联合CPD面向复杂场景的自适应激光SLAM算法

激光点云匹配是影响激光SLAM系统精度和效率的关键因素.传统激光SLAM算法无法区分场景结构,且在非结构化场景下由于特征提取不佳而出现性能退化.为此,提出一种联合CPD(coherent point drift)面向复杂场景的自适应激光SLAM算法CPD-LOAM.该算法提出一种基于预判和验证相结合的场景结构辨识方法,首先引入场景特征变量对场景结构进行初步判断,然后从几何特征角度通过表面曲率对其进行验证,增强对场景结构辨识的准确性.此外,在非结构化场景下添加CPD算法进行点云预配准,进而利用ICP算法进行再配准,解决该场景下的特征退化问题,从而提高点云配准的精度和效率.实验结果表明,提出的场景特征变量以及表面曲率可以根据设置的阈值有效地区分场景结构,在公开数据集KITTI上的验证结果显示,CPD-LOAM较LOAM算法定位误差降低了84.47%,相较于LeGO-LOAM与LIO-SAM算法定位精度也分别提升了55.88%和30.52%,且具有更高的效率和鲁棒性.

脯氨酰羟化酶2抑制剂cpd17对小鼠成骨前体细胞的影响

背景:脯氨酰羟化酶2抑制剂能够调节骨代谢,改善卵巢切除大鼠骨质疏松。cpd17是中国药科大学最新研发的一款小分子口服脯氨酰羟化酶2抑制剂,用于治疗肾性贫血疗效肯定,不良反应小,但是对骨形成和骨吸收的作用还不清楚。目的:探讨脯氨酰羟化酶2抑制剂cpd17对成骨前体细胞的影响。方法:采用cpd17处理C57BL/6小鼠成骨前体细胞,检测碱性磷酸酶活性和细胞外基质矿化程度,检测成骨、破骨相关标志物以及脯氨酰羟化酶2、低氧诱导因子1α的表达水平。使用低氧诱导因子1α通路抑制剂LW6抑制低氧诱导因子1α通路后,再次检测碱性磷酸酶活性和细胞外基质矿化程度,以及成骨和破骨分化相关标志物以及脯氨酰羟化酶2、低氧诱导因子1α的表达水平。结果与结论:cpd17能显著增强碱性磷酸酶活性和基质矿化程度,上调成骨分化相关标志物的表达,下调破骨分化相关标志物的表达,并上调低氧诱导因子1α表达,下调脯氨酰羟化酶2的表达。而LW6能明显减弱cpd17的作用。结果表明,脯氨酰羟化酶2抑制剂cpd17可通过激活低氧诱导因子1α信号通路促进成骨分化和抑制破骨分化。

CPDS冷冲模CAD／CAM系统的发展与商品化

叙述了１０年来ＣＰＤＳ冷冲模ＣＡＤ／ＣＡＭ系统的开发过程和商品化，对进一步宣传和推广这一软件的应用具有较大的现实意义和经济效益．

基于电热效应的带状制冷结构的模拟研究

提出了一种基于电热效应的带状电热模块的模块化固体制冷装置。在该装置中,由电热材料P(VDF-TrFE-CFE)三元聚合物制成带状电热模块,在驱动轮带动下依次通过电极、热端蓄热器、冷端蓄热器实现电热效应的4个阶段,实现连续供冷。利用数值模拟对该结构的一个制冷单元进行了研究,研究了电热模块的极化时间、长度、运动速度、温度跨度以及所施加的电场强度的影响。研究结果表明:电热模块的极化时间对获得稳定的制冷功率密度(CPD)至关重要。CPD随着电热模块长度的增大而增大,随着其运动速度的增大而增大,随着两端温度跨度的增加而减小,并且与电场强度表现出很强的正相关性。另外,不同电场强度下存在最佳的COP/COPc值。在温度跨度为3 K、电场强度为160 MV/m的情况下,该制冷单元的CPD达到了6.61 W/cm^(2)。

新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对单侧输尿管梗阻引起的肾间质纤维化小鼠治疗作用

目的探讨新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteric obstruction,UUO)诱导的肾纤维化小鼠肾脏组织结构损伤及间质纤维化的影响。方法8周龄♂C57BL/6 J小鼠随机分为假手术组、模型组、CPD1治疗组,手术结扎模型组和治疗组小鼠左侧输尿管,假手术组仅分离输尿管而不结扎。造模2 h后,给予CPD1(5 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃治疗,持续7 d。通过组织病理学染色和Western blot,观察CPD1治疗对UUO小鼠患侧肾脏组织结构病变和纤维化标志蛋白:纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ)、肾损伤分子-1(kidney injury molecule 1,Kim-1)表达及分布的影响。结果与假手术组相比,UUO组小鼠患侧肾组织中肾小管扩张,可见明显空泡变性,炎症浸润增加,FN、α-SMA、collagen-I及Kim-1蛋白的表达明显增加(P<0.05);CPD1可明显改善UUO模型小鼠患侧肾脏的结构,降低胶原纤维蛋白的沉积,纤维化标志蛋白FN、α-SMA、collagen-I及Kim-1的表达均得到明显抑制(P<0.05)。结论磷酸二酯酶5抑制剂CPD1通过下调细胞外基质ECM的沉积,减少Kim-1介导的肾损伤,改善输尿管梗阻诱导的肾间质纤维化,其具体的作用机制还有待进一步研究。

新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠治疗作用

目的探讨新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl 4)诱导的肝纤维化小鼠肝组织结构损伤和肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活化的影响。方法SPF级雄性C57BL/6 J小鼠随机分为正常对照组、模型组、CPD1治疗组、他达拉非治疗组,模型组和治疗组小鼠腹腔注射CCl 4(每周2次)。造模4周后治疗组分别给予CPD1(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))、他达拉非(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃治疗,持续4周。模型到期后,通过组织病理学染色、免疫荧光技术观察CPD1治疗对肝纤维化小鼠肝形态、组织结构损伤、胶原沉积及HSCs活化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、人肝星状细胞系LX-2细胞中纤维连接蛋白(fibronectin)表达和分布的影响。结果与正常组相比,模型组小鼠肝组织出现肝细胞坏死,炎症细胞浸润增加,肝小叶结构破坏,汇管区出现胶原沉积,α-SMA表达和分布明显增加;CPD1治疗可明显减轻模型小鼠肝组织损伤程度,减少肝细胞坏死和炎症细胞浸润,减轻胶原纤维的沉积,降低α-SMA的表达及分布,且治疗效果优于他达拉非;同时CPD1明显抑制LX-2细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的fibronectin和PAI-1蛋白的表达。结论磷酸二酯酶5抑制剂CPD1通过抑制HSCs的激活,减少肝组织中胶原纤维蛋白的产生,延缓肝纤维化的进展。

新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对百草枯诱导的肺纤维化大鼠治疗作用

目的探讨新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对百草枯(paraquat,PQ)诱导的肺纤维化大鼠肺组织病理结构损伤和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法模型组和治疗组大鼠腹腔注射PQ(30 mg·kg^(-1)),2 h后分别灌胃CPD1(5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、尼达尼布(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)),持续4周。观察CPD1治疗对肺纤维化大鼠肺组织病理结构损伤、胶原沉积及EMT标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。结果模型组大鼠肺组织指数明显增大,肺泡塌陷和扩张弥漫性分布,肺泡壁及肺泡间隔均增厚,肺间质胶原沉积增多,E-cadherin表达降低,而α-SMA和纤维连接蛋白表达增加(P<0.01);CPD1治疗可明显减轻模型大鼠肺组织病理结构损伤程度,减少肺泡塌陷和扩张,减轻胶原纤维的沉积,上调E-cadherin表达,降低α-SMA和fibronectin的表达(P<0.01)。结论CPD1可能通过抑制EMT和炎症,减少肺组织间质胶原纤维的产生,减缓PQ引起的肺纤维化进展。

川芎嗪对中波紫外线辐射后细胞光产物影响及其光保护作用机制的研究

目的观察中波紫外线(UVB)辐射后永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)中光产物环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)的产生和清除情况,观察川芎嗪对UVB辐射后细胞光产物的影响并探讨其保护作用机制。方法采用30mJ/cm2UVB照射培养的HaCaT细胞,加入川芎嗪干预处理,采用免疫组织化学法检测CPDs,以RT-PCR法和Western blotting法检测各受试组中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)的mRNA和蛋白的表达水平。结果UVB辐射后HaCaT细胞中CPDs生成,0.5h达高峰,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率较慢直至辐射24h。川芎嗪处理UVB辐射的细胞中CPDs少于单纯照射组(P<0.05)。川芎嗪可下调p53(34.9%)和PCNA(30.9%)的mRNA表达,还可下调p53(23.1%)和PCNA(24.9%)的蛋白表达。结论HaCaT细胞对UVB照射所致光产物CPDs的清除存在快速期及慢速期;川芎嗪可降低光产物CPDs水平。川芎嗪的光保护作用可能与其下调修复相关调控分子p53和PCNA基因及蛋白表达有关。

绿豆幼苗UV-B敏感性与环丁烷嘧啶二聚体累积的关系

【目的】明确绿豆品种间UV-B敏感性的差异与环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)累积间的关系。【方法】采用单克隆抗体ELISA法,研究0.4W·m-2UV-B对两绿豆品种中绿-1和秦豆-20(PhaseolusraditusL.cv.Zhonglü-1andQindou-20)幼苗叶片DNA链内环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)的诱导形成及其光、暗修复,并对CPDs累积与绿豆UV-B敏感性的关系进行分析。【结果】两品种绿豆幼苗经UV-B处理4d后,中绿-1叶片的生物量和净光合速率被抑制的程度明显低于秦豆-20,说明中绿-1对UV-B的敏感性低于秦豆-20。相应中绿-1叶片DNA中CPDs累积量和其形成能力也都低于秦豆-20,光修复能力明显高于秦豆-20,而两品种CPDs的暗修复能力基本相同,且均显著低于光修复能力。【结论】两品种幼苗CPDs形成能力和光修复能力的不同造成了两品种幼苗叶片在可见光下CPDs累积量的不同,进而可能导致了绿豆品种间UV-B敏感性的不同。另外,两品种CPDs形成能力的差异与紫外吸收物质含量有关。

产品协同开发系统的工作方式及体系结构研究

在对产品建模、产品协同配置方法、配置过程以及对产品协同设计技术研究的基础上,独立开发了基于Web的"产品协同开发系统——CPDS产品协同开发系统".主要研究了产品协同开发系统的工作方式、体系结构以及功能构成,给出了CPDS系统实现的总体思路.

两种褐煤的^(13)C-NMR特征及CPD高温快速热解模拟研究

采用^(13)C-NMR固体核磁表征元宝山褐煤及白音华褐煤的碳骨架结构参数,分析两种褐煤团簇化学结构参数,元宝山褐煤团簇中平均碳原子数为16.21,其中芳碳原子数为9.24,脂碳原子数为6.97,芳环数为1.81;白音华褐煤团簇中平均碳原子数为17.14,其中芳碳原子数为9.43,脂碳原子数为7.71,芳环数为1.86。两种褐煤均以桥键及环状链接为主,元宝山褐煤团簇中桥键及环状链接多于白音华褐煤,而白音华褐煤则侧支链稍多。结合两种褐煤团簇化学结构参数,采用基于煤结构的CPD热解模型,模拟这两种褐煤的高温快速热解过程,模拟结果合理可靠。

光敏剂CPD_4对肿瘤组织DNA损伤的拉曼光谱研究

观测了小牛胸腺DNA、腹水型S_(180)肿瘤组织DNA以及光敏剂CPD_4对肿瘤组织DNA损伤的拉曼光谱。肿瘤组织DNA是分别从注射了光敏剂和生理盐水的荷瘤小鼠的肿瘤中提取的。实验结果表明,肿瘤组织DNA的拉曼光谱与正常组织DNA的有所差异,最明显的是脱氧核糖的特征谱线在正常组织DNA拉曼光谱中出现而在肿瘤组织DNA中却几乎消失或变为很弱的小峰。这些差异可作为肿瘤早期诊断的参考。实验结果还表明,光敏剂对肿瘤组织DNA各碱基产生不同程度的破坏,在DNA修复酶的作用下,可使脱氧核糖和鸟嘌呤得到修复。

基于CPD模型数据的煤粉单步热解模型

基于化学逾渗脱挥发分(CPD)煤热解模型数据,以单步热解模型为基础建立了煤热解新单步模型.新模型的特点是指前因子与活化能随煤粉颗粒升温速率的变化而变化,而不再是常数;实际挥发分析出量同样与升温速率和热解温度相关联.利用实验数据对新模型进行了验证,并离线计算、比较了新模型与现有单步模型的计算结果.在此基础上,通过编写UDF将新模型添加到商业CFD计算软件Fluent平台上,利用新模型对煤热解实验结果进行了模拟与对比.结果表明,与Fluent默认单步模型相比,模拟得到的挥发分析出量及热解速率与实验结果更接近.

SoC设计的过程模型的研究

为了有效缓解SoC设计中设计周期和设计规模之间的矛盾,需要引入一种科学的思维方法。使用完整的工程学原则指导SoC的设计是问题解决的根本途径。文章充分借鉴成熟的软件工程研究思想,在对基于IP重用设计方法学研究基础上,对基于重用的SoC设计过程进行了建模,提出了一个新的工程过程模型———CPD模型,该模型的提出为SoC设计领域内各种无序的活动有序化做了尝试和努力。

UV-B诱导水稻叶片DNA形成CPD的研究

采用单克隆抗ELISA检测了UV B对水稻叶片CPD的诱导形成及温度的影响。水稻叶片中CPD的积累随UV B处理时间的延长而增加 ;UV B诱导的CPD形成具有温度依赖性 ,在 0 - 30℃的温度范围内 ,较低温度下UV B诱导的CPD较少。

全血和红细胞悬液保存期内离子、氨、乳酸含量比较

应用电极法、干化学法和酶法检测10份枸椽酸-磷酸-葡萄糖(CPD)全血和10份红细胞悬液于2￣6℃保存1,4,10,15,21,30 d的pH值、钠、钾、氯、氨、乳酸含量。CPD全血和红细胞悬液在保存期内氯含量变化很小;pH值、钠含量随保存日数增多逐渐下降;钾、氨、乳酸含量则逐渐增高,钾于4 d,氨、乳酸于10 d的含量已显著增高(P<0.01)。保存日期相同的红细胞悬液的离子、氨、乳酸含量均低于CPD全血含量(P<0.05或P<0.01)。1单位红细胞悬液的pH值、钠、钾、氯、氨、乳酸含量均低于200 ml CPD全血含量。保存日数超过10 d,CPD全血和红细胞悬液的钾、氨、乳酸含量均已显著增高。

番茄的CPD带型和45S rDNA位点的鉴别(英文)

采用CPD(PI和DAPI组合)染色对番茄减数分裂粗线期和有丝分裂中期染色体进行了显带分析,随后用两种不同的45SrDNA克隆在相同的分裂相进行了荧光原位杂交定位分析。CPD染色在8条粗线期染色体上显示出了10条红色的CPD带纹,在6对有丝分裂中期染色体上显示出了12条CPD带纹。有丝分裂中期染色体上的CPD带纹与粗线期染色体上显著的带纹具有对应性。用改良的CPD染色程序清晰而稳定地显示出这些特征性的CPD带纹为番茄的染色体,特别是有丝分裂中期染色体提供了新的识别标记。用番茄的一个45S rDNA克隆进行的荧光原位杂交,不仅在位于2号染色体短臂的随体上显示了强的杂交信号,而且在粗线期染色体的5个CPD带区或有丝分裂中期染色体的4对CPD带区显示了弱的杂交信号。然而,用来自小麦的45S rDNA克隆pTa71进行的原位杂交却只在随体上显示了杂交信号。鉴于所用的两个45S rDNA克隆在序列上的差异,推断在番茄基因组中只有随体含有45S rDNA单位的编码区,即番茄只有一对45S rDNA位点。

CPD血液保养液对抗-HIV ELISA实验结果的影响

目的:探讨CPD血液保养液(以下简称CPD)对抗-HIVELISA实验结果的影响,评估辫血复检的可行性。方法:用CPD对3种不同浓度抗-HIV阳性血清进行梯度稀释,模拟辫血被CPD稀释的情况,用ELISA方法进行平行实验。结果:各实验组S/CO值均随CPD的量增加而逐渐变少,各实验组阳性物浓度每下降10%,S/CO值就有极显著性降低(P<0.01)。结论:即使混入少量的CPD,也会对抗-HIVELISA实验结果有极显著影响。采用血清标本与辫血同时做复检的模式会出现两种标本ELISA实验结果不一致的情况。

血液保养液对抗-HCV检测影响的探讨

目的探讨CPD血液保养液(以下简称CPD)对抗-HCV检测的影响。方法用CPD以5%的幅度对3种浓度的抗-HCV阳性质控物进行梯度稀释后用ELISA方法进行平行检测,观察S/CO值变化情况。随机抽取抗-HCV阳性和阴性献血者各60名,对其试管样本和血袋管样本做ELISA检测比较。结果阳性质控实验组的S/CO值均随保养液的量增加而逐渐降低;阳性物浓度降低5%,S/CO值均有明显降低(P(0.05);其中阳性物浓度95%的S/CO值降低极显著(P(0.01)。试管和血袋管的抗-HCV阳性样本检测结果有差异,弱阳性样本较为明显。结论CPD对ELSIA检测抗-HCV弱阳性样本影响明显,易造成弱阳性样本的漏检。