D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平在COPD合并肺心病中的表达及诊断价值

目的分析D-二聚体、B型利钠肽原(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平在COPD合并肺心病患者中的表达及诊断价值。方法选取COPD患者80例,其中42例合并肺心病者为COPD合并肺心病(合并)组,38例未合并肺心病者为单纯COPD组,选择30例健康志愿者为对照组,按照纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准将患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,对比各组D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线预测D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平联合对COPD合并肺心病患者的预测价值。结果合并组D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平均高于对照组、单纯COPD组,且单纯COPD组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅳ级组D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平均高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级;Ⅲ级组均高于Ⅰ、Ⅱ级;Ⅱ级组均高于Ⅰ级,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析,D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α之间呈正相关;D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α联合预测的曲线下面积(AUC)显著高于单独预测(P<0.05)。结论COPD合并肺心病患者应用D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α检测的临床价值明显,有利于评估患者心功能和肺动脉高压的严重程度,随着心功能恶化和肺动脉高压程度的加重,D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平均升高。且三者检测方便,对COPD合并肺心病的诊断和病情评估及指导治疗、判断预后都有帮助。

腹部肥胖对COPD急性加重的影响

目的探讨腹部肥胖相关指标对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重的影响。方法对“新疆多民族自然人群队列建设及健康随访研究”招募的和田墨玉县常住居民经肺功能检测诊断为COPD的患者,进行问卷及常规检查测量腰围,体成分检测内脏脂肪等级,计算腰高比、体重调整腰围指数(WWI),随访患者至少1年急性加重住院情况。以急性加重住院为结局分析腹部肥胖相关指标对COPD急性加重的影响,并比较不同腹部肥胖指标对COPD急性加重的预测价值。结果631名COPD患者经过随访,报告了186例COPD急性加重住院病例。整个随访期间,COPD急性加重和无急性加重患者在年龄、肺结核疾病史、吸烟、二手烟、烹饪和取暖燃料、慢阻肺患者评价评分(CAT评分)等方面的比较差异有统计学意义(均P<0.05)。单因素及模型1和2显示,腰围、腰高比、WWI、内脏脂肪等级均对COPD急性加重有影响,指标每增加一个单位急性加重均有增加;腰高比及内脏脂肪等级对COPD急性加重影响的结果较稳定,多重调整后腰高比OR=1.304(1.010~1.683),内脏脂肪等级OR=1.912(1.122~3.257)。腹部肥胖相关指标对COPD急性加重均有预测价值,其中WWI的曲线下面积最大,为0.614。结论腹部肥胖指标腰高比、WWI、内脏脂肪等级是COPD急性加重的危险因素,COPD的防控应考虑减少腹部肥胖的干预策略。

基于IRS-1/PI3K信号轴探究补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响

目的探究补肺健脾方(Bufei Jianpi formula,BJF)通过调控IRS-1/PI3K信号轴对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响。方法将60只SPF级SD大鼠随机分为空白(Control)组、COPD稳定期模型(Model)组、氨茶碱(Am)组、补肺健脾方(BJF)组、吡格列酮(PIO)组以及补肺健脾方+吡格列酮(BJF+PIO)组,10只/组。采用烟熏加鼻腔滴菌(肺炎克雷伯杆菌)的方法建立COPD稳定期大鼠模型,自第9周开始给药至20周结束后取材,每周给予大鼠体重测量。分别对肺组织和骨骼肌组织进行常规切片与HE染色,并于光镜下观察其相应的病理学改变。分别于第0、8、20周采用非束缚全身体积描记系统观察大鼠肺功能,包括VT、PEF、EF50。采用qPCR技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、PGC-1α以及Leptin mRNA的表达。采用Western blot技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、AKT、p-AKT、PGC-1α、TFAM和Leptin蛋白的表达。结果光镜观察显示与Control组比,Model组肺病理可见肺泡间质以及肺支气管存有大量的炎性细胞浸润,部分肺泡壁出现断裂并融合形成气腔、纤维网被破坏等;与Model组比,用药治疗后各组肺泡壁的断裂以及纤维网的破坏均得到改善,支气管中炎性细胞浸润减轻,其中以BJF组与Am组尤为明显。用药治疗后各组骨骼肌病理与Model组比,可不同程度改善肌纤维之间排列间隙、萎缩与断裂,肌细胞胞质染色不均一等,其中以BJF组疗效较为显著。与Control组比,Model组PEF、VT和EF50第8周起显著降低(P<0.01),BJF组、BJF+PIO组和Am组可以显著提高PEF、EF50(P<0.01)。与Control组比,Model组中IRS-1、PGC-1α和PI3K mRNA与蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Leptin mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与Model组比,BJF组IRS-1、PGC-1α、PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.05,P<0.01);PIO组IRS-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);BJF+PIO组PGC-1αmRNA水平显著增高(P<0.01),IRS-1、PI3K mRNA与蛋白水平显著升高(P<0.05,P<0.01);Am组中PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.01);4个用药组中Leptin mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),除Am组外,其余3个用药组Leptin蛋白表达显著降低(P<0.01);与Control组比,Model组股四头肌组织中TFAM、p-AKT蛋白表达有明显的下降趋势,各治疗组的TFAM、p-AKT蛋白表达均有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论补肺健脾方可通过调控IRS-1/PI3K信号轴,改善骨骼肌线粒体的损伤,同时提高PGC-1α与线粒体转录因子TFAM的表达,增强线粒体的生物合成,从而减轻肺与骨骼肌组织的病理性损伤。

血清IL-6、PCT、TNF-α与GBS感染孕妇不良妊娠结局的关系

目的分析血清白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与B族链球菌(GBS)感染孕妇不良妊娠结局的关系。方法选取2020年5月至2022年3月于首都医科大学附属北京天坛医院进行产检以及生产的125例GBS感染孕妇为研究对象(GBS组),另选取同期收治的健康产妇100名为对照组。对比GBS组、对照组血清IL-6、PCT、TNF-α水平;比较两组妊娠结局;分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的单因素;采用多元Logistic回归分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素。结果对照组IL-6、PCT、TNF-α水平均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组早产、胎膜早破、胎儿窘迫、新生儿GBS感染以及新生儿病理性黄疸的发生率均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);经检查、追踪发现,GBS组有37例产妇有不良妊娠结局,88例产妇为正常妊娠结局;不良妊娠结局组与正常妊娠结局组孕周、是否为初产妇等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组年龄、GBS感染分级、血清IL-6、PCT、TNF-α水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示:年龄≥35岁、GBS感染分级为GBS带菌或GBS性绒毛膜羊膜炎、IL-6>0.463 ng/L、PCT≥0.5 ng/mL、TNF-α≥30 fmol/mL均是影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素(P<0.05)。结论血清IL-6、PCT、TNF-α水平在GBS感染产妇不良妊娠结局患者中呈升高状态,三指标可作为监测、预防GBS感染产妇不良妊娠结局的重要指标。

关节镜半月板治疗膝骨关节炎对治疗有效率、VAS评分、HSS评分及TNF-α指标水平的应用研究

目的分析关节镜半月板治疗膝骨关节炎对治疗有效率、VAS评分、HSS评分及TNF-α指标水平的影响。方法选择2019年6月—2020年5月在我院进行治疗的86例因半月板损伤引起膝骨关节炎的患者作为研究对象,根据患者的意愿选择治疗方式,其中43例选择常规保守治疗的患者纳入对照组,另外43例选择关节镜半月板治疗的患者纳入研究组。对两组患者的治疗有效率、视觉模拟评分法(VAS)评分、HSS膝关节评分及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)指标水平进行比较。结果研究组的治疗有效率显著高于对照组(P<0.05);研究组与对照组在治疗前的VAS评分、HSS评分、TNF-α水平进行比较均无显著差异(P>0.05),两组经治疗后的VAS评分、HSS评分及TNF-α水平均得到了改善,研究组在治疗后的VAS评分、TNF-α指标水平均低于对照组(P<0.05),HSS评分高于对照组(P<0.05)。结论对膝骨关节炎患者采取关节镜半月板治疗,具有显著效果,可有效减轻患者的疼痛程度与炎症反应,提升膝关节功能。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

肠内-肠外联合营养联合双水平气道正压通气对COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的应用效果探讨

目的探讨分析肠内-肠外联合营养联合双水平气道正压通气对COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的应用效果。方法选择2022年3月-2023年2月本院呼吸内科收治的118例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象,按照随机数表法分成实验组和对照组两组,每组各59例。对照组患者给予常规治疗、肠道内营养支持以及经鼻持续低流量吸氧,实验组患者给予肠内-肠外联合营养支持联合双水平气道正压通气。对比治疗前与治疗1周后的肺功能指标、血气分析指标、营养指标以及住院基本情况。结果实验组ICU住院时间、总住院时间均短于对照组,住院期间气管切开率和28 d病死率明显低于对照组(P<0.05)。经不同方法治疗后,两组患者用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)和最大的呼气流量(PEF)均高于治疗前,且实验组高于对照组;两组患者氧气分压(PaO_(2))、血酸碱度(pH)、血氧饱和度(SaO_(2))均高于治疗前,且实验组高于对照组,两组患者二氧化碳分压(PaCO_(2))低于治疗前,且实验组低于对照组;两组患者前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)均高于治疗前,且实验组高于对照组(P<0.05)。结论对COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采取肠内-肠外联合营养联合双水平气道正压通气方式辅助的治疗方法,可以明显提高患者康复速度、缩短住院时间,在改善患者营养状况、血气功能与肺功能方面作用明显。

多索茶碱治疗COPD急性发作期的临床效果及对气道重塑和呼吸功能的影响

目的观察多索茶碱治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期的临床效果及对气道重塑和呼吸功能的影响。方法选取2020年3月—2022年7月兰州市第二人民医院收治的COPD急性发作期患者70例,根据随机数字表法分为观察组和对照组,每组35例。在常规对症治疗基础上,观察组予多索茶碱治疗,对照组予氨茶碱治疗。比较2组治疗效果,治疗前后气道重塑血清指标[基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、神经生长因子(NGF)]、呼吸功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值(PEF)]、血气分析指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))]。结果观察组治疗总有效率为94.29%,高于对照组的71.43%(χ2=6.437,P=0.011)。治疗后,2组TIMP-1、MMP-3、MMP-9、NGF水平较治疗前降低,且观察组低于对照组(P均<0.01);2组FEV_(1)、FVC、PEF较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05或P<0.01);2组PaO_(2)、SaO_(2)水平高于对照组,PaCO_(2)水平低于对照组,且观察组变化幅度大于对照组(P均<0.01)。结论多索茶碱治疗COPD急性发作期患者疗效确切,可有效促进血气分析指标、气道重塑、呼吸功能改善。

血清TNF-α、HIF-1α水平与纤维化性间质性肺病相关性分析

目的 探究血清TNF-α、HIF-1α水平及纤维化性间质性肺病患者肺纤维化评分与肺功能的相关性,为进一步探索巨噬细胞极化相关细胞因子在纤维化性间质性肺病中的作用提供新的思绪。方法 本文前瞻性收集2022年4月至2022年12月安徽医科大学第一附属医院住院治疗的纤维化性间质性肺病患者临床资料30例作为研究组,同期健康体检的研究志愿者15例作为对照组。比较两组的一般资料,血清中TNF-α、HIF-1α的水平,对两组血清中有差异的细胞因子水平及肺纤维化评分与肺功能进行相关性分析。结果 1.两组之间年龄、性别比较,差异均不具有统计学意义(P>0.05);2.研究组血清TNF-α水平高于对照者,差异均具有统计学意义(P<0.05),血清HIF-1α水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);3.研究组患者的肺纤维化评分与肺功能中的D_(L)CO(%)呈显著负相关(P<0.05)。结论 纤维化性间质性肺疾病患者血清TNF-α水平高于健康者,而HIF-1α水平低于对照组,研究组肺纤维化评分与D_(L)CO(%)呈现负相关性,此结果为进一步探究巨噬细胞极化相关因子与纤维化性间质性肺病的关系提供了参考信息。

重症肺结核合并COPD患者机械通气死亡结局的影响因素分析

目的探讨研究重症肺结核合并慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmoriary Disease,COPD)患者机械通气死亡结局的影响。方法回顾性分析2020年5月-2021年5月福建省漳州市医院呼吸内科、感染科重症病房收治的60例重症肺结核合并COPD患者的临床资料,均进行机械通气治疗,后根据患者最终结局进行分组,其中40例成功生存患者,纳入生存组,20例最终病死患者,纳入病死组,对比两组患者一般资料、治疗情况、实验室指标、CT影像,分析出造成患者病死的相关危险因素。结果两组重症病房住院时间、插管时间、系统或器官功能障碍、耐多药肺结核、呼吸机相关性肺炎、呼吸机后气胸、肺大泡及肺损坏程度比较,差异有统计学意义(P均<0.05);多因素Logistic回归分析显示,重症病房住院时间、耐多药肺结核、呼吸机相关性肺炎,均是重症肺结核合并COPD患者行机械通气治疗后出现病死的独立危险因素(OR=1.063、4.623、3.967,P均<0.05)。结论耐多药肺结核、呼吸机相关性肺炎均是重症肺结核合并COPD患者行机械通气治疗后死亡的相关因素。

“脾肾相赞”理论探讨不同治法对大鼠骨髓间充质干细胞成肌分化中TNF-α、JNK含量影响

目的在“脾肾相赞”理论指导下,比较不同中医治法对大鼠BMSCs成肌分化及过程中TNF-α、JNK蛋白表达的影响,分析中医治疗骨质疏松症的机制。方法将大鼠分为正常组、诱导组、补肾组、健脾组、补肾健脾组(随机数字表法),制备含药血清,选取第4代BMSCs进行实验,运用免疫荧光法分析各组成肌分化情况,酶联免疫吸附法检测TNF-α、JNK蛋白表达量。结果①BMSCs经诱导15d后,通过免疫荧光化学染色法检测MyoG荧光平均强度,结果显示:各组均显著高于正常组(P<0.01),补肾健脾组最高。②TNF-α蛋白检测:补肾组、补肾健脾组显著低于正常组(P<0.01)。③JNK蛋白检测:各组显著低于正常组(P<0.01)。结论①各治法中,补肾健脾法对大鼠BMSCs成肌分化的促进效果最佳,为通过脾肾、肌骨双方向治疗OP提供可能。②各中医治法均对大鼠BMSCs的成肌分化存在促进作用,这可能与降低TNF-α、JNK水平有关。

敦煌呼吸妙诀吐纳导引操对老年COPD患者肺康复的效果研究

目的 研究敦煌呼吸妙诀吐纳导引操对改善老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者肺康复的临床疗效。方法 将70例COPD患者按照随机数字表法分为试验组(n=35)和对照组(n=35)。对照组进行常规治疗及康复训练,试验组在对照组干预基础上进行2个月的敦煌呼吸妙诀吐纳导引操训练。比较两组患者干预前后的肺功能指标、6 min步行试验(6-minute walking test,6MWT)步行距离、改良版英国医学研究委员会呼吸困难量表(modified Medical Research Council dyspnea scale,mMRC)评分以及慢性阻塞性肺疾病评估测试(COPD assessment test,CAT)评分。结果 干预后,试验组患者第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV1/FVC较对照组明显升高(P均<0.05),6MWT步行距离较对照组明显增加,mMRC评分、CAT评分较对照组明显降低(P均<0.05)。结论 敦煌呼吸妙诀吐纳导引操对加速老年COPD患者肺康复、缓解呼吸困难及改善肺功能效果明显,具有较高的临床应用价值。

眠安方对抑郁症睡眠障碍大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及海马组织BDNF蛋白表达的影响

目的观察眠安方对抑郁症睡眠障碍大鼠血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及海马脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的影响。方法将清洁级雌性大鼠48只按随机数字表法分为模型组、眠安方组、黛力新组、空白组,每组各12只。除空白组外,其他组采用孤养结合慢性温和不可预知应激加快速动眼相睡眠剥夺方法,建立大鼠抑郁症睡眠障碍(Sleep deprivation depression,SDD)模型。采用体质量观察、糖水偏爱实验、旷场实验检测各组大鼠行为学变化指标。酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α的含量;蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测大鼠海马BDNF蛋白表达。结果行为学测定:造模前各组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均无差异(P>0.05);造模及给药后,与空白组比较,模型组、眠安方组、黛力新组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均明显下降(P<0.05);与模型组比较,眠安方组、黛力新组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均升高(P<0.05)。ELISA法检测结果:大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量与空白组比较,模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,眠安方组、黛力新组均显著降低(P<0.01);与眠安方组比较,黛力新组大鼠血清IL-6、IL-1β的含量组间无差异、TNF-α的含量降低(P<0.05)。WB法检测结果:与空白组比较,模型组大鼠海马BDNF蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,眠安方组、黛力新组海马BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05);与眠安方组比较,黛力新组大鼠海马BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论眠安方可改善SDD模型大鼠的抑郁行为和睡眠障碍,其作用机制可能与降低血清IL-6、IL-1β及TNF-α的含量,上调海马组织BDNF蛋白的含量有关。

基于TLR4/NF-κB通路调补肺肾法干预细胞自噬对COPD肺血管重塑的影响和机制

目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路研究调补肺肾法干预细胞自噬对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影响和机制。方法取SD大鼠采用香烟烟雾暴露结合反复细菌感染的方案建立COPD模型,随机分为3组,模型组、补肺益肾方(3.7 g/kg)组、补肺益肾方(3.7 g/kg)+脂多糖(LPS)(TLR4激活剂,15 mg/kg)组,每组12只,另取12只大鼠正常呼吸并气管滴注等剂量生理盐水作为对照组,经补肺益肾方、LPS对大鼠分组干预后,检测各组大鼠肺功能指标:潮气量(TV)、呼气峰流速(PEF)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)/用力肺活量(FVC)。以HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态和肺血管重塑,比较其管壁厚度(WT)占血管直径(VD)百分比WT/VD(%)、管腔面积(LA)占血管总面积(TA)百分比LA/TA(%)。以免疫荧光染色检测各组大鼠肺组织内肺血管内皮标记物CD34表达。以酶标仪检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)及血清促炎因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17水平。以免疫印迹法检测各组大鼠肺组织自噬及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肺组织呈现明显病理损伤及肺血管重塑症状,TV、PEF、FEV0.3/FVC、LA/TA、肺组织Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著降低(P<0.05),WT/VD、CD34相对阳性表达、BALF及血清促炎因子TNF-α与IL-17水平、肺组织TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05)。与模型组相比,补肺益肾方组大鼠肺组织损伤及肺血管重塑症状减轻,TV、PEF、FEV0.3/FVC、LA/TA、肺组织Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高(P<0.05),WT/VD、CD34相对阳性表达、BALF及血清促炎因子TNF-α与IL-17水平、肺组织TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65降低(P<0.05)。与补肺益肾方组相比,补肺益肾方+LPS组大鼠肺组织损伤及肺血管重塑症状加重,TV、PEF、FEV0.3/FVC、LA/TA、肺组织Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低(P<0.05),WT/VD、CD34相对阳性表达、BALF及血清促炎因子TNF-α与IL-17水平、肺组织TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。结论补肺益肾方可通过抑制TLR4/NF-κB信号而抑制COPD体内炎症,并增强自噬,进而减轻大鼠肺组织病理损伤和肺血管重塑,改善其肺功能。

TNF-α通过CXCL10/CXCR3信号通路促进结肠癌细胞上皮间质化的相关分子机制

目的 探讨TNF-α通过调控结肠癌SW480细胞CXCL10/CXCR3轴的表达影响上皮间质化(EMT)及其分子机制。方法 培养人结肠癌SW480细胞,分别通过TNF-α、siRNA-CXCR3处理细胞,将细胞分为对照组(NC组)、TNF-α刺激组(TNF-α组)及TNF-α刺激+siRNA-CXCR3沉默组(TNF-α+si-CXCR3组)。通过Real-time PCR检测各组细胞CXCL10、CXCR3及上皮间质化相关基因的mRNA表达量;Western Blot检测各组细胞CXCL10/CXCR3通路蛋白及上皮间质化相关蛋白表达量的影响;免疫组化检测细胞中上EMT上皮标志物上皮细胞钙粘蛋白(E-cad)与EMT间质标志物波形蛋白(Vimentin)的变化情况;划痕实验检测各组细胞的迁移能力;Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。结果 TNF-ɑ组细胞中通路基因CXCL10、CXCR3的m RNA水平高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α+si-CXCR3组细胞中CXCR3水平低于TNF-α组,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-ɑ组细胞中CXCL10、CXCR3、Vimentin与Fibronectin的蛋白表达量高于NC组,E-cad的蛋白表达量低于NC组,差异有统计学意义;TNF-α+si-CXCR3组细胞CXCR3、Vimentin与Fibronectin的蛋白表达量低于TNF-ɑ组,E-cad的蛋白水平高于TNF-ɑ组;TNF-ɑ组中Vimentin的表达量高于NC组,E-cad的表达量低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α+siCXCR3组中Vimentin的表达量低于TNF-ɑ组,差异有统计学意义(P<0.05),E-cad的表达量高于TNF-ɑ组;TNF-ɑ组迁移能力高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α+si-CXCR3组细胞迁移能力低于TNF-ɑ组,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-ɑ组细胞的侵袭能力高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α+si-CXCR3组细胞侵袭能力低于TNF-ɑ组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α能够诱导结肠癌SW480细胞发生上皮间质化,并促进其迁移、侵袭水平,这一过程可能与激活CXCL10/CXCR3信号通路有关。

长春西汀联合补阳还五汤对慢性脑缺血患者认知功能及血清IL-1β、TNF-α、BDNF水平的影响

目的:观察长春西汀联合补阳还五汤治疗慢性脑缺血的临床疗效及对患者认知功能及血清IL-1β、TNF-α、BDNF水平的影响。方法:将58例慢性脑缺血患者采用信封法随机分为对照组和观察组各29例,两组均接受常规治疗,对照组在常规治疗的基础上加用长春西汀注射液,观察组在常规治疗的基础上加用长春西汀注射液联合补阳还五汤,治疗时间为2周,比较两组治疗前后MoCA量表评分及血清IL-1β、TNF-α、BDNF水平。结果:治疗中脱落2例,最终收集到对照组27例,观察组29例。治疗后,观察组总有效率及MoCA量表评分显著高于对照组,血清IL-1β、TNF-α水平显著低于对照组,BDNF水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:长春西汀注射液联合补阳还五汤可改善慢性脑缺血患者认知功能,降低患者血清IL-1β、TNF-α水平,提高血清BDNF水平。

观察血液灌流联合低分子肝素治疗高脂血症性急性胰腺炎的疗效及对患者TNF-α水平的影响

目的:探讨病发急性胰腺炎以高脂血症为病理特征的患者运用血液灌流联合低分子肝素治疗所取得的效果及对TNF-α的影响。方法:选取我院病发急性胰腺炎以高脂血症为病理特征的患者共计80例,均为我院2018年1月至2020年12月收治,采用随机数表法做分组处理,对照组(40例)常规行血液灌流治疗,观察组(40例)行血液灌流+低分子肝素治疗,对比分析两组总有效率、症状恢复时间、炎性因子水平、肠道黏膜屏障指标、血清甘油三酯及血清淀粉酶检测值、生理状况评分。结果:观察组总有效率为95.00%,高于对照组77.50%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组腹胀、腹痛改善时间、肠鸣音恢复时间、住院天数短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清炎性因子即TNF-α、CRP、IL-6,肠道黏膜屏障指标即L/M、DAO、D-LA,血清甘油三酯及血清淀粉酶均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组生理状况量表分值低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针对临床收治的病发急性胰腺炎病理类型为高脂血症的患者,在常规血液灌流基础上,联用低分子肝素,可提高总有效率,缩短症状恢复时间,降低炎性因子水平,增强肠道黏膜屏障功能,改善血脂、血清淀粉酶水平,且可改善生理状况。

药师科普对COPD患者吸入剂依从性影响的研究

目的探讨药师进行吸入剂用药宣教及干预对患者吸入剂依从性和肺功能的改善,评估科普干预效果,进而优化科普干预的方案、方法和资源。方法选择2021年1—12月某院呼吸科使用布地奈德福莫特罗粉吸入剂的COPD住院患者(30岁≤年龄≤75岁)50例作为研究对象,随机分为对照组和实验组两组,每组各25例。对照组不进行用药宣教及干预,实验组给予用药宣教及干预,分别在入院时、出院时、出院1个月、出院3个月对每例患者进行用药依从性评价及登记患者剩余药物剂量、购药情况等信息,再收集患者此时间段的肺功能检查结果。结果实验组和对照组在患者年龄、性别、文化程度、职业、医保情况都无差异(P>0.05);患者入院时布地奈德福莫特罗粉吸入剂使用方法评分4~8分不等,没有满分10分,用χ^(2)检验方法分析有差异、用非参数两独立样本K检验方法分析无差异;出院时、出院1个月、出院3个月实验组布地奈德福莫特罗粉吸入剂使用方法评分均为满分10分,而对照组地奈德福莫特罗粉吸入剂使用方法评分仍为入院时的4~8分不等,两组间有差异;出院时实验组实际药量与计划剩余药量差值为0,对照组实际药量与计划剩余药量差值多为-5,个别为0,出院时患者实际药量与计划剩余药量差值两组间有差异,出院1个月、出院3个月实验组实际药量与计划剩余药量差值为0,而对照组实际药量与计划剩余药量差值多为-20、-10,个别为0,患者实际药量与计划剩余药量差值用χ2检验方法分析有差异、用非参数两独立样本K检验方法分析无差异。肺功能数据收集不完整。结论在呼吸内科,药师对COPD患者进行吸入剂用药指导,可以提高患者的用药正确性和依从性。

COPD细胞微环境体外模型建立的思路与方法

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是危害公众健康的重大慢性疾病。COPD病理机制复杂,细胞微环境改变是其病理生理的重要组成部分。细胞培养技术是研究COPD病理机制及药效药理评价的重要工具。该文介绍了肺内细胞微环境的基本构成,COPD病理进程中细胞微环境变化,总结了细胞微环境体外模型在COPD机制研究中的应用,提出COPD细胞微环境体外模型建立的思路与方法。