血浆高密度脂蛋白水平对慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压发病风险的预测价值

目的探究慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压(chronic obstructive pulmonary disease associated pulmonary hypertension,COPD-PH)患者血浆中高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)对发病风险的预测价值。方法回顾性纳入2019年1月—2019年8月同济大学附属上海市肺科医院643例健康体检者(作为正常对照组)、600例慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者和339例COPD-PH患者。收集患者的人口统计学指标、血生化指标和导管数据等临床资料。通过统计分析观察HDL-C对患者发病风险的预测作用。结果与对照组相比,COPD-PH患者血浆的总胆固醇(total cholesterol,TC)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,ApoA-I)的水平均降低(P<0.05);并且男性和女性患者血浆中TC、HDL-C和ApoA-I的水平均降低(P<0.05)。ROC曲线分析发现,血浆中TC、HDL-C、LDL-C和ApoA-I能较好地区分患者与对照群体(P<0.001)。单因素和多因素Logistic回归分析经年龄、性别和BMI校正后,结果发现仅有HDL-C是独立预测COPD-PH患者发病风险增加的指标(P=0.015)。结论COPD-PH患者血浆中HDL-C水平显著下降,血浆HDL-C水平越低,COPD-PH的发病风险越高。

肺络瘀阻与COPD合并肺动脉高压的相关性研究

目的:通过观察COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管病理变化及血管内皮功能的变化,探讨肺络病变与COPD合并肺动脉高压的相关性。方法:采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制COPD合并肺动脉高压大鼠模型,常规饲养28天后处死并收集大鼠血清及肺组织标本。应用HE染色及免疫组织化学技术观察肺小动脉病理形态学变化及VEGF在肺小动脉血管壁的表达;采用放射免疫及硝酸还原酶法分别测定肺组织匀浆中ET-1、NO含量;采用ELISA法测定血清中VEGF水平。结果:模型组大鼠在细支气管周围或其它部位的小动脉可见管腔变小、狭窄,甚至不完全闭锁,血管中膜变厚且平滑肌细胞增生肥厚明显,肺血管损伤明显,内皮细胞变性肿胀增生,突向血管腔内,甚至坏死脱落,免疫组化显示模型组VEGF表达明显高于正常对照组(P<0.01);与正常组相比较模型组大鼠肺组织匀浆中NO表达明显减少(P<0.01),ET-1水平明显升高(P<0.05);模型组血清中VEGF表达明显高于正常组(P<0.01)。结论:一次性腹腔内注射MCT即可引起肺血管内皮细胞损伤、促使大鼠肺小血管结构重建,从而诱导肺动脉高压形成,与COPD渐进为肺动脉高压的病理特点相符合;COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管舒缩功能异常与久病入络,导致肺络中气滞、血瘀、津凝或脉络损伤密切相关。

复方葶苈子汤改善COPD相关性肺动脉高压大鼠的肺血管重塑的机制研究

目的探讨复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)相关性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠肺血管重塑的影响及机制。方法将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和西药组。正常组大鼠正常喂养,其余组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH大鼠模型。低剂量组、中剂量组、高剂量组予复方葶苈子汤(生药量分别为2.56、5.13、10.26 g/kg),西药组予辛伐他汀2.5 mg/kg,模型组予以等量0.9%生理盐水,给与相应药液(10 mL/kg),在实验第60天开始,每天灌胃1次,连续14 d。HE染色观察肺组织病理变化,Masson染色观察肺小动脉胶原沉积,免疫组化观察肺组织增殖指标增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的变化,Western blot检测细胞焦亡通路NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18的蛋白水平。结果与正常组相比,模型组出现典型的COPD-PAH病理变化,肺小动脉胶原沉积面积、PCNA表达及肺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白水平均增加(P<0.05);与模型组相比,中剂量组、高剂量组和西药组肺组织病理变化明显改善,肺小动脉胶原沉积面积、PCNA表达及肺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白水平均减少(P<0.05);与低剂量组相比,中剂量组、高剂量组和西药组肺组织病理变化明显改善,肺小动脉胶原沉积面积、PCNA表达均及肺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白水平均减少(P<0.05);与中剂量组相比,高剂量组肺组织病理变化明显改善,肺小动脉胶原沉积面积、PCNA表达及肺组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白水平均减少(P<0.05)。结论复方葶苈子汤可通过抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡,改善COPD-PAH大鼠的肺血管重塑,且随着复方葶苈子汤剂量的增加,COPD-PAH大鼠的肺血管重塑改善效果越明显。

CT定量分析COPD患者支气管壁厚度与并发肺动脉高压的相关性研究

目的:应用CT测量支气管壁厚度与COPD患者并发肺动脉高压的相关性。方法:收集本院2012.6-2016.1之间60例COPD患者。评估肺段为RB1-RB10,LB1-LB8。用10 mm内周长标准化后的气道管壁厚度(WT-Pi10)评估气道重塑。结果:在支气管水平,测量内周长10mm的支气管壁厚度(WT-Pi10)来评估标准化支气管壁厚度,COPD并发肺动脉高压WT-Pi10显著高于无肺动脉高压COPD患者。分别评估COPD有无并发肺动脉高压患者时,发现平均肺动脉高压与WT-Pi 10具有显著正相关性。在段支气管水平,平均肺动脉压与平均支气管壁厚度无明显相关性,然而在4级和5级支气管水平中,平均肺动脉压与平均支气管壁厚度具有明显相关性。结论:CT能够定量分析肺气肿,气道壁厚度与平均肺动脉压的相关性,同时,进一步解释气道重塑能够加重COPD患者的严重程度、气道梗阻、气体交换障碍和慢性肺部炎症。

COPD并发肺动脉高压与Rho激酶表达的相关性分析

目的分析老年COPD患者并发肺动脉高压与血清Rho激酶表达的相关性。方法分析我院接受治疗的COPD患者的临床资料。依据患者是否合并肺动脉高压分为观察组、对照组。结果共纳入观察组38例,对照组40例。观察组患者肺动脉平均压、血清ROCK1、单核细胞ROCK1、肿瘤坏死因子α及C-反应蛋白水平均显著高于对照组(P<0.001)。观察组患者血清ROCk1水平与肺动脉高压呈现显著性正相关(P<0.001)。观察组患者单核细胞ROCk1水平与肺动脉高压呈现显著性正相关(P=0.004)。结论合并肺动脉高压的老年COPD患者,外周血及单核细胞内ROCK1表达均升高,且与肺动脉平均压力呈现正相关。提示ROCK1是干预COPD向肺动脉高压进展的新靶点。

COPD肺动脉高压与内皮型一氧化氮合酶第4内含子VNTR多态相关性研究

目的探讨内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitricoxide syehtase，eNos）基因第4内含子27bp可变数目的短片段重复序列（variable number tandem repeats，VNTR）的多态性现象与慢性阻塞性肺部疾病（COPD）肺动脉高压的相关性。方法应用PCR检测COPD肺动脉高压患者和健康对照组的eNos基因第4内含子多态性。并用硝酸还原酶法检测病例组及对照组NO^3-／NO^2-浓度水平。根据基因型和基因频率分组进行比较。结果eNos基因VNTR4a等位基因频率在病例组明显高于对照组（P=0．027。P〈0．05。X2=4．913，DR=2．23795％CI：1．082—4．622）；4a／4b＋4a／4a基因频率在病例组和对照组分别为29．51％和14．42％（P=0．019。P〈0．05，X^2=5．468，OR=2．48495％CI：1．143—5．396）差异有显著性。各组中的4a／4b＋4a／4a基因型患者血浆中NO^3-／NO^2-浓度分别明显低于各4b／4b基因型患者（P〈0．05）。结论eNos基因第4内含子VNTR与COPD肺动脉高压密切相关并可能通过影响NO的产生再发病机制中起作用。

影响左心疾病相关性肺动脉高压患者预后的因素分析

目的:探讨与左心疾病相关性肺动脉高压(PH-LHD)预后相关的危险因素。方法:纳入2020年9月至2021年2月于包头医学院第一附属医院和包头医学院第二附属医院心内科符合入排标准的132例PH-LHD患者并平均随访12个月,收集所有患者的人口学资料、生化指标、超声心动图相关参数等以及临床事件,主要事件为全因死亡。采用单因素和多因素COX比例风险回归模型,筛选与左心相关性肺动脉高压患者预后相关的危险因素,通过Kaplan-Meier生存曲线分析肺动脉收缩压(PASP)与肺动脉高压患者预后的关系。结果:共纳入132例PH-LHD患者,其中109例(82.6%)患者完成随访,平均随访了12(8.1,15.9)个月,共有31例患者死亡。单因素COX回归分析表明年龄、PASP、左心室舒张末期内径(LVDD)、右心室内径(RVD)、肺动脉流速、血红蛋白、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、谷草转氨酶(AST)、血糖(GLU)、PT、INR、甘油三酯(TG)、游离甲状腺素(FT4)是PH-LHD患者预后的危险因素(P均<0.05)。多因素COX回归分析表明年龄、LVDD、RVD、Hb、hs-CRP、PASP(P均<0.01)和GLU(P<0.05)是PH-LHD患者预后的独立危险因素。Kaplan-Meier生存曲线表明,PASP>52 mmHg的患者全因死亡的发生率较PASP≤52 mmHg患者高(P<0.01)。结论:年龄、LVDD、RVD、Hb、hs-CRP、GLU、PASP是与左心疾病相关肺动脉高压患者发生全因死亡相关的独立危险因素,PASP>52 mmHg的患者全因死亡的发生率较PASP≤52 mmHg患者高。

辛伐他汀联合西地那非治疗COPD相关肺动脉高压的临床研究

目的探讨辛伐他汀联合西地那非对COPD相关肺动脉高压的影响。方法 70例患者随机分为辛伐他汀联合西地那非组(A组)24例;西地那非联合安慰剂组(B组)23例;辛伐他汀联合安慰剂组(C组)23例。疗程为3个月。比较治疗前后各组间PCWP、mPAP、6 min步行距离、IL-8、CRP的变化以及不良反应。结果①除B、C组PCWP外,各指标较治疗前均有显著改善(P<0.05);②A组mPAP、IL-8、CRP及6 min步行距离水平优于B、C组(P<0.05),但PCWP水平在三组间比较差异无统计学意义(P>0.05);③不良反应发生率无统计学意义(P>0.05)。结论辛伐他汀联合西地那非可显著降低COPD相关的肺动脉高压水平。

RDW在COPD患者并发不同程度肺动脉高压的表达及相关性

目的探究红细胞分布宽度(RDW)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发不同程度肺动脉高压(PH)患者中的表达及相关性。方法选取本院2018年1月至2020年1月收治190例COPD患者,根据患者肺动脉收缩压(SPAP)分为正常组(n=83)、轻度PH组(n=56)、中度PH组(n=30)和重度PH组(n=21),对比4组肺功能、血气指标、心功能、血清炎症细胞因子、尿酸(UA)、脑钠肽(BNP)及RDW等指标,直线相关性分析RDW与各指标的相关性,受试者工作特征曲线(ROC)评估RDW对于COPD合并PH的价值。结果重度PH组FEV1、FEV1/FVC、PaO2、SaO2均<中度PH组<轻度PH组<正常组,PaCO2、MPA、RVOTD、RV、IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、UA、BNP及RDW均>中度PH组>轻度PH组>正常组,差异具有统计学意义(P<0.05)。各组性别、年龄、吸烟率、LVEF、LVESD、LVEDD、E/A比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析结果显示,COPD并发不同程度PH患者RDW与IL-6、TNF-α、hs-CRP、BNP及COPD并发PH严重程度存在正相关性(P<0.05),与其余指标无相关性(P>0.05)。以RDW、BNP作为COPD并发PH的预测指标进行ROC曲线分析结果显示,RDW诊断COPD并发PH的AUC为0.848(95%CI:0.786^0.910),BNP诊断COPD并发PH的AUC为0.856(95%CI:0.785^0.927)。结论 RDW与COPD患者机体炎症状态存在密切关系,有助于评估COPD并发肺动脉高压患者病情发生发展。

门脉高压性肺动脉高压:诊治进展与挑战

门脉高压相关性肺动脉高压(PoPH)是门静脉高压患者的并发症之一,死亡率较高,预后差。目前发病机制尚不明确,高动力循环、血管活性物质的失衡、遗传因素以及炎性反应可能共同参与了其病理过程。目前,尚未发现针对PoPH的特异性治疗方法或药物。虽然内皮素受体拮抗剂、前列环素及其类似物、磷酸二酯酶5抑制剂以及鸟苷酸环化酶激活剂等药物已经被用于治疗PoPH患者,但这些药物的疗效和安全性还需通过大规模的临床试验进行验证。肝移植对于部分患者可能带来益处,但也需要综合评估患者的具体情况。本文对PoPH的诊断、流行病学、病理生理学及目前的治疗策略进行了文献梳理,旨在提高对该疾病的认识,促进诊断和治疗水平的提升。未来研究的方向应包括发掘新的治疗药物、评估现有治疗方法的长期效果,以及为PoPH患者提供更为有效和安全的治疗方案。

肺源性心脏病并发肺动脉高压患者血清β-NGF和TRAIL水平检测在临床诊断及预后评估中的意义

目的探讨肺源性心脏病(pulmonary heart disease,PHD)并发肺动脉高压(pulmonary heart disease,PAH)患者血清β-神经生长因子(β-nerve growth factor,β-NGF)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)表达水平及其在临床诊断及预后评估中的意义。方法采用1∶1病例-对照研究设计选取2019年1月~2022年6月北京市大兴区人民医院86例并发PAH的PHD患者为病例组,86例单纯PHD患者为对照组,进行回顾性分析。将病例组根据肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure,PASP)分为轻度PAH组(n=39)、中度PAH组(n=25)和重度PAH组(n=22),根据出院后一年的结果分为预后良好组(n=75)和预后不良组(n=11)。收集研究对象人口学资料和实验室检查指标,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清β-NGF,TRAIL水平。Pearson积矩相关分析β-NGF,TRAIL与PASP的关系,Logistic回归分析PHD患者PAH影响因素,ROC曲线评估β-NGF,TRAIL对PAH的诊断价值,COX比例风险回归分析β-NGF,TRAIL与PHD并发PAH患者预后不良的关系,ROC曲线评估其对预后不良的预测价值。结果与对照组比较,病例组PHD病程长(8.63±1.27年vs 5.49±1.15年),血清β-NGF(26.97±8.25 ng/ml vs 22.14±7.32 ng/ml)和TRAIL(2.83±0.76 ng/ml vs 1.71±0.68 ng/ml)水平升高,差异具有统计学意义(t=17.006,4.064,10.183,均P<0.05)。血清β-NGF,TRAIL对PHD患者PAH有诊断价值,AUC分别为0.842,0.838,二者联合诊断的AUC为0.920,诊断价值高于单一指标(Z=3.416,3.508,均P<0.05)。轻度PAH组、中度PAH组和重度PAH组血清β-NGF(23.26±5.13 ng/ml,27.83±5.57 ng/ml,32.57±6.02 ng/ml),TRAIL(2.24±0.65 ng/ml,2.89±0.71 ng/ml,3.81±0.90 ng/ml)水平依次升高,差异具有统计学意义(F=20.624,31.972,均P<0.05)。病例组血清β-NGF,TRAIL与PASP呈正相关(r=0.673,0.659,均P<0.05)。预后不良组血清β-NGF(36.34±8.05 ng/ml),TRAIL(3.49±1.01 ng/ml)水平高于预后良好组(25.59±7.28 ng/ml,2.73±0.89 ng/ml),差异具有统计学意义(t=4.516,2.604,均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,PHD病程[OR(95%CI):1.784(1.135~2.806)]、β-NGF[OR(95%CI):1.976(1.108~3.523)],TRAIL[OR(95%CI):1.866(1.123~3.101)]是PHD患者发生PAH的独立危险因素(均P<0.05)。多因素COX比例风险回归结果显示,PHD病程[OR(95%CI):1.167(1.082~1.364]、β-NGF[OR(95%CI):1.322(1.134~1.649)],TRAIL[OR(95%CI):1.259(1.087~1.590)]是PHD并发PAH患者预后不良的独立危险因素(均P<0.05)。血清β-NGF,TRAIL可预测PHD并发PAH患者预后不良发生风险,AUC分别为0.863,0.881,二者联合检测的AUC为0.907,诊断价值高于单一指标检测(Z=2.905,3.128,均P<0.05)。结论血清β-NGF和TRAIL升高是PHD患者PAH独立危险因素,并与PAH严重程度有关,早期联合β-NGF和TRAIL检测可提高对PAH的诊断价值及对患者预后不良的预测效果。

COPD患者血脂比值和氧化应激状态及其与肺动脉高压及预后的关系

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血脂比值和氧化应激状态与其肺动脉高压及预后的关系。方法:随机选取河北省人民医院COPD患者120例为COPD组,另选取30例同期体检健康者为对照组。检测对照组和COPD组急性加重期和稳定期的低密度脂蛋白(LDL)/高密度脂蛋白(HDL)、三酰甘油(TG)/HDL、总胆固醇(TC)/HDL等血脂比值和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(total antioxidative capability,T-AOC)等氧化应激指标水平,统计其肺动脉高压的发生率和3年生存率并采用Spearman秩相关法分析其血脂比值和氧化应激状态与其肺动脉高压的发生率和3年生存率的关系。结果:与对照组比较,COPD组急性加重期和稳定期的LDL/HDL,TG/HDL,TC/HDL等血脂比值和血清MDA水平均升高,血清SOD和T-AOC水平则降低;与稳定期比较,COPD组急性加重期的血脂比值和血清MDA水平均升高,血清SOD和T-AOC水平则降低(P<0.05)。COPD组随访3年间肺动脉高压的发生率和3年生存率分别为56.67%和81.67%,且出现肺动脉高压和死亡的COPD患者的急性加重期和缓解期的血脂比值和血清MDA水平均高于无肺动脉高压和存活患者,血清SOD和T-AOC水平则低于无肺动脉高压和存活患者(P<0.05)。Spearman秩相关法分析结果显示,COPD患者LDL/HDL,TG/HDL,TC/HDL等血脂比值和血清MDA水平与其3年间肺动脉高压的发生率均呈正相关(r=0.752,0.748,0.773,0.734;P<0.05),与其3年生存率则呈负相关(r=–0.722,–0.751,–0.736,–0.748;P<0.05);COPD患者血清SOD和T-AOC水平与其3年间肺动脉高压的发生率均呈负相关(r=–0.711,–0.734;P<0.05),与其3年生存率则呈正相关(r=0.726,0.733;P<0.05)。结论:COPD患者血脂比值和氧化应激水平均较高,抗氧化能力则降低,且其血脂比值和氧化应激状态与其肺动脉高压及预后均相关,这可能和血脂与动脉硬化及营养状态相关和氧化应激影响COPD患者血管内皮功能等相关,因此COPD患者血脂比值和氧化应激状态可能用于其肺动脉高压及预后的评估。

老年慢性阻塞性肺病稳定期血浆前白蛋白、脑钠肽及C反应蛋白水平与肺动脉高压的相关性

慢性阻塞性肺病（COPD）的患病率和死亡率逐年升高.随着COPD病程的进展,一部分患者会表现出肺动脉高压.有研究[1]表明系统性炎症在肺动脉高压的发病机制中起到重要的作用.本文通过对参与系统性炎症的前白蛋白（PA）、脑钠肽（BNP）及C反应蛋白（CRP）在老年COPD稳定期患者血浆中表达情况的研究,探讨PA、BNP及CRP与COPD患者肺动脉收缩压的相关性.

阿托伐他汀联合常规治疗方案对老年COPD合并肺动脉高压患者VEGF水平及肺功能的影响

目的探讨阿托伐他汀联合常规治疗对老年COPD合并肺动脉高压患者VEGF水平及肺功能的影响。方法选取2014年3月至2015年12月在我院收治的老年COPD合并肺动脉高压患者共80例,随机分为对照组和试验组,每组40例。对照组予以吸氧、消炎、止咳平喘治疗,试验组加服阿托伐他汀。干预治疗30 d后对两组患者VEGF水平及肺功能等相关指标进行比较。结果治疗后,试验组患者血清、诱导痰VEGF降至(70.07±8.78)、(49.81±5.67)ng/L,低于对照组(P<0.05);试验组FEV1%pre、FEV1/FVC等高于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合常规治疗方案可以降低老年COPD合并肺动脉高压患者的VEGF水平,改善患者肺功能。

血塞通注射液降低COPD患者肺动脉高压的作用及其机制

目的:观察血塞通注射液降低COPD患者肺动脉高压的临床作用并探讨其可能机制。方法:将22例确诊慢性阻塞性肺疾病患者随机分为常规治疗组和血塞通治疗组,随机抽取11例无肺疾患正常人作为对照组。常规治疗组予支气管扩张剂、抗生素及吸入糖皮质激素,血塞通治疗组在常规治疗基础上加用血塞通针,正常对照组不予任何治疗措施,2周后比较3组肺功能、肺动脉压及血气分析,ELISA法检测血浆磷酸化Erk1/2、磷酸化P38MAPK蛋白表达情况,评价血塞通注射液对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的影响及与MAPKs信号通路的关系。结果:(1)常规组和血塞通组治疗后肺动脉压、肺功能及血气分析各项指标均较治疗前明显改善,且血塞通组优于常规组(均P<0.05);(2)ELISA结果:血塞通组综合治疗后血浆p-ERK、p-P38表达降低(均P<0.01),常规组无明显差异(P>0.05),两组比较有统计学差异(均P<0.05)。结论:血塞通注射液可能通过抑制P38MAPK、ERK1/2通路,有效地降低COPD患者肺动脉压,改善肺功能。

老年COPD患者合并肺动脉高压的相关血清学标志物分析

探究老年COPD患者合并肺动脉高压(PH)的相关血清学标志物分析价值。方法:选取重庆市第七人民医院于2021.01-2021.12月收治120例老年COPD患者为例,依据是否存在PH分为A组(COPD无PH,30例),B组(COPD合并PH,90例),将B组依据PH严重程度分为B1(轻度,30例),B2(中度,30例),B3组(重度,30例)。观察A组,B1,B2,B3组患者C反应蛋白(CRP)、血清氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP),中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR),红细胞分布宽度(RDW),血小板计数(PLT),平均血小板体积(MPV),血小板体积分布宽度(PWD),血小板/淋巴细胞比(PLR)情况以及相关性分析。结果:CRP指标检验中A组患者显著低于B1,B2,B3组,且PH严重程度越高CRP指标表达越高;NT-pro BNP检验中A组患者显著低于B1,B2,B3组,其表达情况B3>B2>B1;分析NLR指标变化,A组患者指标显著低于B1,B2,B3组,随着病情加重,NLR表达情况为B3>B2>B1,呈现逐渐降低趋势(F=147.474/1509.703/104.082 ,P<0.05);观察A组,B1,B2,B3组患者RDW,PLT,MPV,PDW,PLR指标发现A组高于B组,B1,B2,B3组患者其上述指标均随着PH严重程度增加其水平降低(F=26.010/970.115/3.837/7.325/17.297,P<0.05)经过相关性分析,发现CRP、NT-pro BNP、NLR、RDW与PH疾病呈现正相关(P<0.05)。结论:老年COPD合并PH患者会导致其血清标志物出现变化,血气指标发生变化,加强血清指标以及血气指标检查对于患者及时确诊治疗有显著价值,值得临床实践推广。

老年慢性阻塞性肺病稳定期血浆ET-1、NO水平与肺动脉高压的相关性

目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平与肺动脉收缩压之间的关系。方法检测65例老年COPD稳定期患者及30例正常对照人群的血浆ET-1、NO水平,同期应用超声心动图测定所有研究对象的肺动脉收缩压,按是否存在肺动脉高压再将65例患者分为肺动脉高压组和无肺动脉高压组。比较三组研究对象的血浆ET-1、NO水平,并将血浆ET-1、NO水平与肺动脉收缩压进行相关分析。结果 65例老年稳定期COPD患者经检测有20例存在肺动脉高压。正常对照组中未发现肺动脉高压。肺动脉高压组和无肺动脉高压组的血浆ET-1水平较正常对照组明显升高(P<0.05),血浆NO水平较正常对照组明显降低(P<0.05);肺动脉高压组ET-1水平明显高于无肺动脉高压组(P<0.05),血浆NO水平明显低于无肺动脉高压组(P<0.05);肺动脉高压组肺动脉收缩压与血浆ET-1水平呈显著正相关(r=0.379,P<0.05),而与血浆NO水平无显著相关性(P>0.05)。结论老年COPD患者存在肺血管内皮细胞功能不良,内源性NO合成和释放减少,作为反映内皮细胞功能状态的指标,ET-1可在一定程度上反映肺动脉收缩压水平。

先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血浆内皮素、降钙素基因相关肽的临床研究

目的探讨先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)患儿血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)浓度的变化以及与肺动脉压力间的关系。方法选择健康体检儿30例为对照组,无肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的CHD30例为无PH组,CHD合并轻度PH患儿20例为轻度PH组,CHD合并中重度肺动脉高压20例为中重度PH组。采用放射免疫法测定血浆ET-1、CGRP浓度。结果 CHD患儿血浆ET-1明显高于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显高于无PH组及对照组(P<0.01);CHD无PH组CGRP浓度低于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显低于无PH组及对照组(P<0.01);血浆ET-1与肺动脉压力呈正相关(r=0.977,P<0.01),CGRP与肺动脉压力呈负相关(r=-0.81,P<0.05);血浆ET-1与血浆CGRP水平呈显著负相关(r=0.843,P<0.01)。结论 CHD患儿ET-1升高、血浆CGR降低,两者的变化与肺动脉压有相关性,可能参与了肺血管的重构及PH的形成。

COPD并发肺动脉高压的研究概况

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseCOPD）是一种临床常见病和多发病,由于长期的缺氧,其后期往往出现肺动脉高压而导致慢性肺源性心脏病发生。肺动脉高压（Pulmonary Hypertension PH）属于肺循环疾病,可由多种心、肺或肺血管本身的疾病引起,以肺血管阻力进行性升高为主要特征,可导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流减少,

波生坦联合西地那非治疗COPD并发肺动脉高压的疗效及对患者心肺功能的影响

目的:研究波生坦联合西地那非治疗COPD并发肺动脉高压的疗效及对患者心肺功能的影响。方法:选择124例COPD合并肺动脉高压患者作为观察对象,依据不同治疗方案分成对照组(n=59)和实验组(n=65)。对照组采用波生坦联合万他维治疗,实验组采用波生坦联合西地那非治疗,持续治疗3个月。对比两组患者治疗前后肺动脉压、心功能及肺功能变化。结果:治疗后两组患者的平均肺动脉压均低于治疗前,且实验组低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);治疗后两组患者的心功能指标6MWD、RVEF水平均高于治疗前,且实验组高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);治疗后两组患者的肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均高于治疗前,且实验组高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:波生坦联合西地那非治疗COPD并发肺动脉高压疗效显著,能有效降低肺动脉压,促进心功能、肺功能恢复,值得临床推广。