金黄色葡萄球菌CP8-FnBPB-ClfA偶联蛋白对金黄色葡萄球菌性奶牛乳房炎的免疫效果研究

为研究金黄色葡萄球菌(S.aureus)CP8-Fn BPB-Clf A偶联物对S.aureus性奶牛乳房炎的免疫保护效果,本研究将脂质体、氢氧化铝(ALUM)或大肠杆菌不耐热肠毒素B(LTB)作为佐剂与纯化的CP8-Fn BPB-Clf A混合分别免疫泌乳期奶牛,通过检测乳汁中体细胞数(SCC)、监测血清中Ig G、Ig A及乳汁中Ig G水平,对免疫效果进行评价。结果显示,通过ALUM佐剂乳化后的CP8-Fn BPB-Clf A免疫泌乳期奶牛,其血清及乳汁中抗体水平最高,持续时间最长,并且乳汁中SCC下降幅度最大。本研究结果表明,CP8-Fn BPB-Clf A经ALUM乳化后免疫奶牛,能够有效降低奶牛乳汁中的SCC,激发奶牛免疫反应。

异核金属多重键配合物Cp_2MM'(μ-C_8H_8)的理论研究

研究了双核金属多重键配合物Cp2MM'(μ-C8H8)(MM'=ScMn,TiCr,ScCo,TiFe,VMn,VV,CrCr)的结构和成键模式.计算结果表明,对于28价电子体系,Cp2V2(μ-C8H8)基态为含V-V三重键的三态构型,其等电子体Cp2TiCr(μ-C8H8)为Ti-Cr四重键的单态,等电子体Cp2ScMn(μ-C8H8)为Sc-Mn三重键的单态.对于30价电子体系,Cp2Cr2(μ-C8H8)基态为含Cr-Cr三重键的单态,等电子体Cp2VMn(μ-C8H8)为含V-Mn单键的三态,等电子体Cp2ScCo(μ-C8H8)和Cp2TiFe(μ-C8H8)为含Sc-Co和Ti-Fe双键的单态.在三态Cp2MM'(μ-C8H8)中,两个金属原子多为17电子构型,而单态结构中两种金属原子多分别为16和18电子构型.

柞蚕真菌蛋白酶抑制剂基因CP8的克隆与表达分析

蛋白酶抑制剂在昆虫免疫中发挥着重要的作用。首次克隆获得了一个柞蚕真菌蛋白酶抑制剂基因ApCP8的开放阅读框(ORF)序列。该基因的ORF序列全长318 bp,编码了一个由106个氨基酸组成的蛋白(包括19个氨基酸的信号肽)。预测蛋白的等电点和分子量大小分别为9.05和11.3 kD。序列分析和进化树构建结果表明,ApCP8与已知的几种昆虫相应蛋白具有很高的同源性,且与印度柞蚕的CP8聚在同一进化分支上。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)结果表明,ApCP8主要在柞蚕脂肪体中高表达;且ApCP8在被白僵菌诱导的初期高表达,推测其可能参与了柞蚕抗真菌的免疫反应。同时,利用pET-32a(+)载体对ApCP8进行了原核表达,并对重组表达蛋白进行了纯化和抗体制备。本研究将为进一步探索ApCP8的抗真菌功能奠定前期基础。

对苯二甲酸二丙炔醇酯与Co_2(CO)_8、Mo_2Cp_2(CO)_4和RuCo_2(CO)_(11)的反应(英文)

室温下对苯二甲酸二丙炔醇酯分别与Co2CO8Mo2Cp2CO4和RuCo2CO11反应得到三个有机金属化合物C6H4pCO2CH2C2Hμ2Co2CO621、C6H4pCO2CH2C2H2RuCo2CO922和HC2CH2OCOC6H4pCO2CH2C2HμMo2Cp2CO43。研究发现三种金属核对端炔氢的屏蔽作用依次为RuCo2CO9>Co2CO6>Mo2CO4Cp2。化合物1的晶体衍射发现属三斜晶系空间群a=8.1392b=8.8083c=11.3433β=96.2606°V=773.443Z=1Dc=1.748g·cm-3R=0.0513wR=0.1266。

PBL-CP联合教学法在临床医学八年制胃肠外科见习中的运用初探

PBL教学法作为一种成熟的教学模式,现已普遍运用于临床医学八年制的临床教学中。CP教学法是以临床路径为平台的教学模式。作者在带教本校临床医学八年制胃肠外科见习课程时,尝试将CP教学模式融入到PBL教学法中,取得了良好的效果。本文主要围绕本次PBL-CP联合教学的带教方法及带教后心得体会作一阐述。

TSP2-8和CUB1+2片段对血管性血友病因子裂解酶分泌方向的影响

本研究旨在探讨羧基端TSP2-8和CUB1+2片段是否决定血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)合成后细胞内运输的方向,以了解金属蛋白酶ADAMTS13羧基端结构与功能的关系。利用脂质体转染技术将重组质粒pcDNA3.1-ADAMTS13及pcDNA3.1-delTSP2-8CUB1+2ADAMTS13分别转染犬肾上皮极性细胞MDCK,筛选出阳性细胞克隆后传代铺到中间有特殊分子筛膜的双池培养皿内培养,待细胞生长到无空隙后收集上、下池培养液;通过Western blot检测上、下池培养液中ADAMTS13蛋白表达水平,以对比分析ADAMTS13蛋白在极性细胞内的分泌方向。结果表明,稳定表达野生型ADAMTS13的MDCK细胞组,在分子筛膜的上池培养液中检测到ADAMTS13蛋白,而表达缺失TSP2-8CUB1+2区域ADAMTS13的细胞组,在分子膜的上、下池培养液中均检测到ADAMTS13重组蛋白。结论:金属蛋白酶ADAMTS13的分泌是有极性的,且羧基端TSP2-8和CUB1+2结构域与ADAMTS13合成后细胞内的运输方向密切相关。

1998年粉末冶金行业经济状况分析

汇总了中国机协粉末冶金专业协会３８ 家骨干企业的统计报表， 得出了行业主要经济指标表、企业经济效益综合指标表和各类产品占总产量分类比例汇总表， 并进行了分析。

金黄色葡萄球菌荚膜多糖型CP8菌小鼠全身感染模型的建立及评价

目的建立金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)荚膜多糖型CP8菌小鼠全身感染模型,并对模型进行免疫攻毒保护性评价。方法金葡菌荚膜多糖型CP8国际标准株49525经37℃培养24 h,用PBS缓冲液稀释成不同浓度菌液,分组经腹腔注射感染BALB/c小鼠,观察小鼠发病症状,统计生存率及体重变化,确定每只小鼠的致死剂量及亚致死剂量;采集不同感染时间的小鼠血液及心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏,进行细菌定植量检测及主要脏器病理学检查。用CP8多糖-蛋白偶联物(实验组)及氢氧化铝佐剂(对照组)对建立的小鼠模型进行3次免疫攻毒保护性实验,统计小鼠存活率。结果经腹腔感染途径建立的小鼠模型,每只致死剂量为3.0×10^9 CFU,亚致死剂量为1.5×10^9 CFU。感染发病小鼠表现为翘毛弓背、耸肩及行动迟缓,生存率及体重随感染剂量增加明显下降,血液及心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏均有细菌定植,心脏、肾脏、肝脏主要脏器中可见明显细胞坏死和炎性细胞浸润。与对照组比较,实验组小鼠3次攻毒存活率差异均有统计学意义(P均<0.01),对小鼠的保护率分别为55.6%、50.0%和57.1%。结论成功建立金葡菌荚膜多糖型CP8菌小鼠全身感染模型,并可用于疫苗保护性评价,为进一步研究多抗原组分疫苗的有效性和安全性奠定了实验基础。

论证CP8卡的信息安全问题

简述智能卡在金融领域的很重要性，对ＣＰ８５Ｂ１００智能卡的物理结构及ＣＰＵ控制系统做了具体介绍，特别对有关信息安全问题的文件访问、数据读、写、擦、卡片认证、ＤＥＳ加密算法、消息传送等进行了具体探讨，最后给出了上海浦东发展银行实验用ＣＰ８卡的实际操作结果，得到银行的认可。

不同佐剂对奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌多价毒力因子疫苗免疫效果的影响

为评价佐剂对金黄色葡萄球菌(S.aureus)CP8-FnBPB-ClfA免疫效果的影响,用纯化的S.aureus血清8型荚膜多糖与FnBPB-ClfA蛋白偶联的偶联物配合不同佐剂对健康成年新西兰大耳白母兔进行免疫接种,第1、2、3、4组的佐剂分别为弗氏佐剂、铝盐佐剂、脂质体佐剂及大肠杆菌不耐热肠毒素B(LTB),第5组为对照组用PBS免疫。用间接ELISA法和Western blot对各组兔血清中的抗体进行监测,评价体液免疫效果;通过检测Th1/Th2类细胞因子含量变化评价机体免疫被激活的程度;T淋巴细胞增殖试验评价细胞免疫,并对三免后2周的白兔进行攻毒保护试验。结果显示,以脂质体为佐剂的组7d时开始产生抗体,为产生抗体最早组,14d后抗体水平就开始下降;以LTB为佐剂的组抗体水平最高,持续时间最长。细胞免疫水平检测结果显示,经ConA刺激后,各组T淋巴细胞普遍增殖,无显著差异,刺激指数都在1.0左右;用抗原刺激的组中,以LTB为佐剂的组T淋巴细胞增殖能力最强,刺激指数为2.23,对白兔的攻毒保护率为80%。

鹦鹉热衣原体巨噬细胞感染增强因子对宿主细胞产生前炎症细胞因子和凋亡的影响

目的研究鹦鹉热衣原体(Chlamydia psittaci,Cps)巨噬细胞感染增强因子(microphage infectivity potentiator,Mip)在诱导人单核细胞THP-1产生前炎症细胞因子和对HeLa细胞凋亡的作用。方法用不同浓度的Cps Mip重组蛋白作用THP-1细胞,ELISA检测前炎症细胞因子IL-8和TNF-α的表达量;用荧光染色法和流式细胞术分析重组Cps Mip对HeLa细胞凋亡的作用。结果重组Cps Mip能以时间、剂量依赖方式诱导THP-1细胞分泌前炎症细胞因子IL-8和TNF-α;不同Cps Mip蛋白浓度实验组刺激THP-1细胞产生的前炎症细胞因子IL-8和TNF-α水平显著高于PBS对照组(P<0. 05),当Cps Mip为16μg/ml时,所产生的前炎症细胞因子IL-8和TNF-α的量最高,分别为105. 01 pg/ml和50. 52 pg/ml。荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率,发现Cps Mip对星形孢菌素(staurosporine,STS)处理的HeLa细胞有一定的抑凋亡作用,在20μg/ml Cps Mip刺激后的细胞凋亡率比未刺激组下降了4. 48%(P<0. 01)。结论 Cps Mip蛋白能诱导THP-1细胞表达并分泌前炎症细胞因子IL-8和TNF-α; Cps Mip具有一定抑制HeLa细胞凋亡的作用。