CPEB4的表达与肿瘤临床病理特征和预后关系的生物信息学分析

目的探讨CPEB4基因在肿瘤中是否为一种肿瘤标志物并评估CPEB4在泛癌中的预后状况、临床相关性分析及肿瘤微环境之间的关系。方法在线检索PubMed、中国知网、维普和万方数据库中存在CPEB4关于人体肿瘤表达的相关文献,纳入并汇总相关肿瘤细胞中表达情况的研究,对符合标准的文献提取出相应的临床数据并进行Meta分析。提取癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的样本信息进行泛癌分析并拓展CPEB4高低表达组对不同肿瘤患者的临床相关性研究、预后程度与免疫之间的关系。结果荟萃分析结果显示CPEB4为晚期肾透明细胞癌、非小细胞肺癌、神经胶质瘤、结直肠腺癌、胃腺癌患者的不良预后因子;对泛癌差异分析结果统计,CPEB4在肿瘤中为两极化因子,针对泛癌中CPEB4表达与肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星不稳定性(MSI)、免疫细胞相关性与其他免疫相关基因之间的关系并进行GSEA通路富集分析,验证并拓展荟萃分析的结果。结论CPEB4作为泛癌中的矛盾因子,可作为肿瘤患者病情的检测指标及预后的重要参考因素。

人脑胶质瘤组织中CPEB4的表达及与细胞迁移和侵袭的关系

目的:探讨CPEB4在人脑胶质瘤组织中的表达及其与细胞迁移和侵袭能力的关系。方法:收集30例人脑胶质瘤患者的新鲜胶质瘤组织和瘤旁正常组织标本,应用Western blot法检测CPEB4的表达;分析CPEB4表达与患者临床病理特征的关系;分别应用siRNA基因干扰系统和质粒过表达系统下调和上调人脑胶质瘤细胞SKMG-4和T98中CPEB4表达;应用Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力;应用Western blot检测差异表达CPEB4后MMP2和MMP9的表达。结果:30例患者中,22例患者的胶质瘤组织中CPEB4表达高于瘤旁正常组织;CPEB4在脑胶质瘤组织中的高表达与KPS评分和病理分级有关(P<0.05);下调SKMG-4细胞CPEB4表达后,si CPEB4#2组迁移细胞数和侵袭细胞数均高于si Control组(P<0.001),且MMP2和MMP9表达降低;上调T98细胞CPEB4表达后,CPEB4过表达组迁移细胞数和侵袭细胞数均低于对照组(P<0.05),且MMP2和MMP9表达增高。结论:CPEB4在脑胶质瘤组织中呈高表达;CPEB4可通过调控MMP2和MMP9表达影响脑胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力。

CPEB4在非小细胞肺癌中表达及其对预后的预测价值

目的:胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein 4,CPEB4)是胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白家族之一,与多种肿瘤发生发展密切相关,但在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的研究相对较少。方法:收集2007年6月至2012年12月郑州大学附属洛阳中心医院实施肺癌根治术102例患者临床病理资料。实时定量PCR(qRT-PCR)检测组织及细胞株中CPEB4 mRNA的表达,Western blot检测CPEB4在组织及细胞株中蛋白的表达,免疫组织化学法检测NSCLC患者石蜡标本中蛋白的表达。进一步分析CPEB4与NSCLC患者临床病理因素及预后的关系。结果:CPEB4 mRNA和蛋白(P<0.05)在NSCLC细胞株H322,H1975和A549表达明显高于WI-38正常肺细胞株,同时CPEB4 mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.05)在肺癌组织中高于邻近正常肺组织。免疫组织化学法检测CPEB4阳性表达率为38.2%。相关分析显示N分期为CPEB4表达的独立相关因素。预后生存分析结果显示T、N分期和CPEB4表达与本组NSCLC患者预后密切相关。结论:CPEB4在NSCLC患者中高表达,并且与预后密切相关,可作为潜在靶点。

靶向抑制CPEB4对鼻咽癌细胞的影响及放射增敏的机制研究

目的本研究于2016年3~6月期间探讨靶向抑制CPEB4对鼻咽癌细胞生物学行为以及放射敏感度的影响。方法利用RNAi技术构建慢病毒载体靶向抑制CPEB4基因的干扰序列;采用CCK-8法绘制CNE-2-sh CPEB4、5-8Fsh CPEB4、CNE-2及5-8F的生长曲线(增殖能力);采用Transwell法检测CNE-2-sh CPEB4、5-8F-sh CPEB4迁移能力的改变;采用流式细胞术法检测CNE-2-sh CPEB4、5-8F-sh CPEB4凋亡率的改变;采用克隆形成实验检测CNE-2-sh CPEB4、5-8F-sh CPEB4、CNE-2及5-8F细胞的放射敏感度差异。采用Western blot法检测CNE-2-sh CPEB4,5-8F-sh CPEB4、CNE-2及5-8F细胞EMT相关蛋白表达改变。结果 CNE-2-sh CPEB4、5-8F-sh CPEB4分别与CNE-2及5-8F对照,增殖速度以及迁移能力减弱;凋亡率无明显改变,放射敏感度增加。Western blot法检测了CPEB4靶向抑制后EMT表型相关蛋白表达改变,结果提示E-cadherin表达上调,slug、snail以及vimentin的表达下调相关,推测靶向抑制CPEB4后鼻咽癌放射敏感度增强可能与EMT相关蛋白及因子的表达改变相关。结论靶向抑制CPEB4蛋白表达后,鼻咽癌细胞系的增殖能力、体外迁移能力显著减弱,放射敏感度明显增强,其机制可能与CPEB4抑制EMT表型相关,E-cadherin表达上调,vimentin表达下调,E-cadherin表达上调可能与抑制E-cadherin表达的转录因子slug、snail表达下调相关。

CPEB4对脑胶质瘤细胞增殖、迁移的影响

目的:探讨胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(CPEB4)对脑胶质瘤细胞增殖、迁移的影响。方法:采用实时荧光定量PCR法检测40例脑胶质瘤组织及对应的癌旁正常组织中CPEB4 mRNA的表达水平。分别将CPEB4 siRNA及无义siRNA转染至脑胶质瘤细胞U87中,Western blot法检测细胞中CPEB4、MMP-9、MMP-2、STAT3、p-STAT3、JAK2和p-JAK2蛋白的表达水平,MTT法检测细胞存活率,细胞划痕实验检测细胞迁移距离,以未处理细胞作对照。使用50μmol/L特异性JAK2抑制剂AG490作用于转染CPEB4 siRNA的U87细胞48 h后,检测细胞存活率及迁移距离,以未处理细胞和AG490处理的U87细胞作对照。结果:脑胶质瘤组织中CPEB4 mRNA表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05)。与对照组及无义siRNA组相比,CPEB4 siRNA组细胞CPEB4蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞存活率、迁移距离降低(P<0.05),MMP-9、MMP-2、STAT3、p-STAT3、JAK2和p-JAK2蛋白表达水平下降(P<0.05)。与对照组相比,AG490组与AG490+CPEB4 siRNA组细胞存活率和迁移距离均降低(P<0.05);与AG490组相比,AG490+CPEB4 siRNA组细胞存活率与迁移距离降低(P<0.05)。结论:CPEB4在脑胶质瘤组织中高表达,可能通过上调JAK/STAT3信号通路促进脑胶质瘤细胞的增殖与迁移。

CPEB4在透明细胞性肾细胞癌中的表达及其对细胞株增殖、凋亡和侵袭力的影响

目的研究CPEB4在透明细胞性肾细胞癌中的表达及其对细胞株增殖、凋亡和侵袭力的影响。方法选取我院于2016年3月~2018年3月进行透明细胞性肾细胞癌患者80例作为研究组,并选择我院同期收治的肿瘤周围正常肾组织50例为对照组,观察两组患者CPEB4表达相关情况。结果研究组CPEB4表达高于对照组,且对照组细胞存活率高于研究组,迁移距离低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组CPEB4阳性率为10.00%,Ⅳ组患者阳性率最高为100.00%,随着级别升高患者阳性率随之升高,淋巴结转移者CPEB4表达高于未转移,Ⅲ~Ⅳ期CPEB4表达高于Ⅰ~Ⅱ期。研究组男女性别之间CPEB4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论CPEB4在透明细胞性肾细胞癌中表达较高,对细胞株增殖侵袭较强,有利于后期诊断治疗,明确患者治疗意义,在临床中具有重要意义,值得应用。

CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响

目的:探索CPEB4在K562细胞中的表达、生物学活性及其可能的分子机制。方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达情况;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 shRNA电穿孔转染K562细胞,改变CPEB4在K562细胞中的表达量,应用Western blot检测转染效率;最后应用CCK-8和流式细胞术检测不同处理的细胞增殖和凋亡情况,并用Western blot法检测增殖与凋亡标志蛋白(AKT、p-AKT、caspase-3、BCL-2)的表达变化。结果:与正常白细胞相比,K562细胞中CPEB4蛋白表达量较高(P<0.01);CPEB4沉默的K562细胞与对照组相比,细胞增殖水平显著增高(P<0.001),细胞凋亡数显著减少,AKT、p-AKT、BCL-2蛋白表达水平明显增高,而caspase-3蛋白表达显著降低;CPEB4过表达后的K562细胞增殖减慢(P<0.05),细胞凋亡数明显增加,AKT、p-AKT和BCL-2蛋白表达显著降低,caspase-3蛋白表达增高。结论:CPEB4可抑制K562细胞增殖,促进K562细胞凋亡,而AKT、p-AKT、BCL-2和Caspase-3等分子参与调控机制。

PBMCs中CPEB4、AKAP4、IRF4联合检测对早期非小细胞肺癌的诊断价值

目的探讨PBMCs中CPEB4、AKAP4、IRF4联合检测对早期非小细胞肺癌的诊断价值。方法纳入2017年10月至2019年10月我院收治的早期非小细胞肺癌患者100例为肿瘤组、肺部良性疾病患者100例为良性组、健康体检者100例为对照组。提取3组受试人员外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)后通过免疫印迹检测PBMCs中CPEB4、AKAP4、IRF4、GAPDH的表达量,并用Image J进行定量分析。用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)的AUC分析CPEB4、AKAP4、IRF4在早期非小细胞肺癌中的诊断意义。结果早期非小细胞肺癌患者血液PBMCs中CPEB4、AKAP4、IRF4的表达量均显著高于肺部良性疾病患者和健康体检者(P<0.05)。肿瘤组与良性组CPEB4、AKAP4、IRF4的灵敏度分别为93%、87%、91%,特异性分别为62%、87%、91%。肿瘤组与对照组CPEB4、AKAP4、IRF4的灵敏度分别为91%、90%、94%,特异性分别为91%、92%、94%。PBMCs中CPEB4、AKAP4、IRF4联合检测对早期非小细胞肺癌的诊断的的灵敏度为92.00%,特异性为91.50%,准确度为91.67%。结论PBMCs中CPEB4、AKAP4、IRF4的表达量检测可作为早期非小细胞肺癌的潜在标志。

CPEB4和VEGF-C在胃癌中的表达及其临床意义

目的:分析胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein4,CPEB4)和血管内皮生长因子(vascular endothelial grow th factor-C,VEGF-C)在胃癌中的表达及其与临床病理因素及预后的关系。方法:Western印迹检测胃癌细胞株及正常胃黏膜细胞株中蛋白的表达,免疫组织化学分析胃癌石蜡标本蛋白的表达,运用统计学方法研究蛋白表达与胃癌临床病理的相关性。运用相关分析分析蛋白表达与临床相关性,Log-rank单因素分析和Cox多因素分析对预后进行分析。结果:Western印迹检测CPEB4和VEGF-C蛋白在GES-1胃黏膜细胞株相对表达量明显低于HGC-27,SGC7901和MGC803胃癌细胞株,差异具有统计学意义(P<0.05)。CPEB4阳性表达率为55.0%,VEGF-C阳性表达率为41.4%;相关分析显示肿瘤大小、肿瘤部位和T分期与CPEB4表达相关,肿瘤大小和N分期与VEGF-C表达密切相关,预后生存Cox多因素分析结果显示分化程度、淋巴结转移N分期、CPEB4表达与VEGF-C表达是胃癌患者的独立预后因素。结论:CPEB4和VEGF-C表达在胃癌的侵袭中起重要作用,其表达为胃癌预后独立因素,可作为胃癌预后指标。

CPEB4在结直肠癌组织中表达及其与预后的关系

目的探讨CPEB4蛋白在结直肠癌组织中表达及其与患者临床病理参数和预后的相关性。方法应用免疫组织化学染色检测142例结直肠癌组织中CPEB4蛋白的表达状况。分析CPEB4蛋白表达与结直肠癌临床病理参数的关系及其对患者预后的影响。结果CPEB4蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率为56.34%（80/142）,其表达与肿瘤直径（P=0.037）、分化程度（P=0.013）、肿瘤浸润深度（P=0.013）、淋巴结转移（P=0.011）、p TNM分期（P=0.001）和Duke＇s分期（P〈0.001）等临床病理参数有显著的相关性。CPEB4蛋白阳性表达患者预后较阴性表达者差（P〈0.001）。Cox多因素分析结果表明Duke＇s分期（HR=3.216,95%CI 2.21-4.68,P〈0.001）和CPEB4表达（HR=6.264,95%CI3.048~12.875,P〈0.001）是影响结直肠癌患者预后的独立影响因素。结论 CPEB4蛋白阳性表达可作为评价结直肠癌患者预后的评价指标之一。

CPEB4沉默对宫颈癌Siha细胞的增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨胞质聚腺苷酸化物结合蛋白4(CPEB4)在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌Siha细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法采集本院2017年5月—2018年5月42例宫颈癌患者手术切除的癌变组织及其正常癌旁组织,采用实时定量PCR和Western blot方法检测宫颈癌及其癌旁组织中CPEB4的表达;采用siRNA转染沉默宫颈癌Siha细胞中CPEB4的表达,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测P53、Twist1的蛋白表达.结果与癌旁组织相比,宫颈癌组织中CPEB4 mRNA和蛋白表达均显著上调;转染CPEB4 siRNA的Siha细胞增殖活性减弱,迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.05),且细胞中P53蛋白表达上调、Twist1蛋白表达显著下调(P<0.05).结论 CPEB4在宫颈癌中高表达,可能通过调控P53和Twist1的表达影响宫颈癌细胞的增殖、迁移与侵袭,有望成为宫颈癌诊断标志物及潜在的治疗靶点.

PBMCs中CPEB4、AKAP4、IRF4联合检测对早期非小细胞肺癌的诊断价值

目的探讨PBMCs中CPEB4、AKAP4、IRF4联合检测对早期非小细胞肺癌的诊断价值。方法纳入2017年10月至2019年10月我院收治的早期非小细胞肺癌患者100例为肿瘤组.肺部良性疾病患者100例为良性组、健康体检者100例为对照组。提取3组受试人员外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)后通过免疫印迹检测PBMCs中CPEB4、AKAP4、IRF4、GAPDH的表达量,并用Image J进行定量分析。用受试者工作特征曲线(reeiver operating characteristic curve,ROC)的AUC分析CPEB4、AKAP4、IRF4在早期非小细胞肺癌中的诊断意义。结果早期非小细胞肺癌患者血液PBMCs中CPEB4.AKAP4、IRF4的表达量均显著高于肺部良性疾病患者和健康体检者(P<0.05)。肿瘤组与良性组CPEB4、AKAP4.IRF4的灵敏度分别为93%。87%、91%,特异性分别为62%、87%、91%。肿瘤组与对照组CPEB4、AKAP4、IF4的灵敏度分别为91%、90%、94%,特异性分别为91%、92%、94%。PBMCs中CPEB4、AKAP4、IRF4联合检测对早期非小细胞肺癌的诊断的的灵敏度为92.00%,特异性为91.50%,准确度为91.67%。结论PBMCs中CPEB4、AKAP4、IRF4的表达量检测可作为早期非小细胞肺癌的潜在标志。

CPEB4对慢性髓系白血病细胞迁移与周期的影响

目的:探讨CPEB4对慢性髓系白血病细胞K562迁移与周期的影响及可能参与机制调控的蛋白分子的变化。方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达水平;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 shRNA电穿孔转染K562细胞,改变CPEB4在K562细胞中的表达量,利用Western blot检测转染效率;最后利用Transwell小室、流式细胞术检测不同处理细胞的迁移、周期情况,并用Western blot检测MMP2、MMP9、CDK4、CyclinD1、P21蛋白的表达变化。结果:与正常白细胞相比,K562细胞中的CPEB4蛋白表达量明显升高(P<0.01);CPEB4沉默的K562细胞与对照组相比,细胞的迁移能力显著提高(P<0.01);G0/G1期细胞比例减少,G2/M期细胞比例增加,细胞周期进程加快(P<0.01);MMP2(P<0.05)、MMP9(P<0.05)、CDK4(P<0.01)、CyclinD1蛋白表达水平明显增加(P<0.01),P21蛋白表达显着降低(P<0.01)。CPEB4过表达后K562细胞迁移能力明显下降(P<0.01);细胞周期中G0/G1期细胞比例增加,S期比例降低,细胞周期进程阻滞于G0/G1期(P<0.01);P21蛋白表达明显增加,MMP2、MMP9、CDK4、CyclinD1蛋白表达均显著降低(P<0.05-0.01)。结论:CPEB4可抑制K562细胞迁移,将细胞周期进程阻滞于G0/G1期;CPEB4影响K562细胞周期和迁移可能是通过调控MMP2、MMP9、CDK4、CyclinD1、P21等分子的表达完成的。

miR-29c-5p负性调控CPEB4对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移的影响

目的探讨miR-29c-5p对胞质多聚腺苷酸化原件结合蛋白4(CPEB4)的负性调控作用,以及对肾透明细胞癌Caki-1细胞增殖、迁移的影响。方法采用Lipofectamine TM 2000将miR-NC(miR-NC组)、miR-29c-5p mimics(miR-29c-5p mimics组)、miR-29c-5p inhibitor(miR-29c-5p inhibitor组)、miR-29c-5p inhibitor+si-CPEB4转染(si-CPEB4+miR-29c-5p inhibitor组)转染至Caki-1细胞。采用MTT法和Transwell实验检测各组细胞增殖和迁移活性的影响,采用实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blotting检测各组miR-29c-5p、CPEB4 mRNA和蛋白的表达水平。结果miR-29c-5p mimics组细胞的增殖和迁移活性明显低于miR-NC组(P<0.05);而miR-29c-5p inhibitor组细胞的增殖和迁移活性明显高于miR-NC组(P<0.05)。miR-29c-5p mimics组CPEB4 mRNA和蛋白的表达水平明显低于miR-NC组和miR-29c-5p inhibitor组,差异具有统计学意义(P<0.05);miR-29c-5p inhibitor组CPEB4 mRNA和蛋白的表达量明显高于miR-NC组和miR-29c-5p mimics组,差异具有统计学意义(P<0.05)。沉默CPEB4基因表达后,miR-29c-5p inhibitor组miR-29c-5p表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与miR-29c-5p inhibitor组比较,si-CPEB4+miR-29c-5p inhibitor组细胞的增殖和迁移活性明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论miR-29c-5p可负性调控CPEB4的表达,从而抑制肾透明细胞癌的增殖和迁移活性。

CPEB4在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

探究CPEB4在胃癌组织中的表达及其与预后的关系。方法:选取2019-2020年在我院治疗的120例胃癌患者,取胃癌组织及癌旁正常组织标本,应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色及蛋白免疫印记的方法,对CPEB4 mRNA及蛋白的表达水平进行检测,分析其与临床病理资料的相关性。结果:CPEB4 mRNA与淋巴结转移数目和远处转移情况有关且高表达组高于低表达组,与病患年龄性别等均没有任何关系,大多数胃癌组织中的CPEB4 mRNA 表达水平高于正常组织,只有极少数低于正常组织通过检测得出CPEB4蛋白在胃癌组织中的表达水平得出胃癌组织中的CPEB4的蛋白也高于正常组织,此结果与免疫组化结果一致。结论:CPEB4 mRNA及蛋白在胃癌组织中的表达水平比正常组织高,具体与淋巴结转移数目等相关,且CPEB4蛋白表达水平与mRNA表达水平为正相关的关系,CPEB4蛋白极有可能与胃癌的侵袭转移有关系,但它的各项机制还需要做更详细地研讨分析。

miR-25-3p调控CPEB4基因对人肺癌A549细胞侵袭和迁移的影响

目的探讨miR-25-3p和CPEB4基因在人肺癌A549细胞中的表达,阐明miR-25-3p对CPEB4基因的靶向作用及其对A549细胞侵袭和迁移的影响。方法采用免疫荧光化学技术检测CPEB4在A549细胞中的表达;运用生物信息学方法对miR-25-3p和CPEB4基因的靶向配对关系进行预测;脂质体2000转染miR-25-3p模拟物以及干扰CPEB4基因的siRNA后,采用Real-time PCR检测miR-25-3p和CPEB4基因mRNA在癌细胞中的表达;Western blot法检测CPEB4蛋白在癌细胞中的表达;Transwell小室试验检测癌细胞体外的侵袭性;细胞划痕试验检测癌细胞的迁移情况。结果 A549细胞胞质内CPEB4蛋白高表达,呈绿色荧光;miR-25-3p和CPEB4基因二者靶向配对良好;过表达miR-25-3p能降低A549细胞中CPEB4基因mRNA和蛋白的表达,抑制A549细胞的侵袭和迁移。结论 miR-25-3p通过下调人肺癌A549细胞中CPEB4基因的表达,进而抑制癌细胞的侵袭和迁移。

miR-203负性调控CPEB4基因对人脑胶质瘤U87细胞增殖的影响

目的探讨mi R-203对胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein4,CPEB4)基因的靶向作用及对人脑胶质瘤U87细胞增殖的影响。方法采用免疫组化法检测CPEB4在人脑胶质瘤U87细胞中的表达,生物信息学方法预测mi R-203与CPEB4基因的靶向配对关系,并应用Dual-Luciferase誖报告系统鉴定;将mi R-203 mimics及si RNA转染U87细胞,Real-time PCR法检测mi R-203和CPEB4 m RNA水平,Western blot法检测CPEB4蛋白的表达,平板克隆形成试验检测癌细胞的增殖情况。结果光镜下可见U87细胞均匀分布,但细胞形态多样性明显,胞质内有CPEB4蛋白高表达,呈棕褐色;mi R-203与CPEB4基因靶向配对良好,mi R-203能够抑制CPEB4 m RNA水平。过表达mi R-203能够降低CPEB4 m RNA和蛋白的表达,抑制U87细胞的增殖。结论mi R-203通过负性调控人脑胶质瘤U87细胞中CPEB4基因的表达,进而抑制癌细胞的增殖。

胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4调控NOTCH信号通路对脑胶质瘤细胞凋亡的影响

探讨胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein 4,CPEB4)调控NOTCH信号通路对脑胶质瘤细胞凋亡的影响。收集人脑胶质瘤组织及对应的瘤旁组织,Western blotting检测组织中CPEB4蛋白水平。以人脑胶质瘤细胞U87为研究对象,通过细胞转染的方法将CPEB4小干扰RNA(CPEB4siRNA)和对照小干扰RNA(siRNA control)转染至U87细胞中,同时设置对照组,对照组细胞中只加入转染试剂。Western blotting检测细胞中CPEB4水平。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。Western blotting检测NOTCH1受体胞内段基因NICD1、NOTCH2受体胞内段基因NICD2、NOTCH通路下游靶基因HES1、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Cleaved Caspase-3)蛋白水平。人脑胶质瘤细胞经20μmol/L的NOTCH信号通路抑制剂S2188作用48h后,检测细胞凋亡及NICD1、NICD2、HES1、Cleaved Caspase-3蛋白水平。人脑胶质瘤组织中CPEB4蛋白水平明显高于瘤旁组织(P<0.01)。siRNA control组细胞中CPEB4、NICD1、NICD2、HES1、Cleaved Caspase-3蛋白水平和细胞凋亡率与对照组相比没有明显变化(P>0.05)。CPEB4siRNA组细胞中CPEB4水平明显低于对照组(P<0.01)。CPEB4siRNA组细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01)。CPEB4siRNA组细胞中NICD1、NICD2、HES1蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.01)。NOTCH信号通路抑制剂作用后的人脑胶质瘤细胞凋亡情况同CPEB4siRNA组一样。由此可知CPEB4在人脑胶质瘤组织中表达上调,抑制CPEB4的表达能够促进人脑胶质瘤细胞凋亡,其作用机制与NOTCH信号通路有关。