新生儿窒息对血清CPK-MB 活性测定及其临床意义

本研究测定新生儿血清磷政肌酸激酶心型同功酶(CPK—MB)活性并观察其动态变化,以评价新生儿窒息时的心肌损害。观察对象包括围产期窒息新生儿85例(重度窒息40例,轻度窒息45例),无窒息健康新生儿10例。结果窒息新生儿血清 CPK—MB 活性明显升高,且重度窒息组显著高于轻度窒息组。8例重度窒息新生儿发生急性充血性心衰,其血清 CPK—MB 活性显著高于重度窒息组总体均数。提示围产期窒息后常有心肌损害发生,其程度与窒息严重度密切相关。

实验性急性心肌梗塞时白细胞介素1的变化及其意义

探讨急性心肌梗塞时白细胞介素１（ＩＬ１）的变化及其意义。用ＭＴＴ细胞增殖法观察了８只兔在冠状动脉结扎后１小时和２小时其外周血ＩＬ１水平的变化，并与冠状动脉假结扎的８只兔作比较。结果显示：单核细胞ＩＬ１水平于结扎后１小时及２小时均较假结扎组显著增高（Ｐ＜０．００２，Ｐ＜０．００１），其峰值与同时测定的血白细胞计数呈密切的线性正相关（ｒ＝０．９０４４，Ｐ＜０．００５），与同时测定的心肌磷酸肌酸激酶同功酶（ＣＰＫＭＢ）活性呈密切的线性负相关（ｒ＝０．８９６０，Ｐ＜０．００５）。提示：急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时ＩＬ１的升高可能是促成血白细胞增多和参与心肌ＣＰＫＭＢ活性降低的主要因素之一，因此抑制或对抗ＩＬ１的药物对减轻心肌的缺血性损伤可能有益。

小儿肺炎血清CPK一MB活性测定105例分析

对１０５例小儿肺炎（轻型肺炎７５例，重型肺炎３０例）的血清磷酸肌酸激酶心型同功酶（ＣＰＫ一ＭＢ）活性进行了观察，１０５例小儿肺炎中，血清ＣＰＫ一ＭＢ活性升高者５１例，占４８．５％，随着肺炎的治愈，大部分患儿血清ＣＰＫ一ＭＢ活性明显降低或恢复正常。部分重型肺炎患儿血清ＣＰＫ一ＭＢ活性不升高，提示小儿肺炎有心肌损害发生，但并非所有重型肺炎患者都有心肌损害。

老年无症状性冠心病患者血清磷酸肌酸激酶及MB同功酶的变化

测定50例老年无症状性冠心病患者血清磷酸肌酸激酶(CPK)及MB同功酶(CPK—MB)活力,并与同年龄组20例正常人及11例急性心肌梗塞(AMI)患者的结果进行比较。结果发现,无症状性冠心病组与正常对照组比较,CPK值相近,CPK—MB明显升高(P<0.01),CPK—MB/CPK比值明显升高(P<0.01),尽管CPK—MB不如AMI组升高明显,但CPK—MB/CPK比值亦明显高于AMI组(P<0.001)。提示无症状性冠心病有CPK—MB的变化。

α受体在去甲肾上腺素所致心肌损害发生机理中的作用

本研究采用大剂量去甲肾上腺素(NE)短时间静滴的方法,建立兔心肌损害模型,光镜下观察心肌病理形态改变,监测心肌酶谱、血cAMP/cGMP等代谢指标的变化,以及α、β受体阻滞剂对NE心肌损害的影响,探讨NE心肌损害的发病机制。

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对心肌肥厚大鼠左室肌酸激酶及同工酶谱的影响

研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚的逆转作用和对左室肌酸激酶（ＣＫ）及同工酶谱的影响。方法用部分狭窄腹主动脉的方法造成大鼠心肌肥厚模型，术后４ｗ开始ｉｇＤＤＰＨ２５和５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１，连续８ｗ。结果术后１２ｗ，各组大鼠体重无显著性差异，但模型组左室重／全心重，全心重／体重分别比对照组高３９．０％和３６．９％，左室ＣＫ活性各组无明显差异，但模型组ＭＢ同工酶比对照组高３．４倍，ＭＭ同工酶降低１４３．６％．而２个给药组则明显使左室重／全心重和全心重／体重逆转，并减少肥厚心肌ＭＢ同工酶相对百分含量。结论ＤＤＰＨ可逆转部分狭窄腹主动脉所致心肌肥厚，同时可逆转心肌肥厚时肌酸激酶同工酶谱的变化。

体外膈肌起搏改善肺心病肺功能的研究

目的 采用体外膈肌起搏 (EDP)改善肺心病的肺功能。方法 4 0例肺心病分两组 : 组常规治疗组 , 组常规治疗 +体外膈肌起搏 ;治疗前后观察肺功能 ,肌红蛋白 (Mb)及肌酸磷酸激酶 (CPK)。结果 发现两组之间肺功能、肌红蛋白 (Mb)及肌酸磷酸激酶 (CPK)均有差异显著性 (P<0 .0 1) , 组疗效明显优于 组。讨论 体外膈肌起搏对肺心病肺功能、Mb及

心肌肌钙蛋白T在川崎氏病早期的诊断意义

目的 探索心肌肌钙蛋白T(cTnT)在川崎氏病早期的意义。方法 应用ELISA方法对25例川崎氏病早期的病人血清中cTnT、CPK、CKMB进行监测,观察其对心肌缺氧的敏感性,并选择cTnT与心脏扇扫提示的冠状动脉改变情况进行对比。结果 25例中14例cTnT,1例CPK,1例CKMB升高,21例冠状动脉有改变,冠状动脉无改变4例中2例cTnT升高且同时伴有心电图改变。结论 ①在川崎氏病早期cTnT的敏感性高于CPK和CKMB;

小儿脓毒症血清C反应蛋白和心肌酶变化及临床意义

目的探讨小儿脓毒症血清中C反应蛋白(CRP)和心肌酶的变化及其临床意义。方法检测确诊的30例脓毒症患儿(脓毒症组)与28例非脓毒症患儿(对照组)血清中CRP和心肌酶的含量。结果(1)脓毒症组患儿与对照组比较血清中CRP明显升高,差异有显著性意义(P<0.01);心肌酶明显增高,差异有显著性意义(P<0.05)。(2)脓毒症组患儿治疗前后CRP、心肌酶水平间差异有显著意义(P<0.01)。结论小儿脓毒症时CRP检测可作为诊断的辅助指标,心肌酶对危重程度和预后判断有重要意义。

60例新生儿患者血清磷酸肌酸激酶同功酶测定的临床意义

目的观察有不同程度窒息和羊水吸入的新生儿血清磷酸肌酸激酶同功酶（CK－MB）值的变化并与无窒息无羊水吸入的其他疾病的新生儿比较，判断缺氧对心肌的影响。方法对28例新生儿窒息及4例新生儿羊水吸入患儿在出生3d内测定静脉血CK－MB值，并以28例相同日龄的无窒息无羊水吸入的其他疾病的患儿血清CK－MB值作对照。结果新生儿窒息组CK－MB值非常显著高于无窒息／吸入组，重度窒息组CK－MB值显著高于轻度窒息组，羊水吸入组CK－MB值同样显著高于无窒息／吸入组，在窒息早产儿组，CK－MB值较之窒息足月组升高更为明显。结论围产期缺氧可致新生儿心肌损害，缺氧程度越严重，心肌损害也更严重，对于早产儿更为明显。

血清肌钙蛋白诊断继发性心肌损伤及预后观察

目的 观察血清肌钙蛋白I(cTnI)对危重病患者急性心肌损伤诊断及预后判断的价值。方法 49例入住ICU的患者 ,按APACHEII评分分为危重组 (APACHEII≥ 16 )和普通组 (APACHEII <16 ) ,以化学发光法测入ICU 2 4小时内及 48小时时的血清肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同功酶 (CK—MB)。另 15例健康献血员为对照组。结果 两个时点的cTnI和CK—MB ,危重组和普通组均高于对照组 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,但危重组与对照组差异更显著 (P <0 .0 1) ;死亡组与生存组比较 ,两个时点的cTnI均增高显著 (P <0 .0 5 ) ,生存率与cTnI呈负相关 (γ =- 0 .33,P =0 .0 2 6 ) ;而CK—MB在两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。部分多发伤患者 ,有CK—MB增高而无cTnI增高。部分心衰患者 ,有cTnI增高而无CK—MB增高。结论 :cTnI和CK—MB均可用于诊断危重病患者的急性心肌损伤 ,但cTnI特异性更高 。