0.05),PD组与AC组相比差异明显,差异亦具有统计学意义(P<0.05)。CO组、PD组大鼠凋亡细胞于第7天开始明显增多,PD组与CO组各时间点比较大鼠凋亡细胞相对减少,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论NF⁃κB/iNOS信号通路参与了DEACMP的发病过程,PDTC的干预通过下调NF⁃κB的激活及减少iNOS的表达,从而减轻大鼠CO中毒症状。