番石榴叶总黄酮对2型糖尿病模型小鼠肝糖异生ERRγ/CREBH信号通路相关因子的影响

目的:探讨番石榴叶总黄酮(GLTF)对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肝脏雌激素相关受体γ(ERRγ)/环磷酸腺苷应答元件结合蛋白H(CREBH)通路相关因子的影响,探讨其降血糖作用的具体机制。方法:取健康雄性ICR小鼠,采用高糖高脂饲料喂养联合多次腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立T2DM模型。将造模成功的小鼠按血糖值随机分为模型组、二甲双胍组(阳性对照,0.17 g/kg)、消渴降糖胶囊组(阳性对照,0.75 g/kg)和GLTF低、高剂量组(0.047、0.094 g/kg),每组12只;另选12只正常小鼠作为正常组。除正常组和模型组小鼠灌胃等体积水外,其余各组小鼠灌胃相应药物溶液10 mL/kg,qd,连续21 d。给药结束后,检测各组小鼠空腹血糖值、血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI);采用苏木素-伊红染色法观察小鼠肝脏和胰腺组织病理学变化;采用免疫印迹法检测小鼠肝组织中ERRγ、CREBH的蛋白表达水平;采用实时定量聚合酶链式反应法检测小鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)、CREB调节转录辅激活因子2(TORC2)的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖和血清胰岛素水平均显著升高,ISI值显著降低(P<0.01);肝组织病变明显、可见大量空泡;胰腺组织中胰岛数目减少、体积变小,胰岛细胞呈轻度空泡病变;肝组织中ERRγ、CREBH的蛋白表达水平及PGC1α、TORC2的mRNA表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,GLTF各剂量组小鼠上述血糖、胰岛素指标及病理学变化均明显改善;肝组织中ERRγ、CREBH的蛋白表达水平及PGC1α、TORC2的m RNA表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:GLTF对T2DM模型小鼠具有明显降糖及肝、胰腺组织保护作用;其降血糖作用的机制可能与抑制肝脏ERRγ/CREBH信号通路有关。

CREB转录共激活因子1在抑郁症中的研究进展

抑郁症因其高患病率、高致残性和高复发率等特征成为目前困扰全球的严重健康问题之一,给社会带来极大负担.近年来发现的CREB转录共激活因子1(CREB-regulated transcription coactivator 1,CRTC1)在大脑中尤其在海马神经元高表达,其在神经元树突生长发育、突触可塑性和行为等过程中发挥重要作用.自2012年首次报道Crtc1基因敲除小鼠产生以抑郁样为主的行为学表型以来,越来越多的报道提示CRTC1在抑郁症的发生发展过程中扮演着重要角色.本文从行为学、相关信号通路及参与抗抑郁药的作用等方面对CRTC1在抑郁症中的研究进行综述.

豨莶草总黄酮对癫痫大鼠海马神经元损伤及CREB/BDNF信号通路的影响

目的探究豨莶草总黄酮对癫痫大鼠海马神经元的保护作用及对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分成5组:对照组、模型组及豨莶草总黄酮低、中、高剂量组。除对照组外,其余各组均采用锂-毛果芸香碱诱导构建癫痫持续状态(SE)大鼠模型。造模成功后,豨莶草总黄酮低、中、高剂量组大鼠给予5、10、20 mg/kg的剂量连续4 w灌胃治疗。治疗结束后,根据Racine分级标准对各组大鼠行为学进行评估;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理变化;TUNEL染色检测海马神经元细胞凋亡情况;Western印迹法检测海马组织中CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达水平。结果对照组海马组织结构正常,模型组神经元损伤明显,豨莶草各剂量组神经元损伤减轻,以高剂量组最为明显。与对照组相比,模型组大鼠行为学评分、神经元凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA及BDNF蛋白表达水平显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px、p-CREB蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,豨莶草总黄酮各剂量组行为学评分、神经元凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px、p-CREB和BDNF蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论豨莶草总黄酮可减轻SE大鼠的炎症反应和氧化应激,抑制神经元凋亡,可能与激活CREB/BDNF信号通路有关。

人巨细胞病毒编码US28分子可促进CREB相关转录活性

目的:构建人巨细胞病毒(HCMV)编码的趋化因子受体类似物US28基因真核表达载体并观察其对通用转录因子磷酸化的环单磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)的表达量和相关转录活性的影响。方法:从病毒原液中扩增人巨细胞病毒编码US28基因,构建含US28基因真核表达载体,将该载体与CREB转录活性报告基因和恒定表达的内对照质粒组成的双萤光素酶报告基因系统共转染至HEK293细胞中,Western blot法检测CREB活性形式p-CREB的表达量,并分析US28促使的CREB相关的相对转录活性变化。结果:经PCR鉴定及测序结果证实,所构建的重组载体正确。US28可有效促进p-CREB的表达量与其提升转录的功能活性,揭示了US28与CREB相关转录活性增强的密不可分的关系。结论:人巨细胞病毒可利用宿主通用转录因子CREB增强相关基因转录,从而有可能促进病毒的活化进程。

miR-134/CREB/BDNF通路在低频重复经颅磁刺激影响癫痫大鼠抑郁、焦虑样行为中的作用

目的基于微小RNA(miR)-134/环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路探究低频重复经颅磁刺激(rTMS)影响癫痫大鼠抑郁、焦虑样行为的作用机制。方法36只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、假刺激组(s-rTMS组)及rTMS刺激组(rTMS组),采用强迫游泳和旷场实验检测抑郁样行为;采用高架十字迷宫实验及新颖环境抑制摄食测试检测焦虑样行为,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测海马miR-134、CREB及BDNF mRNA相对表达量,Western印迹检测海马CREB、p-CREB、BDNF蛋白表达。结果与NC组比较,s-rTMS组不动时间、摄食潜伏期、海马CREB、BDNF相对表达量显著增加,水平站立次数及垂直站立次数、总穿臂次数(TE)、进入开放臂次数的比例(OE%)、开放臂停留时间比例(OT%)、海马miR-134相对表达量显著减少(P<0.05);与s-rTMS组比较,rTMS组不动时间、摄食潜伏期、海马CREB、BDNF相对表达量显著减少,水平站立次数及垂直站立次数、TE、OE%、OT%、海马miR-134相对表达量显著增加(P<0.05)。结论低频rTMS可减轻癫痫大鼠抑郁、焦虑样行为,可能与调控miR-134/CREB/BDNF通路有关。

血清CRTC3、FABP4和apo CⅢ水平对妊娠期糖尿病患者不良妊娠结局的预测价值

目的:观察血清环磷酸腺苷反应元件结合蛋白调节转录辅激活因子3(CRTC3)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和载脂蛋白CⅢ(apo CⅢ)水平对妊娠期糖尿病(GDM)患者妊娠结局的预测价值。方法:选择2021年1月至2022年6月在我院诊治的GDM患者118例,为GDM组。选择同期在我院就诊的正常妊娠孕妇75例,为对照组。比较两组孕妇血清CRTC3、apo CⅢ和FABP4水平的差异;探讨GDM组患者血清CRTC3、apo CⅢ和FABP4水平与血糖控制程度的关系;开展GDM患者不良妊娠结局影响因素的单因素和多因素分析,探讨发生不良妊娠结局的独立危险因素;探讨血清CRTC3、apo CⅢ和FABP4水平在预测GDM患者妊娠结局的诊断效能。结果:GDM组患者血清CRTC3、apo CⅢ和FABP4水平均高于对照组(P<0.01),并随着GDM控制程度提升而降低。妊娠结局不良组GDM患者年龄、孕前BMI水平、不良孕产史、血糖控制情况、TG、CRTC3、apo CⅢ和FABP4水平与妊娠结局良好组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),而两组患者产次、血清TC、HDL-C和LDL-C水平差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素分析结果发现血清CRTC3、apo CⅢ和FABP4水平升高是GDM患者发生不良妊娠结局的独立危险因素(P<0.05)。血清CRTC3、apo CⅢ和FABP4水平在预测GDM患者发生不良妊娠结局具有较高的诊断效能,联合检测的灵敏度为92.6%,特异度为89.0%,AUC为0.956,均高于单个指标CRTC3(z=2.559,P=0.010)、apo CⅢ(z=3.212,P=0.001)和FABP4(z=2.687,P=0.007),而3个指标之间的AUC比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清CRTC3、apo CⅢ和FABP4水平参与了GDM的发生发展,是GDM患者发生不良妊娠结局的独立危险因素,联合检测有助于提高对不良妊娠结局的诊断效能。

骨癌痛小鼠脊髓水平CREB转录共激活因子1表达的变化

目的 探讨骨癌痛小鼠脊髓水平CREB转录共激活因子1（CRTC1）表达的变化.方法 采用随机数字表法,46只C3H/HeJ雄性小鼠随机分为假手术组（Sham组,n=23）和肿瘤组（Tumor组,n=23）,Tumor组小鼠在右侧股骨远端骨髓腔接种溶于α-MEM的NCTC2472纤维肉瘤细胞,建立骨癌痛模型,Sham组小鼠接种不含肿瘤细胞的α-MEM.两组在术前1d、术后4d、7d、10 d、14 d、21 d检测痛行为学,并于相应时间点痛行为学检测后,分别随机选取3只小鼠处死,取脊髓L3-L5节段,采用Western Blot法检测CRTC1的蛋白表达水平.结果 与Sham组比较,Tumor组接种后各时间点机械缩足阈值[（1.35±0.14）g,（1.10±0.28）g,（0.78±0.25）g,（0.47±0.16）g,（0.34±0.16）g]明显降低（P＜0.05）,自发抬足次数[（3.12±0.74）次,（6.02±0.67）次,（7.42±1.22）次,（10.82±0.98）次,（12.48±1.06）次]明显增加（P＜0.05）.与基础值相比,Sham组和Tumor组脊髓水平CRTC1的表达在术后4d升高（P＜0.05）;与基础值和Sham组相比,Tumor组脊髓水平CRTC1的表达在术后7d、10d、14d、21 d均升高（P＜0.05）.结论 骨癌痛小鼠脊髓水平CRTC1的蛋白表达上调,该变化可能参与了骨癌痛的发生和维持.

EPO激活HEL细胞内CREB转录因子

CREB(cAMPresponseelementbindingprotein)是一种细胞核内转录因子 ,激活的CREB能与特异调控元件CRE(cAMPresponseelement)结合 .研究结果显示 ,EPO(Erythropoietin)诱导HEL细胞 (Humanerythroleukemiacell) 2 0min后 ,HEL细胞核内CREB的 133位丝氨酸残基被磷酸化 ,并具有转录因子功能 .用 133位丝氨酸磷酸化的CREB特异抗体能抑制CREB转录因子与CREDNA序列的结合 ,揭示了CREB133位的丝氨酸残基磷酸化不仅与CREB转录因子活性相关 。

CREB转录共激活因子1在神经退行性相关疾病中的研究进展（英文）

cAMP反应元件结合蛋白（cAMP-responsive element bindingprotein，CREB）作为转录因子，促进启动子中具有cAMP反应元件（cAMPresponseelement，CRE）的基因转录。近年的研究显示，CREB转录共激活因子（CREB-regulated transcription coactivator,CRTC；又名transducer of regulated CREB，TORC）家族可以显著增强CREB靶基因的转录。CRTC家族有3个成员（CRTC1-3），其中CRTC1在脑组织中高表达。一些研究表明CRTC1在神经元树突生长发育、长时程突触可塑性、记忆巩固和再巩固等过程中发挥重要作用；且在神经退行性相关疾病等发病过程中出现表达或活性异常。本文主要针对CRTC1表达或活性异常在神经退行性相关疾病发病过程中的作用及分子机制做一综述。

中枢神经系统CRTC1的研究进展

在中枢神经系统中，突触可塑性作为学习记忆的主要表现形式，需要多种信号通路的参与，以及新蛋白质合成。转录因子cAMP反应元件结合蛋白（cAMP response element—binding protein，CREB）依赖的转录调控在突触可塑性的维持过程中发挥重要作用，有助于短时程记忆向长时程记忆转换。

基于cAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路探讨柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁的作用机制

目的:该研究基于环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路探究柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性不可预见性温和应激(CUMS)法制备的大鼠抑郁模型的干预作用。方法:随机数字表法将60只SD大鼠分为正常组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组和氟西汀组。除正常组外,其他各组进行49 d的CUMS制备大鼠抑郁模型。第29天开始给药,柴胡加龙骨牡蛎汤组低、中、高剂量组分别给予柴胡龙骨牡蛎汤颗粒剂2.89、5.78、11.56 g·kg^(-1),氟西汀组给予盐酸氟西汀胶囊2.06 mg·kg^(-1)。旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学表现,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠海马组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、cAMP水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织PKA、CREB、BDNF mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织PKA、BDNF蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测CREB定位表达;苏木素-伊红(HE)染色和尼氏染色观察海马组织形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠强迫游泳不动时间显著增加(P<0.01);运动总距离、中央区停留时间、中央区进入总次数、中央区运动距离均显著降低(P<0.01),海马5-HT、NE、cAMP含量显著降低(P<0.01),PKA蛋白表达、BDNF蛋白表达和mRNA水平、CREB蛋白表达和mRNA水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,柴胡加龙骨牡蛎汤给药组大鼠强迫游泳不动时间均显著降低(P<0.01),柴胡加龙骨牡蛎汤给药组大鼠运动总距离、中央区停留时间、中央区运动距离显著、央区进入次数明显增加(P<0.05,P<0.01),柴胡加龙骨牡蛎汤给药组海马5-HT含量、NE含量、cAMP含量明显增高(P<0.05,P<0.01),柴胡加龙骨牡蛎汤给药组海马PKA蛋白表达、CERB和BDNF的mRNA及蛋白表达都显著增加(P<0.01)。HE和尼氏染色显示海马神经元结构恢复。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤调节抑郁大鼠海马单胺类神经递质5-HT、NE水平,激活cAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路,上调BDNF表达,保护海马神经元的结构和功能,缓解大鼠焦虑、抑郁情绪。

“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁大鼠海马CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响

目的:观察“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠抑郁样行为以及海马环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路的调节作用,探讨其改善PSD的可能机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通督调神组,每组12只。模型组、通督调神组大鼠采用Zea Longa线栓法和慢性不可预知性温和应激(CUMS)法复合制备PSD模型。通督调神组大鼠于造模结束后第4天予针刺“大椎”“水沟”“百会”“神庭”,每次干预40 min,每天1次,每周6次,连续干预4周。分别于PSD模型造模结束后第2天和干预4周后进行大鼠Zea Longa神经行为学评分、蔗糖水消耗实验和敞箱实验;生化法检测大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测大鼠血清BDNF含量;实时荧光定量PCR法检测大鼠海马CA1区BDNF、Trk B、CREB mRNA表达;Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、Trk B、CREB,p-CREB蛋白表达。结果:与假手术组比较,造模后、干预后模型组及造模后通督调神组大鼠Zea Longa神经行为学评分升高(P<0.05),蔗糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分降低(P<0.05)。与模型组比较,通督调神组大鼠干预后Zea Longa神经行为学评分降低(P<0.05),蔗糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区SOD、CAT活性及血清BDNF含量降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,通督调神组大鼠海马CA1区SOD、CAT活性及血清BDNF含量升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、CREB mRNA及BDNF、TrkB、CREB、p-CREB蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,通督调神组大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、CREB mRNA及BDNF、Trk B、p-CREB蛋白表达、p-CREB/CREB比值升高(P<0.05)。结论:“通督调神”针刺可改善PSD大鼠抑郁样行为,其作用机制可能与抑制海马神经组织氧化应激,增强CREB/BDNF/Trk B信号通路活性有关。

盐诱导激酶在中枢神经系统疾病中的作用机制研究进展

盐诱导激酶(salt-inducible kinases,SIKs)属于腺苷酸活化激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)家族,主要调控环磷酸苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)转录共激活因子(CREB-regulated transcription coactivators,CRTCs)的胞核-胞质分布,对CRTC-CREB复合物的合成起到调节作用,从而间接影响CREB目的基因的转录与表达,影响多种生理过程,例如能量代谢、细胞周期进程和细胞凋亡。过去对SIKs的相关研究主要集中在外周系统疾病,包括肿瘤、高血压和糖异生等。近年来越来越多的研究开始探索SIKs和中枢神经系统疾病的关联性,如抑郁症、睡眠障碍、癫痫和阿尔茨海默病等都存在SIKs水平异常的情况,这提示SIKs信号失调参与这些疾病的病理过程,SIKs具有成为此类疾病新治疗靶点的潜力。本文就SIKs在抑郁症、睡眠障碍及其他神经系统疾病中的作用和调控机制进行综述。

脑内CRTC1对学习记忆和药物成瘾的调节作用

学习记忆在药物成瘾的神经生物学机制中具有重要作用,突触可塑性作为学习记忆的主要表现形式需要多种信号通路参与。作为cAMP-CREB通路的重要成员,CREB的转录共激活因子1(CREB-regulated transcription coactivators 1,CRTC1)在脑内特别是海马组织中高表达。CRTC1通过与CREB的相互作用激活并介导CREB下游靶基因转录,在神经元生长、分化、突触可塑性以及学习记忆等方面具有重要作用。突触可塑性和学习记忆的病理性改变是药物成瘾的重要神经生物学基础,因此CRTC1-CREB信号通路有望成为治疗药物成瘾的潜在靶点。本文对CRTC1的生物特性、相关信号通路及其对学习记忆和药物成瘾的调节作用进行概述。

从CRTC2/SREBP1调节探讨三七总皂苷改善非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的作用

目的:研究三七总皂苷对固醇调节元件结合转录因子1(SREBP1)、CREB转录激活因子2(CRTC2)的调节与改善早期非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质代谢的作用。方法:108只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,非诺贝特组(18mg/kg),三七总皂苷低、中、高剂量组(9、18、36mg/kg),灌胃给药(10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),检测第8、12周各组大鼠外周血肝功能指标;HE染色观察肝组织病理学形态;免疫组化法和Western Blot法检测SREBP1、CRTC2蛋白在肝脏细胞中的表达情况;RT-PCR检测SREBP1、CRTC2 mRNA表达情况。结果:与模型组比较,非诺贝特组及三七总皂苷高、中剂量组可有效控制NAFLD大鼠体质量增长;非诺贝特组肝指数高于模型组和正常组(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠血清肝功能指标均显著下降(P<0.01,P<0.05),且三七总皂苷对NAFLD大鼠肝脏脂质沉积具有一定改善作用;三七总皂苷高剂量组显著下调肝组织中SREBP1、CRTC2蛋白及mRNA相对表达量(P<0.01,P<0.05)。结论:三七总皂苷可通过抑制SREBP1、CRTC2表达有效降低NAFLD大鼠转氨酶水平及血脂指标,从而调节脂质代谢。

地黄引子改善AD大鼠脑组织线粒体生物合成与氧化损伤的机制

目的：探讨地黄饮子对阿尔茨海默病（AD）大鼠中枢神经线粒体生物合成能力、氧化损伤保护的作用机制以及对AD大鼠学习记忆能力的改善作用。方法：120只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高、中、低剂量组,除假手术组外均侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）建立AD模型,各治疗组给予相应药物灌胃,假手术组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。通过大鼠避暗箱实验,Y迷宫实验对大鼠行为学进行观察。行为学实验后,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）表达量和环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）磷酸化水平;测定脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和Ⅳ活性;测定丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：地黄饮子可显著改善AD大鼠学习记忆和工作记忆能力。与模型组比较,在避暗箱实验中,地黄饮子可使AD大鼠的停留潜伏期明显增加（P〈0.05,P〈0.01）,而错误次数显著减少（P〈0.05,P〈0.01）;Y迷宫实验中,地黄饮子可显著提高AD大鼠自发交替反应率（P〈0.05,P〈0.01）。地黄饮子显著增加AD大鼠脑组织PGC-1α表达量和CREB磷酸化水平,显著提高脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ活性（P〈0.01）,而对呼吸链复合物Ⅱ活性无显著作用。地黄饮子能显著降低AD大鼠脑组织MDA含量（P〈0.01）,提高抗氧化酶类SOD和GSH-Px活性（P〈0.05,P〈0.01）。结论：地黄饮子通过激活AD大鼠CREB/PGC-1α信号通路,提高线粒体生物合成能力,增加线粒体呼吸链酶系活性,改善线粒体功能损伤,同时通过增强抗氧化酶系活性,发挥提高机体抗氧化损伤,从而改善AD大鼠学习记忆和工作记忆能力。