04022 NCX 4016：减少胃损伤的COX活性抑制剂

根据一个多国家研究组研究者的报道，NicOx公司的NCX4016(Ⅰ)在健康志愿者中可抑制血小板环氧合酶(COX)的活性，引起的胃损伤比阿司匹林(Ⅱ)轻微。(Ⅰ)正处于治疗糖尿病肾病、胰岛素抵抗、外周动脉疾病和血栓形成的Ⅱ期试验。

保心康联合常规药物对心衰大鼠心肌线粒体DNA及COX酶活性的影响

目的观察保心康与常规药物疗法联用对慢性心力衰竭模型大鼠的心肌线粒体DNA及COX酶活性的影响。方法选用60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、保心康组、常规治疗组、常规治疗+保心康组、常规治疗+曲美他嗪组。采用腹主动脉缩窄术复制慢性心力衰竭大鼠模型。各治疗组分别给予保心康(1 020 mg/kg)、常规治疗(美托洛尔10 mg/kg、卡托普利5 mg/kg、地高辛0.022 5 mg/kg)、曲美他嗪(10 mg/kg)6周,以心脏彩超测定各组大鼠的心功能后处死取心肌组织,以q PCR测定线粒体DNA缺失率、光谱法测定线粒体COX酶活性。结果保心康组COX酶活性高于模型组(P<0.05),保心康组与常规治疗组间COX酶活性则无显著性差异(P>0.05)。常规治疗+保心康组COX酶活性高于常规治疗组(P<0.01)。常规治疗+曲美他嗪组与模型组比较,mtDNA缺失率较低(P<0.01)。其它各药物治疗组与模型组相比较,mtDNA缺失率无显著性差异(P>0.05)。结论提示保心康可能通过保护心肌COX酶活性来改善衰竭心肌的能量代谢障碍,但其对COX酶活性的改善并不是通过保护编码COX酶的mtDNA来实现的。

Cox7a2荧光载体构建及其对小鼠支持细胞细胞色素C氧化酶活性的影响

目的构建pEYFP-Cl-Cox7a2表达载体，研究其在小鼠睾丸支持细胞（TM4）中的表达及对细胞色素C氧化酶（COX）活性的影响。方法应用RT—PCR方法从TM4细胞克隆Cox7a2，利用BamHI和EcoRI酶切位点将Cox7a2克隆到pEYFP—C1载体，经酶切、测序及蛋白印迹等技术进行鉴定，并将重组质粒pEYFP—C1-Cox7a2转染TM4细胞后6、12、24、48h，采用分光光度计测定COX活性。结果从TM4细胞克隆到Cox7a2基因完整的编码序列，大小为252bp。构建pEYFP—CI．Cox7a2表达载体，经酶切、测序鉴定证实克隆正确，转染TM4细胞的效率达70％，融合蛋白表达产物相对分子质量为37000。重组质粒转染后6、12、24、48h时COX活性分别为（0．642±0．051）、（0．542±0．049）、（0．311±0．021）和（0．216±0．010）U／mg，不转染组和转染空载体组分别为（0．714±0．064）、（0．653±0．031）U／mg。与不转染组相比，重组质粒转染后12、24、48h组COX活性显著降低（P〈0．05）。结论重组质粒pEYFP—Cl-Cox7a2载体成功构建。CoxTa2基因对TM4细胞COX活性具有抑制作用，可能对调控COX活性发挥重要作用。