脑脊液中胱抑素C测定的临床应用

目的探讨脑脊液中胱抑素C(Cys-C)含量对结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎和病毒性脑膜炎的诊断价值。方法采用免疫比浊法对25例结核性脑膜炎、27例化脓性脑膜炎、21病毒性脑膜炎和15例排除中枢神经系统疾病患者(对照组)进行脑脊液中Cys-C含量的测定。结果结核性脑膜炎组Cys-C浓度[(2.957±1.027)mg/L]、化脓性脑膜炎组Cys-C浓度[(3.235±1.324)mg/L]均显著高于对照组[(2.365±0.538)mg/L](P<0.001);病毒性脑膜炎组中Cys-C浓度[(1.914±0.770)mg/L]显著低于对照组[(2.365±0.538)mg/L](P<0.05)。化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎患者脑脊液中Cys-C浓度也明显高于病毒性脑膜炎组[(1.914±0.770)mg/L](P<0.01)。结论脑脊液中Cys-C的含量测定对结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎和病毒性脑膜炎的诊断和鉴别诊断具有十分重要的意义。

胃癌患者血清G-CSF和C-反应蛋白的检测及其临床意义

目的 探讨胃癌患者血清粒细胞集落刺激因子 (G CSF)和C 反应蛋白 (CRP)水平的变化及其临床意义。方法 采用ELISA法测定 47例胃癌患者血清G CSF和CRP水平 ,并与胃良性肿瘤组和正常对照组进行比较分析。结果 胃癌患者血清G CSF和CRP水平明显增高 (P <0 .0 1) ,并与疾病的临床分期和肿瘤的分化程度有关 (P <0 .0 5 ) ,病灶切除后血清G CSF和CRP水平明显降低 (P <0 .0 1)。结论 血清G CSF和CRP的水平可作为胃癌患者病情的判断和疗效观察的指标之一。

腰池脑脊液中Cystatin C水平变化与脑脊液流速及血-脑脊液屏障的关系

目的探讨腰池脑脊液中Cystatin C水平变化与Qalb及血-脑脊液屏障的关系。方法观察脑炎及非脑炎患者腰池脑脊液中CSF Alb、TP及CystatinC(CC)水平及相应的血清Alb水平,①分析CSF Alb、CystatinC及TP与Qalb的相关性及CC与TP的相关性;②按照Qalb正常与否分组对比各蛋白水平;③按照是否脑炎分组对比各蛋白水平及Qalb。所有项目均在日立7600-010全自动生化分析仪上完成。结果①CSF Alb,TP和Qalb相关有统计学意义,但CC与Qalb及TP无统计学相关;②按照Qalb正常与否分组对比显示组间CC比较无统计学意义(P>0.05),但其余蛋白指标组间比较均有统计学意义(P<0.01);③按照是否脑炎分组对比仅CC比较有统计学意义(P<0.01),其余蛋白指标组间比较均无统计学意义(P>0.05)。结论脑脊液Cystatin C水平的变化与Qalb及血-脑脊液屏障无明显相关,但可能和脑部损伤的部位及病情有关联。

脑脊液CystatinC在判断脑实质损伤中的价值探讨

目的探讨脑脊液胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CSF—CystatinC）在判斯脑实质损伤中的临床价值。方法收集脑膜炎（n=34）、脑炎（n=29）、脑膜脑炎（n=16）、颅内肿瘤（n=8）、癫痫（n=6）及正常对照组（n=21）脑脊液并分析其CystatinC水平，并评价CSF-CystatinC在判断脑实质损伤中的价值。结果①脑炎、脑膜脑炎、颅内肿瘤及癫痫CSF-CystatinC水平组同比较差异无统计学意义（P〉0．05）；且均较脑膜炎及正常对照组显著降低（P〈0．05），脑膜炎与正常对照组间对比差异无统计学意义（P〉0．05）。②脑实质受累组CSF—CystatinC水平较脑实质未受累组低，组间比较差异有统计学意义（P=0．000〈0．01）。③ROC曲线显示曲线下面积（AUC）为0．85，AUC’s SE为0．04，Cut—off值为4．50mg／L时其灵敏度（sensitivity）为0．78，特异度（specificity）为0．84。结论CSF—Cystatin C可以作为脑实质受累检出的生化指标。脑脊液Cystatin C低于4．50mg／L时，其对脑实质受累的检出有较好的临床一致性。

脑脊液细胞学检查及临床意义

目的:通过100份脑脊液(CSF)标本的细胞学分类分析,结合临床说明脑脊液细胞学(CSF-C)的重要参考意义。方法:取CSF1ml,用粟氏脑脊液细胞沉淀器500转/分离心,瑞-姬氏染色,油镜分类。结果:细菌性脑膜炎中性粒细胞比例最高占96%,最低占52%。结核性脑膜炎血液多细胞同时存在,中性粒细胞出现率100%,粒细胞、异淋细胞、浆细胞均中度增高,散发性脑膜炎,中性粒细胞出现率52%,异淋出现率68%,浆细胞出现率60%。脑出血和脑血栓单核细胞增高显著。结论:CSF-C检查操作简便,CSF-C检查结果有较大的临床参考意义。

地榆总皂苷对^(60)Co-γ射线所致骨髓抑制小鼠外周血象的保护作用及其机制

本文探讨地榆总皂苷(TSSO)对^(60)Co-γ射线所致骨髓抑制小鼠的药效及其分子机制。实验采用650 cGy^(60)Co-γ射线一次性全身照射诱导骨髓抑制小鼠模型,灌胃不同剂量TSSO(1、0.5、0.1 mg/kg),每天一次,共10d。分别于第4、7、10 d检测小鼠外周血WBC、RBC、HCT、PLT及PCT水平;次日测定肝、脾、胸腺指数,计数骨髓有核细胞数,并检测骨髓细胞中GM-CSF、IL-3、SCF及c-Kit mRNA表达。结果显示,TSSO能显著升高小鼠外周血WBC、RBC、HCT、PLT及PCT水平,提升小鼠骨髓有核细胞数目并提高骨髓细胞中GM-CSF、IL-3、SCF及c-Kit mRNA表达。提示TSSO对^(60)Co-γ射线所致骨髓抑制具有明显保护作用,其机制可能与提高GM-CSF、IL-3、SCF及c-Kit mRNA表达水平有关。

多发性骨折后全身炎症反应综合征的监控

目的 分析多发性骨折后全身炎症反应综合征 (SIRS)的监测因素。方法 将 87例多发性骨折患者分为SIRS组、非SIRS组和死亡组 ,比较各组血清肿瘤坏死因子 (TNF -α)、粒细胞集落刺激因子 (G -CSF)、补体C3 、免疫球蛋白 (IgG)等的变化。同时观察失血量分级与SIRS的关系。结果 SIRS组G -CSF和IgG水平明显低于非SIRS组 ,TNF -α水平明显高于非SIRS组 (P <0 .0 5 ) ;死亡组G -CSF、补体C3 及IgG水平较SIRS组进一步降低 ,TNF -α水平进一步升高 (P <0 .0 5 )。随失血量增大 ,SIRS发生率、病死率升高 (P <0 .0 5 )。结论 G -CSF ,IgG ,TNF -α水平及失血量可作为SIRS的监控指标。

脑脊液Glu、Lac及Cystatin C联合检测在脑血管疾病中的临床价值探讨

目的探讨脑脊液葡萄糖(Glu)、乳酸(Lac)及胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)在脑血管疾病中的临床价值。方法收集脑血管疾病患者(n=49)及健康对照组(n=22)脑脊液并分析其Glu、Lac及Cystatin C水平,以探讨在脑血管疾病患者脑脊液中各种临床生化标志物的临床表达。结果脑血管病脑脊液Glu、Cystatin C较健康对照组降低,Lac升高,其中CystatinC及Lac与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);颅内出血患者及脑梗死患者脑脊液中Glu、Cystatin C均较健康对照组低,而Lac较健康对照组升高,但颅内出血患者Lac及Cystatin C水平与脑梗死患者及健康对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);蛛网膜下腔出血及脑出血患者脑脊液Lac、Cystatin C水平与健康对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),但此两组间所有观察指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑脊液中Glu、Cystatin C在脑血管疾病中的表达低于健康对照组,Lac高于健康对照组,上述指标在脑血管疾病中随不同的发病机制而有不同表达。

基于表达谱芯片挖掘抗猪瘟病毒相关基因及其在不同猪瘟抗体水平下的表达差异

本研究旨在筛选抗猪瘟病毒相关基因,并分析不同猪瘟抗体水平下这些相关基因在大白和长白猪中的表达差异。首先,基于表达谱芯片技术,采用Agilent猪4×44K全基因组表达谱芯片,分析4组试验材料(病毒模拟物PolyI:C转染的猪PK15细胞、甲基化酶抑制剂Aza-CdR转染的PK15细胞、PolyI:C及Aza-CdR共同转染的PK15细胞、无处理的mock细胞),获得试验组间显著性差异表达基因。进而对差异表达基因进行聚类分析和Gene Ontology(GO)分析。结果表明,存在显著差异表达的抗粘液病基因(MX1)和双链RNA依赖的蛋白激酶R基因(PKR)主要参与抗病毒相关的生物学过程。分析2个基因在不同猪瘟抗体水平下大白猪与长白猪外周血中的表达情况发现,2个基因在猪瘟高抗组中的表达量均显著高于未免疫组(P<0.05)。此外,MX1在猪瘟高抗组中的表达存在品种间差异,大白猪中的表达量极显著高于长白猪(P<0.01)。鉴于MX1和PKR基因都是干扰素通路中的重要基因,本研究结果提示,MX1和PKR基因可作为针对抗猪瘟病毒感染的重要候选基因。

视黄酸诱导小鼠骨髓基质细胞c-fos,c-jun和GM-CSF mRNA表达

为了探讨维生素A(VA)对造血微环境调节的机理,采用体外培养和原位杂交技术动态检测全反式视黄酸(ATRA)诱导小鼠骨髓基质细胞(BMSC)30,60和120分钟后c-fos,c-jun及GM-CSF mRNA的表达。结果表明:①ATRA处理30分钟后c-fos和c-jun的表达即有增强,与对照组相比有显著差异(P<0.01),并持续表达至60分钟和120分钟时降至对照组水平;②GM-CSFmRNA的表达在30分钟和60分钟时与对照组水平相比无显著性差别,直至120分钟才表现出显著性差异(P<0.01)。实验结果提示:VA对造血微环境调节的机理可能是通过诱导BMSC中c-fos和c-jun mRNA的表达进而调控造血生长因子GM-CSF的分泌。

急性心肌梗死患者应用粒-巨噬细胞集落刺激因子后血CD34^+细胞和炎性因子的变化

目的观察急性心肌梗死患者应用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)后,外周血CD34+细胞的变化,探讨GM-CSF对炎性因子的影响。方法20例急性心肌梗死患者被随机分为GM-CSF[10μg/(kg.d),共7 d]组和对照组(生理盐水)。应用流式细胞仪检测患者外周血CD34+细胞的绝对计数。应用酶联免疫法及放射免疫法检测两组患者及10例健康者血C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果与对照组相比,GM-CSF组在应用GM-CSF后外周血CD34+细胞数明显增高,于第7天达到高峰(P<0.05);心肌梗死患者血CRP、IL-6及TNF-α水平均明显高于健康者(P<0.05);GM-CSF组与对照组相比,CRP水平从第3天时开始升高,第10天时较对照组有明显的差别(P<0.05);两心梗组在IL-6及TNF-α水平上均无统计学意义的差别。结论GM-CSF可有效的动员急性心肌梗死患者外周血CD34+细胞,亦可增加CRP的水平。

急性肾炎患儿治疗前后血清GM-CSF、hs-CRP和IL-8联检的临床意义

目的:探讨了急性肾炎患儿治疗前后血清巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和IL-8水平的变化及意义。方法:应用放射免疫分析和免疫比浊法对31例急性肾炎患儿进行了血清GM-CSF、hs-CRP和IL-8测定,并与30名正常健康儿作比较。结果:急性肾炎患儿在治疗前血清GM-CSF、hs-CRP和IL-8水平均非常显著地高于正常儿组(P<0.01),经治疗6个月后则与正常儿比较无显著性差异(P>0.05)。结论:检测血清GM-CSF、hs-CRP和IL-8水平的变化对观察病情和预后判定均具有重要的临床价值。

粒细胞集落刺激因子联合聚乙二醇干扰素α-2b、利巴韦林治疗中性粒细胞绝对值减少丙肝肝硬化代偿期患者的临床观察

目的评价粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合聚乙二醇干扰素α-2b(PegIFNα-2b)、利巴韦林治疗中性粒细胞绝对值≤1.00×109/L丙肝肝硬化代偿期患者的有效性、安全性。方法 24例中性粒细胞绝对值≤1.00×109/L丙肝肝硬化代偿期患者,予皮下注射PegIFNα-2b 80μg/周(体重<60 kg,剂量为50μg/周)和口服利巴韦林(300 mg,3次/d),应用PegIFNα-2b前后1天各皮下注射G-CSF 200μg,治疗24周并随访24周。结果 7例因依从性差、1例因严重皮疹而终止治疗。余16例患者完成治疗和随访,其中仅1例出现轻度胸骨疼痛,无1例出现肝功能失代偿或严重感染。在应用G-CSF后,中性粒细胞绝对值即升至干扰素适应范围内;治疗期间每周第7天平均中性粒细胞绝对值为(1.49±0.32)×109/L;治疗结束后第12、24周中性粒细胞绝对值与抗病毒治疗前比较无差异(P>0.05)。治疗后谷丙转氨酶(ALT)恢复正常。早期病毒学应答率、治疗终点病毒学应答率、持续病毒学应答率分别为81.2%、75.0%、62.5%。结论 G-CSF联合PegIFNα-2b、利巴韦林抗病毒治疗可有效、安全地应用于中性粒细胞绝对值减少丙肝肝硬化代偿期患者。

阿糖胞苷及阿克拉霉素联合G-CSF治疗复发急性髓系白血病的临床研究

目的研究阿糖胞苷(Ara-C),阿克拉霉素(Acla)联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗复发急性髓系白血病的临床疗效。方法将我院2008年1月至2009年3月收治的47例复发急性髓系白血病患者随机分为A组24例和B组23例,A组采用Ara-C、Acla联合G-CSF(CAG方案)治疗,B组采用Acla,足叶乙甙(VP16)和Ara-C(AEA方案)治疗。结果A、B两组的疗效无显著性差异,但A组的不良反应发生率低于B组。结论Ara-C、Acla联合G-CSF治疗复发急性髓系白血病获得较佳疗效,且不良反应少,值得临床关注。

细胞因子对淋巴管内皮祖细胞的趋化和动员作用

目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34+/CD133+/VEGFR-3+淋巴管内皮祖细胞(LEPCs)的趋化和动员作用。方法用Percoll非连续密度梯度离心法分离狗外周血单个核细胞,再用流式细胞术分选VEGFR-3+LEPCs,激光扫描共焦显微镜下观察细胞特征性标志物CD34和CD133的表达。通过跨膜迁移实验观察VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs的趋化作用,并用扫描电镜观察迁移细胞的形态特征。在大鼠皮下分别注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF,用流式细胞术检测外周血单个核细胞中LEPCs数目,同时用全自动血样分析仪计数白细胞。结果与对照组相比,VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF组跨膜迁移细胞的百分率增大,用VEGFR-3和CXCR-4阻断抗体处理后VEGF-C和SDF-1的趋化迁移作用明显降低。注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF后,大鼠外周血中LEPCs的数量明显增多。未见白细胞显著增多。结论VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs有趋化迁移和动员作用,VEGF-C/VEGFR-3和SDF-1/CXCR-4信号途径在LEPCs趋化迁移方面起着重要调控作用。

脑脊液细胞学检查及其临床意义

脑脊液细胞学（ＣＳＦ－Ｃ）是近５０年来国际上发展起来的一门新兴学科，尤以近１０年来研究较深入，由单纯形态学转为形态学与功能学和病因学的相结合，以及新技术的不断引用，已成为国际ＣＳＦ－Ｃ现阶段工作中的新特点。我国ＣＳＦ－Ｃ的开展，虽较国外起步晚，但发展...

联用重组的IL-3、GM-CSF对阿糖胞苷诱导的HL-60细胞凋亡的影响

为研究在阿糖胞苷（Ara－C）的作用下，基因重组的人白细胞介素3（rh－IL－3）、粒单祖细胞集落刺激因子（rh－GM－CSF）对白血病细胞凋亡的影响，选用了HL－60白血病细胞系，采用DNA电泳、流式细胞仪检测、单克隆抗体C－myc、bcl－2抗原表达的分析以及白血病细胞集落的培养观察方法，观察了0～36h8个不同时相凋亡率与其他指标的变化，表明Ara－C凋亡的作用随药物孵育时间的延长而逐渐增强，凋亡率从0h的1．5％升至36h后的36．4％，而IL－3和GM－CSF能使这种作用明显提高，使凋亡率从7．6％升至19．6％，并能增强Ara－C对白血病细胞的杀灭，引起HL－60细胞C－myc抗原表达下降，而bcl－2抗原表达变化不大，同时发现这两种细胞因子对正常造血细胞影响较小，这为临床上白血病诱导缓解期联用rh－IL－3、rh－GM－CSF和细胞毒药物，提高缓解率，提供了理论依据。

rhG-CSF对Ara-C杀伤急性髓性白血病细胞影响的实验研究

目的探讨ｒｈＧ－ＣＳＦ对２１例急性髓性白血病（ＡＭＬ）细胞体外对阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）敏感性的影响。方法采用ＭＴＴ法检测Ａｒａ－Ｃ的细胞毒作用。结果ｒｈＧ－ＣＳＦ可显著增强Ａｒａ－Ｃ对耐药ＡＭＬ细胞的毒性，与对照组相比Ｐ＜０．０５；结论ｒｈＧ－ＣＳＦ可能通过促进耐药ＡＭＬ细胞进入增殖周期，而增强Ａｒａ－Ｃ对耐药ＡＭＬ细胞的毒性，从而具有耐药的逆转效应。

电针和伤害性刺激条件下Fos在大鼠一些递质免疫阳性触液神经元中的表达

在电针和伤害性刺激条件下，分别可在大鼠的脑室和脑表面软膜部位的ＤｙｎＡ、Ｍ－Ｅｎｋ、Ｓｐ。ＮＴ、ＧＡＢＡ、ＤＢＨ及５－ＨＴ免疫阳性的接触脑脊液神经元中观察到ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白的表达。这些触液神经元有的位于管膜上皮浅表，有的位于上皮之间或下方，构成管膜上、管膜间或管膜下触液神经元，在室管膜间虽然也能观察到典型的双极神经元，但占多数为多极神经元，并且也能观察到含纤毛的柱状管膜上皮受膨体状神经终末的支配。

急性颅脑损伤患者治疗前后血清GM-CSF、IL-8、hs-CRP联检的临床意义

目的:探讨了急性颅脑损伤患者治疗前后血清GM-CSF、IL-8和hs-CRP水平的变化及意义。方法:应用放射免疫分析和免疫分析对31例急性颅脑损伤患者进行了血清GM-CSF、IL-8和hs-CRP水平测定,并与35名正常健康人作比较。结果:在治疗前急性颅脑损伤患者血清GM-CSF、IL-8和hs-CRP水平均非常显著地高于正常人组(P<0.01),经两周治疗后则与正常人比较无显著性差异(P>0.05)。结论:检测急性颅脑损伤患者血清GM-CSF、IL-8和hs-CRP水平的变化对了解病情、判断疗效和预后观察均具有重要临床价值。