Longdaysin通过抑制CSNK1A1表达对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探究Longdaysin对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用及可能机制。方法将胶质瘤LN229细胞分为对照组(Control组)、Longdaysin组、Longdaysin+空载体组(Longdaysin+Vector组)和Longdaysin+CSNK1A1组,CCK-8实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;qRT-PCR检测细胞CSNK1A1 mRNA表达;Western blot检测细胞CSNK1A1蛋白表达。结果Longdaysin抑制LN229细胞增殖、迁移和侵袭,抑制CSNK1A1mRNA和蛋白表达,过表达CSNK1A1逆转Longdaysin对LN229细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论Longdaysin抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与其抑制CSNK1A1表达有关。

肺癌候选抑瘤基因HLCDG1片段的验证及全长序列的克隆

目的:对肺癌候选抑瘤基因HLCDG1片段(已知序列)进行验证,并克隆其全长cDNA序列。方法:采用RT-PCR和末端快速扩增技术(RACE),对正常人肺组织中HLCDG1基因片段进行验证和克隆其全长cDNA序列,登录基因数据库进行比对分析。结果:从正常人肺组织中钓取到HLCDG1基因未知的3’端和5’端序列分别为1 304 bp和1 548 bp。HLCDG1基因与人酪蛋白激酶Ⅰα(CSNK1A1)基因2号转录变体相似性达99%,score=5 544,E=0。结论:HLCDG1基因为已知的CSNK1A1基因的2号转录变体,可能参与肺癌发生发展。

酪蛋白激酶1α1在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的探讨酪蛋白激酶1α1(CSNK1A1)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法运用生物信息学方法分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)中325例脑胶质瘤患者的相关基因信息及临床资料。运用Kaplan-Meier分析CSNK1A1表达对脑胶质瘤患者生存期的影响;采用多因素COX风险比例回归模型分析CSNK1A1表达对脑胶质瘤患者预后的影响。结果CGGA数据库资料分析显示,CSNK1A1表达于各级与各病理分型脑胶质瘤中,各级与各型脑胶质瘤的CSNK1A1表达水平的差异均无统计学意义(均P>0.05);CSNK1A1低表达组患者的总生存期显著比高表达组长(P<0.001)。多因素Cox回归分析显示,CSNK1A1表达水平、年龄、IDH突变型以及1p19q的联合缺失是脑胶质瘤患者生存的独立影响因素(HR值0.374~1.869;P<0.05~0.001);接受放疗患者中,CSNK1A1低表达组的生存期显著比高表达组长(P<0.001);而化疗患者中CSNK1A1低表达组与高表达组的生存期差异无统计学意义(均P>0.05)。NFKB1与CSNK1A1的表达水平呈正相关(r=0.44,P<0.001)。结论CSNK1A1低表达脑胶质瘤患者的预后明显好于高表达患者;CSNK1A1表达水平可作为评估脑胶质瘤预后的预测因素。CSNK1A1低表达可能是增强脑胶质瘤放疗敏感性的因素。

CSNK1 A1基因在脑胶质瘤患者中的表达及临床意义

目的:分析人类酪蛋白激酶1α(casein kinase 1 alpha 1,CSNK1 A1或CK1α)在脑胶质瘤患者中的表达,并探讨CSNK1A1表达水平对胶质瘤患者预后及术后放化疗方案选择的影响。方法:回顾性纳入中国脑胶质瘤基因组图谱计划(Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA;http://www.cgga.org.cn)mRNAseq_325数据库中的脑胶质瘤患者作为研究对象;分析不同CSNK1A1表达水平脑胶质瘤患者预后差异,采用多因素Cox比例风险回归模型分析影响患者生存期的相关因素;采用Kaplan-Meier法分析不同CSNK1A1表达水平在不同治疗方案患者之间的差异。结果:CSNK1A1低表达水平的脑胶质瘤患者的预后生存时间明显高于CSNK1A1高表达水平患者(P<0.001)。CSNK1A1低表达水平的脑胶质瘤化疗患者的预后生存时间略高于CSNK1A1高表达的化疗患者,但差异尚未显示有统计学意义(P=0.132);CSNK1A1低表达水平的脑胶质瘤放疗患者的预后生存时间明显高于CSNK1A1高表达的放疗患者(P<0.001)。单独接受放疗或放化疗联合治疗的患者中,CSNK1A1低表达水平的预后明显高于CSNK1A1高表达患者(P<0.001,P=0.008),而单独接受化疗的患者其预后与CSNK1A1表达水平不相关(P=0.122)。结论:CSNK1A1的表达水平是影响脑胶质瘤患者预后的独立预测因素,同时发现在术后接受放疗或放化疗联合治疗的脑胶质瘤患者中,CSNK1A1的表达水平可以反映患者的预后。