非小细胞肺癌患者CPNE 1蛋白、Beclin-1蛋白变化及与临床分期、预后的关系

目的探讨CPNE1蛋白和Beclin-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达变化及其与临床分期、预后的关系。方法我院收治的98例NSCLC患者,穿刺取NSCLC患者肺癌组织作为NSCLC组,取距肺癌组织≥5cm的癌旁组织作为对照组。比较不同组织CPNE1蛋白、Beclin-1蛋白变化,比较NSCLC组不同临床分期CPNE1蛋白、Beclin-1蛋白变化。分析NSCLC组PFS、OS与CPNE1蛋白、Beclin-1蛋白的关系;采用Cox比例风险模型分析NSCLC患者预后的影响因素。结果NSCLC组CPNE1蛋白高表达占比高于对照组,Beclin-1蛋白高表达占比低于对照组(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期CPNE1蛋白高表达占比高于Ⅰ~Ⅱ期,Beclin-1蛋白高表达占比低于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05)。随访结束,98例NSCLC患者中位PFS为9.26个月,中位OS为12.55个月。NSCLC组CPNE1蛋白低表达者PFS、OS趋势优于高表达者;Beclin-1蛋白高表达者PFS、OS趋势优于低表达者(P<0.05)。经Cox比例风险模型单因素分析,肿瘤临床分期、CPNE1蛋白高表达、Beclin-1蛋白低表达是影响NSCLC患者预后的单因素(P<0.05);多因素分析显示临床分期、CPNE1蛋白、Beclin-1蛋白是影响NSCLC患者OS的预后危险因素(P<0.05)。结论在NSCLC患者组织中CPNE 1蛋白、Beclin-1蛋白分别呈高、低表达,CPNE 1蛋白、Beclin-1蛋白在NSCLC中的表达变化与其临床分期、预后存在一定的关联,为NSCLC的诊断和治疗提供了新的依据和思路。

circ-RAD23B通过miR-708-5p/CPNE1轴调控膀胱癌细胞增殖、细胞周期、凋亡的机制

目的探讨circ-RAD23B对膀胱癌细胞增殖、细胞周期、凋亡的影响及分子机制。方法选取49例膀胱癌患者癌组织及相应的癌旁组织;培养人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞系T24、RT4、UM-UC-3,将T24细胞分为NC组、si-NC组、si-circ-RAD23B组、miR-NC组、miR-708-5p组、si-钙离子依赖性磷脂结合蛋白(CPNE)1组、pcDNA-NC组、pcDNA-CPNE1组、si-circ-RAD23B+pcDNA-NC组、si-circ-RAD23B+pcDNA-CPNE1组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ-RAD23B、miR-708-5p和CPNE1 mRNA表达水平;Western印迹检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证circ-RAD23B和miR-708-5p及miR-708-5p和CPNE1之间的靶向关系;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况。结果与癌旁组织比较,膀胱癌组织中circ-RAD23B表达水平明显升高(P<0.05)。与SV-HUC-1细胞比较,膀胱癌细胞系T24、RT4、UM-UC-3中circ-RAD23B表达水平明显升高,CPNE1 mRNA和蛋白表达水平明显升高,miR-708-5p表达水平明显降低(P<0.05)。circ-RAD23B靶向调控miR-708-5p,miR-708-5p靶向调控CPNE1。circ-RAD23B和CPNE1低表达或miR-708-5p高表达,膀胱癌细胞T24中CyclinD1表达水平明显降低,Cleaved-caspase-3表达水平明显升高,细胞A值明显降低,S期细胞所占比例明显降低,G2/M期细胞所占比例明显升高,细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。高表达CPNE1可逆转circ-RAD23B低表达对T24细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。结论circ-RAD23B低表达可能通过miR-708-5p/CPNE1轴抑制膀胱癌细胞增殖,诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡。