COPD并发肺动脉高压的研究概况

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseCOPD）是一种临床常见病和多发病,由于长期的缺氧,其后期往往出现肺动脉高压而导致慢性肺源性心脏病发生。肺动脉高压（Pulmonary Hypertension PH）属于肺循环疾病,可由多种心、肺或肺血管本身的疾病引起,以肺血管阻力进行性升高为主要特征,可导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流减少,

波生坦联合西地那非治疗COPD并发肺动脉高压的疗效及对患者心肺功能的影响

目的:研究波生坦联合西地那非治疗COPD并发肺动脉高压的疗效及对患者心肺功能的影响。方法:选择124例COPD合并肺动脉高压患者作为观察对象,依据不同治疗方案分成对照组(n=59)和实验组(n=65)。对照组采用波生坦联合万他维治疗,实验组采用波生坦联合西地那非治疗,持续治疗3个月。对比两组患者治疗前后肺动脉压、心功能及肺功能变化。结果:治疗后两组患者的平均肺动脉压均低于治疗前,且实验组低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);治疗后两组患者的心功能指标6MWD、RVEF水平均高于治疗前,且实验组高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);治疗后两组患者的肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均高于治疗前,且实验组高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:波生坦联合西地那非治疗COPD并发肺动脉高压疗效显著,能有效降低肺动脉压,促进心功能、肺功能恢复,值得临床推广。

COPD并发肺动脉高压与Rho激酶表达的相关性分析

目的分析老年COPD患者并发肺动脉高压与血清Rho激酶表达的相关性。方法分析我院接受治疗的COPD患者的临床资料。依据患者是否合并肺动脉高压分为观察组、对照组。结果共纳入观察组38例,对照组40例。观察组患者肺动脉平均压、血清ROCK1、单核细胞ROCK1、肿瘤坏死因子α及C-反应蛋白水平均显著高于对照组(P<0.001)。观察组患者血清ROCk1水平与肺动脉高压呈现显著性正相关(P<0.001)。观察组患者单核细胞ROCk1水平与肺动脉高压呈现显著性正相关(P=0.004)。结论合并肺动脉高压的老年COPD患者,外周血及单核细胞内ROCK1表达均升高,且与肺动脉平均压力呈现正相关。提示ROCK1是干预COPD向肺动脉高压进展的新靶点。

补肺活血化痰方配伍西药治疗COPD并发肺动脉高压效果及对血气指标、血清MMP-9、CRP、PCT和CCL-18水平的影响

目的:观察补肺活血化痰方配伍西药治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺动脉高压(PH)效果及对血气指标、血清基质金属蛋白酶~9 (MMP-9)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和趋化因子配体18 (CCL-18)水平的影响。方法:选取86例COPD并发肺动脉高压患者并将就诊编号按分层随机法分为观察组(n=45)与对照组(n=41),对照组仅给予西药治疗,观察组则以补肺活血化痰方配伍西药治疗,对比两组临床疗效及肺功能指标、血气指标、血清MMP-9、CRP、PCT、CCL-18等指标水平。结果:疗程结束后,观察组肺功能指标、血气指标、血清MMP-9、CRP、PCT、CCL-18等指标水平的改善幅度、疗效等级均优于对照组,临床总有效率高达91. 11%,亦显著优于对照组的73. 17%,均P<0. 05。结论:较常规西药治疗,补肺活血化痰方配伍西药治疗COPD并发PH疗效更佳。

重组人脑利钠肽治疗COPD并发肺动脉高压的临床疗效观察

目的观察重组人脑利钠肽(新活素)治疗COPD伴肺动脉高压患者的临床疗效。方法选取2014年1月至2015年3月我院重症医学科收治的因COPD引起肺动脉高压患者的患者共50例,根据患者入住的顺序随机分为治疗组和对照组,每组25例。对照组给予应用COPD常规治疗方法如吸氧、控制感染、化痰、解痉等,治疗组则在此基础之上加用新活素,记录分析两组患者治疗前和治疗后7 d的肺动脉收缩压(PSAP)、血氧饱和度(SpO_2)、血氧分压(PaO_2)、血二氧化碳分压(PCO_2)、及用药前后转氨酶、尿素氮、血肌酐等指标变化。结果 1治疗7 d后,治疗组与对照组在肺动脉收缩、血氧饱和度、动脉血氧分压方面均较治疗前有所改善,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组肺动脉收缩压(PSAP)及动脉血氧分压(PaO_2)的改善程度较对照组更明显,差异有统计学意义(P<0.05);2治疗前后两组患者的肝、肾功各指标变化无统计学意义(P>0.05)。结论 1新活素能一定程度的降低COPD并发肺动脉高压患者的肺动脉压力,增加动脉血氧分压;2新活素对COPD伴肺动脉高压患者的肝、肾功能无明显的影响,是一种相对安全的药物。但本文样本量小,需大规模临床试验进一步证实。

巨大室间隔缺损合并重度肺动脉高压成功封堵1例

室间隔缺损(VSD)是临床常见的先天性心脏病,而肺动脉高压(PAH)是其常见并发症。普遍观点认为,一旦出现重度肺动脉高压不宜行室间隔封堵及修补手术,本文报道了1例巨大室间隔缺损合并重度肺动脉高压的患者成功封堵的案例。

慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压的诊治对策

该研究旨在探讨慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺动脉高压的诊疗策略。方法 根据CT检查和心脏多普勒超声测试的结果,我们对70例患者进行了分类和诊断,包括30例单纯COPD患者,20例轻度肺动脉高压患者和20例重度肺动脉高压患者。结果 在检测的不同指标上,重度肺动脉高压组的主动脉、降主动脉和升主动脉的直径均显著大于单纯COPD组和轻度肺动脉高压组。同时,CT和心脏多普勒超声检查在诊断肺动脉高压患者方面表现出较高的灵敏度,特异度,准确率,阳性预测值和阴性预测值。与心脏多普勒超声相比,CT检查的准确率和阴性预测值均有所提高。结论 对于COPD合并肺动脉高压的患者,CT检查是一种有效且准确的诊断手段。这为COPD合并肺动脉高压的诊疗提供了新的策略和思路。

CT定量分析COPD患者支气管壁厚度与并发肺动脉高压的相关性研究

目的:应用CT测量支气管壁厚度与COPD患者并发肺动脉高压的相关性。方法:收集本院2012.6-2016.1之间60例COPD患者。评估肺段为RB1-RB10,LB1-LB8。用10 mm内周长标准化后的气道管壁厚度(WT-Pi10)评估气道重塑。结果:在支气管水平,测量内周长10mm的支气管壁厚度(WT-Pi10)来评估标准化支气管壁厚度,COPD并发肺动脉高压WT-Pi10显著高于无肺动脉高压COPD患者。分别评估COPD有无并发肺动脉高压患者时,发现平均肺动脉高压与WT-Pi 10具有显著正相关性。在段支气管水平,平均肺动脉压与平均支气管壁厚度无明显相关性,然而在4级和5级支气管水平中,平均肺动脉压与平均支气管壁厚度具有明显相关性。结论:CT能够定量分析肺气肿,气道壁厚度与平均肺动脉压的相关性,同时,进一步解释气道重塑能够加重COPD患者的严重程度、气道梗阻、气体交换障碍和慢性肺部炎症。

COPD患者血脂比值和氧化应激状态及其与肺动脉高压及预后的关系

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血脂比值和氧化应激状态与其肺动脉高压及预后的关系。方法:随机选取河北省人民医院COPD患者120例为COPD组,另选取30例同期体检健康者为对照组。检测对照组和COPD组急性加重期和稳定期的低密度脂蛋白(LDL)/高密度脂蛋白(HDL)、三酰甘油(TG)/HDL、总胆固醇(TC)/HDL等血脂比值和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(total antioxidative capability,T-AOC)等氧化应激指标水平,统计其肺动脉高压的发生率和3年生存率并采用Spearman秩相关法分析其血脂比值和氧化应激状态与其肺动脉高压的发生率和3年生存率的关系。结果:与对照组比较,COPD组急性加重期和稳定期的LDL/HDL,TG/HDL,TC/HDL等血脂比值和血清MDA水平均升高,血清SOD和T-AOC水平则降低;与稳定期比较,COPD组急性加重期的血脂比值和血清MDA水平均升高,血清SOD和T-AOC水平则降低(P<0.05)。COPD组随访3年间肺动脉高压的发生率和3年生存率分别为56.67%和81.67%,且出现肺动脉高压和死亡的COPD患者的急性加重期和缓解期的血脂比值和血清MDA水平均高于无肺动脉高压和存活患者,血清SOD和T-AOC水平则低于无肺动脉高压和存活患者(P<0.05)。Spearman秩相关法分析结果显示,COPD患者LDL/HDL,TG/HDL,TC/HDL等血脂比值和血清MDA水平与其3年间肺动脉高压的发生率均呈正相关(r=0.752,0.748,0.773,0.734;P<0.05),与其3年生存率则呈负相关(r=–0.722,–0.751,–0.736,–0.748;P<0.05);COPD患者血清SOD和T-AOC水平与其3年间肺动脉高压的发生率均呈负相关(r=–0.711,–0.734;P<0.05),与其3年生存率则呈正相关(r=0.726,0.733;P<0.05)。结论:COPD患者血脂比值和氧化应激水平均较高,抗氧化能力则降低,且其血脂比值和氧化应激状态与其肺动脉高压及预后均相关,这可能和血脂与动脉硬化及营养状态相关和氧化应激影响COPD患者血管内皮功能等相关,因此COPD患者血脂比值和氧化应激状态可能用于其肺动脉高压及预后的评估。

阿托伐他汀联合常规治疗方案对老年COPD合并肺动脉高压患者VEGF水平及肺功能的影响

目的探讨阿托伐他汀联合常规治疗对老年COPD合并肺动脉高压患者VEGF水平及肺功能的影响。方法选取2014年3月至2015年12月在我院收治的老年COPD合并肺动脉高压患者共80例,随机分为对照组和试验组,每组40例。对照组予以吸氧、消炎、止咳平喘治疗,试验组加服阿托伐他汀。干预治疗30 d后对两组患者VEGF水平及肺功能等相关指标进行比较。结果治疗后,试验组患者血清、诱导痰VEGF降至(70.07±8.78)、(49.81±5.67)ng/L,低于对照组(P<0.05);试验组FEV1%pre、FEV1/FVC等高于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合常规治疗方案可以降低老年COPD合并肺动脉高压患者的VEGF水平,改善患者肺功能。

血塞通注射液降低COPD患者肺动脉高压的作用及其机制

目的:观察血塞通注射液降低COPD患者肺动脉高压的临床作用并探讨其可能机制。方法:将22例确诊慢性阻塞性肺疾病患者随机分为常规治疗组和血塞通治疗组,随机抽取11例无肺疾患正常人作为对照组。常规治疗组予支气管扩张剂、抗生素及吸入糖皮质激素,血塞通治疗组在常规治疗基础上加用血塞通针,正常对照组不予任何治疗措施,2周后比较3组肺功能、肺动脉压及血气分析,ELISA法检测血浆磷酸化Erk1/2、磷酸化P38MAPK蛋白表达情况,评价血塞通注射液对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的影响及与MAPKs信号通路的关系。结果:(1)常规组和血塞通组治疗后肺动脉压、肺功能及血气分析各项指标均较治疗前明显改善,且血塞通组优于常规组(均P<0.05);(2)ELISA结果:血塞通组综合治疗后血浆p-ERK、p-P38表达降低(均P<0.01),常规组无明显差异(P>0.05),两组比较有统计学差异(均P<0.05)。结论:血塞通注射液可能通过抑制P38MAPK、ERK1/2通路,有效地降低COPD患者肺动脉压,改善肺功能。

肺络瘀阻与COPD合并肺动脉高压的相关性研究

目的:通过观察COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管病理变化及血管内皮功能的变化,探讨肺络病变与COPD合并肺动脉高压的相关性。方法:采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制COPD合并肺动脉高压大鼠模型,常规饲养28天后处死并收集大鼠血清及肺组织标本。应用HE染色及免疫组织化学技术观察肺小动脉病理形态学变化及VEGF在肺小动脉血管壁的表达;采用放射免疫及硝酸还原酶法分别测定肺组织匀浆中ET-1、NO含量;采用ELISA法测定血清中VEGF水平。结果:模型组大鼠在细支气管周围或其它部位的小动脉可见管腔变小、狭窄,甚至不完全闭锁,血管中膜变厚且平滑肌细胞增生肥厚明显,肺血管损伤明显,内皮细胞变性肿胀增生,突向血管腔内,甚至坏死脱落,免疫组化显示模型组VEGF表达明显高于正常对照组(P<0.01);与正常组相比较模型组大鼠肺组织匀浆中NO表达明显减少(P<0.01),ET-1水平明显升高(P<0.05);模型组血清中VEGF表达明显高于正常组(P<0.01)。结论:一次性腹腔内注射MCT即可引起肺血管内皮细胞损伤、促使大鼠肺小血管结构重建,从而诱导肺动脉高压形成,与COPD渐进为肺动脉高压的病理特点相符合;COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管舒缩功能异常与久病入络,导致肺络中气滞、血瘀、津凝或脉络损伤密切相关。

改良血府逐瘀汤联合西医治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发肺动脉高压的临床研究

目的研究改良血府逐瘀汤联合传统西医治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并肺动脉高压的疗效、不良反应及其复发率。方法选择诊断为AECOPD并肺动脉高压患者50例,随机分两组,研究组:口服改良血府逐瘀汤联合传统西医(吸氧、抗炎、强心、利尿等)治疗,对照组:传统西医治疗,疗程均为30d。结果治疗后两组CRP、D-二聚体、ET-1、mPAP均明显降低,NO、6MWT两组均明显升高,两组比较有明显的统计学意义,P<0.05;两组总有效率、复发率比较有明显的统计学意义,P<0.05。结论改良血府逐瘀汤联合传统西医治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并肺动脉高压疗效高,不良反应少,复发率低,可在社区推广。

应用Amplatzer封堵器经导管治疗动脉导管未闭并发重度肺动脉高压的疗效评价

目的 :应用 Amplatzer封堵器经导管治疗动脉导管未闭 (PDA)并发重度肺动脉高压 (SPH) ,并对其疗效进行评价。方法 :全组 15例 ,年龄 2 5± 2 2 (5～ 54)岁。PDA最窄处直径为 11± 4(8～ 18) mm。 PDA 8例采用 AmplatzerPDA封堵器治疗 ,7例采用 Amplatzer房间隔缺损封堵器治疗。封堵后 3 0 min行侧位降主动脉造影 ,术后 1d及 1月行超声心动图检查 ,观察有无残余分流及 PDA再通。结果 :14例 (93 ) %封堵后 3 0 min至 1h肺动脉收缩压由 90～ 150 (10 6± 2 7) mm Hg降至 45～ 110 (65± 2 1) mm Hg,肺动脉平均压由 60～ 10 5(82± 2 1) mm Hg降至 2 6～ 65(50± 19) mm Hg。 1例封堵后 3 0 min至 1h肺动脉收缩压无下降 ,反而有轻度上升 ,考虑为阻力性重度肺动脉高压 ,撤出封堵器。 6例主动脉压力有不同程度增高。术后 3 0 min降主动脉造影示 ,5例存在微至少量残余分流 ,10例封堵完全无残余分流。在术后 2 4h2例仍存在微至少量残余分流 ,其中 1例并发溶血 ,48h后行外科 PDA缝合术。其余病例术后 1月超声心动图检查未见残余分流及再通。结论 :应用 Amplatzer封堵器治疗 PDA并发

活血定喘汤对COPD伴肺动脉高压患者血液流变学的影响

目的:观察活血定喘汤对慢性阻塞性肺疾病伴肺动脉高压患者血液流变学的影响及疗效。方法:选取60例COPD伴肺动脉高压患者,按入院先后顺序随分为治疗组及对照组,每组30例,其中对照组使用西医常规治疗及对症处理,治疗组在对照组基础上加用活血定喘汤。3个疗程后观察对比两组患者的各项血液流变学指标及中医证候积分、平均肺动脉压变化。结果:两组患者治疗前的各项血液流变学指标、中医证候积分及平均肺动脉压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经治疗后,治疗组各指标均较治疗前明显下降(P<0.05),特别是全血低切、血浆黏度、血沉、红细胞聚集指数下降明显,且明显比对照组低(P<0.05),两组比较差异具有统计学意义。两组患者治疗后的证候积分及平均肺动脉压均较治疗前有明显下降(P<0.05),且治疗组的证候积分、平均肺动脉压明显比对照组低,两组治疗后比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:活血定喘汤可有效降低COPD伴肺动脉高压患者的证候积分及平均肺动脉压,对血液流变学异常有明显的调整作用,明显减轻COPD患者血液黏滞,提高患者疗效。

COPD患者血浆TXB_2和6-K-PGF_(1α)含量变化及其与肺动脉高压的关系

目的 :探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)患者血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )与肺动脉高压的关系。方法 :采用RIA对伴有和不伴有肺动脉高压的 30例缓解期COPD患者血浆中血栓素B2 (TXB2 )及 6 -酮-前列腺素F1α(6 -Keto -PGF1α)分别为TXA2 及PGI2 的代谢产物的含量变化进行了观察 ,还对 7例伴肺动脉高压的COPD患者不同时期的肺动脉平均压 (PaP)、血浆TXB2 及 6 -Keto -PGF1α水平作了对比分析。结果 :缓解期COPD患者中 ,伴肺动脉高压者血浆TXB2 明显增高 ,6 -Keto -PGF1α显著下降 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α明显增大 ,与不伴肺动脉高压者比较 ,差异非常显著 (P均 <0 0 1) ,而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较 ,则无统计学意义 (P均 >0 0 5 ) ;与急性期比较 ,COPD患者缓解期PaP明显下降 ,TXB2 亦显著降低 ,6 -Keto -PGF1α明显增高 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α缩小 (P均 <0 0 1) ;相关分析发现 ,伴肺动脉高压者PaP与TXB2 呈明显正相关 ,与 6 -Keto -PGF1α呈负相关 (n =2 8,r =+0 .4 6 ,- 0 .39,p均 <0 0 5 )。 结论 :TXA2和PGI2 的代谢失常及两者之间的失衡与肺动脉高压的形成有非常密切的关系。

Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗COPD合并肺动脉高压的疗效观察

目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压的疗效。方法 60例COPD合并肺动脉高压患者随机分为对照组和治疗组每组30例,对照组给予抗炎、解痉、平喘、化痰、吸氧等常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上加用法舒地尔注射液。结果治疗组治疗后PaO2为(74±8)mmHg,高于对照组的(63±8)mmHg(P<0.05);治疗组PaCO2为(48±4)mmHg低于对照组的(56±4)mmHg(P<0.05);心脏超声肺动脉收缩压评估治疗组为(36±12)mmHg,低于对照组的(42±12)mmHg(P<0.05)。治疗组总有效率96.7%,高于对照组的80.0%(P<0.05)。结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔注射液治疗COPD合并肺动脉高压的疗效显著。

COPD合并肺动脉高压发病机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。