乳腺癌超声图像特征与P53、PIK3CA蛋白表达状态相关性的研究

目的通过观测乳腺癌的超声图像特征,分析其与P53、PIK3CA蛋白表达的相关性。方法回顾性分析2022年1月—2023年10月本院经病理证实为乳腺癌的101例女性患者的临床资料,在获取病理前均行超声检查。二维超声用于观察乳腺癌大小、形态、边界、纵横比、后方回声以及有无微钙化,彩色多普勒超声用于观察病灶内部以及周边的血流情况。采用SP免疫组化法检测P53、PIK3CA蛋白的表达情况,分析其与超声图像特征的相关性。结果101例乳腺癌患者的临床病理资料显示,P53、PIK3CA的蛋白表达情况与乳腺癌病理亚型均具有相关性(χ^(2)=9.259、P=0.026,χ^(2)=7.927,P=0.048)。在超声图像特征中,血流强度、病灶后方回声衰减与P53蛋白表达具有相关性;病灶最长直径、病灶形态与PIK3CA蛋白表达具有相关性。P53蛋白表达阳性患者病灶血流信号丰富组(χ^(2)=8.191,P=0.004)和存在后方回声衰减组(χ^(2)=11.279、P<0.001)均高于阴性者,PIK3CA蛋白表达阳性患者声像图中的最长直径小于阴性者(t=2.132,P=0.036),而PIK3CA蛋白表达阳性患者病灶形态不规则比例(χ^(2)=4.551、P<0.033)高于阴性者。多因素Logistic回归表明,富血供是P53蛋白表达的影响因素,OR值为2.35[95%CI(1.11,5.74)];病灶形态不规则是PIK3CA蛋白表达的影响因素,OR值为4.58[95%CI(1.35,18.48)]。结论乳腺癌超声图像特征与P53、PIK3CA蛋白表达具有相关性,可以为临床诊疗乳腺癌提供重要的价值。

CDX-2、P53及Ki-67在胃癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探讨分析尾型同源盒转录因子-2(CDX-2)、肿瘤抑制因子(p53)及细胞核增殖抗原(Ki-67)在胃癌组织中的表达水平及其与临床病理特征和预后之间的关系。方法选取2020年1月至2023年12月于本院行手术治疗的71例胃癌(GC)患者进行回顾性研究。收集患者的胃癌组织及癌旁正常组织,免疫组化法测定两组标本中的CDX-2、P53和Ki-67表达水平,分析其与临床病理特征和预后之间的关系。依据GC患者术后随访期间是否死亡分为死亡组(n=19例)和存活组(n=52例),免疫组化法测定两组标本中的CDX-2、P53和Ki-67表达水平,分析其与GC患者预后之间的关系。结果胃癌组织中CDX-2、P53和Ki-67表达阳性率分别为54.93%、74.65%和84.51%显著高于癌旁正常组织的16.90%、23.94%和9.86%(P<0.05)。胃癌组织伴侵犯浆膜(有)、Lauren分型(小肠型)和淋巴结转移(有)中CDX-2、P53和Ki-67的表达阳性率显著升高(P<0.05)。死亡组患者胃癌组织中CDX-2、P53和Ki-67表达阳性率分别为94.74%、89.47%和100.00%显著高于存活组的40.38%、65.38%(和78.85%(P<0.05)。胃癌组织中CDX-2、P53和Ki-67与侵犯浆膜(r=0.411、0.354、0.442)、Lauren分型(r=0.527、0.498、0.528)、淋巴结转移(r=0.347、0.452、0.625)和预后(r=0.517、0.472、0.464)之间均呈现正相关性(P<0.05)。结论CDX-2、P53和Ki-67在胃癌组织中呈高表达,与侵犯浆膜、Lauren分型、淋巴结转移和预后之间均呈现正相关性,能够作为GC患者预后的重要参考指标。

HER2低表达乳腺癌组织中p53基因突变与临床病理特征的关系

目的分析人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)低表达乳腺癌组织中p53基因突变与临床病理特征的关系。方法选择2018年8月—2023年8月厦门市第三医院收治的112例HER2低表达乳腺癌患者为研究对象,所有患者均在厦门市第三医院进行手术切除癌组织,并留取乳腺癌组织。通过银染聚合酶链反应-单链构象多肽性分析法(polymerase chain reaction single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)检测HER2低表达乳腺癌组织p53基因突变情况,分析p53基因突变与HER2低表达乳腺癌临床病理特征的相关性。结果HER2低表达乳腺癌组织中p53基因未突变82例,占比为73.21%;p53基因突变30例,占比为26.79%。p53基因突变与肿瘤直径、淋巴结转移、脉管侵犯、临床分期呈正相关(P<0.05)。将年龄、身体质量指数(body mass index,BMI)、细胞增殖相关抗原(cell proliferation-associated antigens,Ki-67)指数、雌激素受体(estrogen receptor,ER)指数等因素控制后p53基因突变与肿瘤直径、淋巴结转移、脉管侵犯、临床分期相关(P<0.05)。结论HER2低表达乳腺癌组织中p53基因突变率较低,p53基因突变与乳腺癌肿瘤直径、淋巴结转移、脉管侵犯、临床分期相关,为中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范后期标准制定提供了借鉴内容。

CTNNB1、TP53蛋白在儿童肝母细胞瘤组织中的表达及与病理特征、预后的关系

目的 探讨钙黏蛋白相关蛋白(cadherin associated protein beta 1,CTNNB1)、肿瘤抑制因子P53(tumor suppressor factor P53,TP53)蛋白在儿童肝母细胞瘤(hepatoblastoma, HB)组织中的表达及与病理特征、预后的关系。方法 选取2017-06/2020-06月作者医院收治的72例HB患儿为研究对象,手术留取癌组织标本及对应的癌旁组织。连续随访3年,记录患儿的预后生存情况,并计算总生存率(overall survival, OS)。采用免疫组织化学法检测CTNNB1、TP53蛋白在HB患儿癌组织及癌旁组织中的表达情况;采用χ~2检验分析CTNNB1、TP53蛋白表达与HB患儿临床病理特征的关系;采用多因素Cox回归分析探讨HB患儿预后的影响因素。结果 HB患儿癌组织中CTNNB1阳性表达率(76.39%)高于对照组(43.06%),TP53阴性表达率(70.83%)高于对照组(38.89%)(P均<0.05)。初诊甲胎蛋白浓度≥100μg/L、POST-TEXT分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤直径≥3 cm、有肿瘤侵袭或转移HB患儿的CTNNB1阳性表达率、TP53阴性表达率高于初诊甲胎蛋白<100μg/L、POST-TEXT分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径<3 cm、无肿瘤侵袭或转移HB患儿(P均<0.05)。初诊甲胎蛋白≥100μg/L、POST-TEXT分期Ⅲ~Ⅳ期、有肿瘤侵袭或转移、CTNNB1阳性表达、TP53阴性表达的HB患儿3年OS低于初诊甲胎蛋白<100μg/L、POST-TEXT分期Ⅰ~Ⅱ期、无肿瘤侵袭或转移、CTNNB1阴性表达、TP53阳性表达的HB患儿(P均<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,POST-TEXT分期Ⅲ~Ⅳ期(HR=2.077,95%CI:1.423~3.032)、有肿瘤侵袭或转移(HR=2.291,95%CI:1.536~3.417)、CTNNB1阳性表达(HR=2.757,95%CI:1.781~4.268)、TP53阴性表达(HR=2.477,95%CI:1.635~3.753)是HB患儿预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 HB患儿癌组织中CTNNB1主要呈阳性表达,而TP53主要呈阴性表达,二者与初诊甲胎蛋白、POST-TEXT分期、肿瘤直径、有肿瘤侵袭或转移密切相关,有望作为评估HB患儿预后的生物学指标。

结直肠癌组织中CK7、CDX2、P53表达及与临床病理特征的关系

目的:探讨结直肠癌(CRC)组织中尾型同源盒转录因子-2(CDX2)、细胞角蛋白7(CK7)、P53表达及与临床病理特征的关系。方法:选择2020年1月—2023年2月在本院行手术治疗的82例CRC患者为观察对象,术中均采集癌组织和癌旁组织。采用免疫组化检测CK7、P53、CDX2表达情况,分析癌组织和癌旁组织内CK7、P53、CDX2阳性表达情况,对比癌组织内各指标阳性表达与CRC患者临床病理特征的关系。结果:癌组织内CK7、CDX2阳性表达率低于癌旁组织,P53阳性表达率高于癌旁组织,有统计学差异(P<0.05)。浆膜浸润型、低分化、有淋巴结转移、C+D期CRC癌组织内P53阳性表达率高于非浆膜浸润型、中及高分化、无淋巴结转移、A+B期,CDX2阳性表达率低于非浆膜浸润型、中及高分化、无淋巴结转移、A+B期,且有淋巴结转移CRC癌组织内CK7阳性表达率低于无淋巴转移者,有统计学差异(P<0.05)。CK7、CDX2阳性表达率与CRC患者淋巴结转移呈负相关(P<0.05),CDX2阳性表达率与CRC患者肿瘤分化程度、病理类型呈负相关(P<0.05),与Dukes分期呈正相关(P<0.05)。P53阳性表达率与CRC患者肿瘤分化程度、病理类型、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与Dukes分期呈负相关(P<0.05)。结论:CRC组织中CK7、CDX2、P53均异常表达,与CRC发生、进展存在一定相关性,可作为CRC诊断和病情进展评估指标。

结直肠腺癌中错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况及临床病理分析的研究

目的 探讨结直肠腺癌中错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况及其与患者临床特征之间的关联性。方法 回顾性分析2021年1月至2022年1月眉山市人民医院收集的经过病理学检查确诊为结直肠腺癌患者282例的临床资料,分析错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况及其与患者临床特征之间的关系;分析p53表达情况与错配修复蛋白缺失的相关性。结果 免疫组化发现,MLH1、MSH2、MSH6、PMS2的缺失数分别为32、21、17、39例,而p53的(+)、(-)、(+/-)表达分别为142、95、45例。部分错配修复蛋白的缺失与肿瘤最大径、肿瘤分化程度、T分期、有无淋巴结转移、有无神经累及、有无脉管累及存在关联(P<0.05);p53的表达与患者的肿瘤最大径、肿瘤分化程度、T分期、有无淋巴结转移、有无神经累及、有无脉管累及存在关联(P<0.05);结直肠腺癌中,p53与MLH1、PMS2存在相关性(P<0.05)。结论 结直肠腺癌患者的错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况与患者临床病理特征存在关联性,且错配修复蛋白缺失情况和p53表达情况同样存在关联性。

老年结肠癌患者Ki-67、P53和c-myc蛋白表达及与病理特征的相关性

目的分析老年结肠癌患者Ki-67、P53和c-myc蛋白表达意义及与病理特征的相关性。方法回顾性分析72例老年结肠癌患者的临床资料,取结肠癌组织标本及癌旁正常组织标本,检测组织标本中Ki-67、P53和c-myc蛋白表达,分析其与病理特征的关系。结果相较于癌旁正常组织,Ki-67、P53和c-myc蛋白在结肠癌组织中的阳性表达明显增加(P<0.05)。Ki-67、P53和c-myc蛋白在结肠癌中的阳性表达与性别、年龄、肿瘤直径无关,但会随着分化程度、临床分期、浸润深度的加重而增高,同时与淋巴结转移密切相关(P<0.05)。经多因素分析发现,分化程度、临床分期、淋巴结转移、浸润深度均为影响老年结肠癌患者Ki-67、P53和c-myc蛋白表达的因素(P<0.05)。结论老年结肠癌患者Ki-67、P53和c-myc蛋白呈高表达,其异常表达与分化程度、临床分期、淋巴结转移、浸润深度联系密切,在病理特征的评估中具有较高价值。

非小细胞肺癌组织中TRIM59、p53表达与临床病理特征及预后的相关性分析

目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)组织中三重基序蛋白(TRIM)59、p53表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法 选取我院73例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织,免疫组织化学法检测患者NSCLC组织及癌旁组织中TRIM59及p53蛋白的表达;qRT-PCR检测TRIM59及p53 mRNA表达。Pearson检验分析NSCLC组织中TRIM59 mRNA与p53 mRNA表达的相关性;采用TCGA数据库分析TRIM59及p53蛋白与NSCLC患者预后的关系;Kaplan-Meier法分析TRIM59、p53蛋白与NSCLC患者预后的关系;COX回归分析影响NSCLC患者预后的危险因素。结果 NSCLC组织中TRIM59及p53蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(74.0%vs.9.6%,65.8%vs.5.5%,P<0.05),TRIM59 mRNA、p53 mRNA表达水平显著高于癌旁组织[(2.17±0.62)vs.(1.00±0.24)、(1.85±0.49)vs.(1.00±0.26),P<0.05]。NSCLC组织中TRIM59及p53蛋白阳性表达与患者TNM分期、组织分化有关(P<0.05);NSCLC组织中TRIM59 mRNA表达与p53 mRNA表达呈正相关(r=0.360,P<0.05)。对NSCLC患者进行5年随访,共有46例患者死亡,生存率为37.0%;TRIM59蛋白阳性表达患者5年生存率(31.5%)低于阴性表达患者(52.6%),p53蛋白阳性表达患者5年生存率(29.2%)低于阴性表达患者(52.0%)。TCGA数据库分析显示,TRIM59、p53高表达患者与低表达患者的预后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素COX分析表明,TNMⅢ期、低分化、TRIM59蛋白阳性表达、p53蛋白阳性表达均是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 TRIM59、p53表达与NSCLC患者临床病理特征及5年生存率有关,二者高表达提示TNM分期较高、肿瘤低分化、5年生存率较低,患者预后较差。

VEGFR2、p53在非小细胞肺癌中的表达及其与临床特征和化疗疗效的相关性

目的观察血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)和p53在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,并分析其与临床特征和化疗疗效的相关性。方法应用免疫组化染色法检测158例NSCLC组织中VEGFR2和p53的表达情况。收集患者的性别、年龄、吸烟史、病理类型、肿瘤大小、区域淋巴结转移、远处转移、临床分期、肿瘤标志物和近期疗效等临床资料,分析其与VEGFR2和p53的相关性。结果VEGFR2和p53在NSCLC中的高表达率分别为38.6%、23.4%,两者在不同病理类型NSCLC中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。VEGFR2在Ⅱ-Ⅵ期患者中的高表达率显著高于Ⅰ期患者(P=0.007);p53在有淋巴结转移、Ⅱ-Ⅵ期患者中的高表达率显著高于无淋巴结转移及Ⅰ期患者(P=0.005,0.002)。VEGFR2高表达患者中p53高表达率明显升高(P=0.000),表明VEGFR2与p53的表达显著相关。接受2周期化疗后,疗效评估为疾病进展的患者VEGFR2高表达率显著高于部分缓解的患者(P=0.040)。结论VEGFR2和p53的高表达与NSCLC的恶性程及化疗敏感性有关,VEGFR2、p53联合检测可能有助于NSCLC患者的个体化治疗。

伴TP53基因异常的急性白血病患者的临床特征和预后分析

目的 探讨伴TP53基因异常的急性白血病患者的临床症状和预后。方法 挑选急性白血病患者560例,经二代测序(NGS)技术检测到136例伴基因异常的急性白血病患者,使用含有108种白血病相关基因的测序技术实施表一研究,常规R显带技术实施核型研究。与TP53基因无异常为对照,分析伴TP53基因异常的急性白血病患者的基因异常检出率、临床特征、疗效、预后。结果 560例急性白血病患者中,136例(24.29%)伴有TP53基因异常,其中骨髓增生异常综合征相关急性髓系白血病4例,急髓系白血病(AML)微化13例,AML成熟43例,急性粒-单核白血病34例,急性单核白血病和纯红组织白血病分别为21例。异常组接受移植和不接受移植情况分别为34.56%(47/136)、65.44%(89/136),与无异常组的33.02%(140/424)、66.98%(284/424)比较,无显著差异(P>0.05);异常组复杂核型[50.00%(68/136)]较无异常组[7.08%(30/424)]高,非复杂核型[43.38%(59/136)]较无异常组[89.86%(381/424)]低(P<0.05),且缺失核型[6.62%(9/136)]与无异常组[3.07%(13/424)]比较无显著差异(P>0.05);与无异常组患者比较,伴有TP53基因异常组患者白细胞计数(WBC)、血红蛋白(HGB)、乳酸脱氢酶(LDH)较低,且血小板(PLT)较高(P<0.05)。无异常组治疗完全缓解率[94.10%(399/424)]较异常组[22.06%(30/136)]高(P<0.05)。截止末期随访日,136例基因异常的急性白血病患者死亡72例(52.94%),较无异常组死亡率(24.06%)高(P<0.05)。结论 伴TP53基因异常的急性白血病患者临床特征复杂,其突变位点主要位于DNA结合结构,且伴TP53基因异常会加重患者临床症状,并影响预后。

乳腺癌患者不同病理学特征组织内p53蛋白表达的观察分析

目的探讨p53蛋白在乳腺癌不同病理学特征患者中的表达及其与不同病理学特征的相关性。方法回顾性分析2017年1月至2022年6月青岛市城阳区人民医院收治的80例乳腺癌患者的临床资料。采用免疫组化检测乳腺癌组织(浸润性导管癌、浸润性小叶癌、具有髓样特征的癌、黏液癌及导管原位癌)及癌旁正常组织中p53蛋白的表达水平,分析p53蛋白表达与乳腺癌患者不同病理学特征(肿瘤大小、分子亚型、淋巴结转移及组织学分级)的关系;通过Spearman秩相关分析p53蛋白表达与淋巴结转移、组织学分级的相关性。结果p53蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P<0.05);p53蛋白阳性表达及阴性表达中年龄、肿瘤大小、分子亚型比较,差异无统计学意义(P>0.05),p53蛋白阳性表达中淋巴结转移、组织学分级Ⅲ级占比高于p53蛋白阴性表达(P<0.05);经Spearman秩相关性分析显示,淋巴结转移、组织学分级与p53蛋白阳性表达呈显著正相关(P<0.05),与p53蛋白阴性表达无显著相关性(P>0.05)。结论p53蛋白在乳腺癌组织中呈高表达,其水平与乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移相关。

鼻咽癌中p53蛋白积聚的生物学特征和临床意义

收集３４７例鼻咽癌组织，全部或部分进行了ＣＭ－１、ｐＡｂ２４０、ｐＡｂ１８０１和ｐＡｂ４２１四种ｐ５３蛋白抗体以及ＰＣＮＡ和Ｋｉ６７抗体的染色。综合分析染色结果并结合组织学特征，临床分期以及预后等资料，得出以下结论：①鼻咽癌中ｐ５３蛋白的积聚率为４４．３％，积聚的ｐ５３蛋白其抗原性不完全一样；②ｐ５３积聚的癌细胞具有增殖活性较强和侵袭性较弱的特点；③ｐ５３蛋白积聚的百分率在无颈淋巴结转移的原发瘤中比有颈淋巴结转移者高；在早期原发瘤中比晚期原发瘤中高；在放疗后存活５年以上者中比放疗后１．５年内死亡者中高。

Ki-67、HER-2和P53与乳腺癌临床病理特征的相关性分析

目的探讨Ki-67、HER-2和P53在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法收集2010年1月~2014年1月皖南医学院第一附属医院收治的乳腺癌患者共215例。统计分析Ki-67、HER-2和P53的表达与临床病理特征之间的相关性。结果 Ki-67的表达与肿瘤体积(χ2=10.88,P=0.012)、病理类型(χ2=6.67,P=0.010)、组织学分级(χ2=14.07,P=0.001)显著相关,而与年龄、绝经状态、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05);其表达与雌激素受体(r=-0.281,P=0.002)、孕激素受体(r=-0.224,P=0.007)的表达呈负相关,而与P53(r=0.209,P=0.021)、HER-2(r=0.225,P=0.013)的表达呈正相关。HER-2的表达与年龄、绝经状态、病理类型、肿瘤体积、淋巴结转移、组织学分级均无明显相关性(P>0.05);其表达与雌激素受体表达呈负相关(r=-0.213,P=0.018),而与孕激素受体、P53的表达无明显相关性。P53的表达仅与组织分级(χ2=7.57,P=0.023)相关,而与年龄、绝经状态、病理类型、淋巴结转移均无明显相关性(P>0.05);其表达与雌激素受体的表达(r=-0.254,P=0.005)呈负相关,而与孕激素受体的表达无相关性。结论 Ki-67、HER-2和P53的表达与患者的临床病理特征存在内在的相关性,其对综合判断乳腺癌的恶性程度具有重要的临床意义。

胃癌患者组织中p53、axin蛋白表达与hp感染和病理特征的关系分析

目的探讨胃癌组织中P53、轴蛋白(Axin)表达与幽门螺旋杆菌(Hp)感染和病理特征的关系。方法回顾性分析2017年2月-2019年5月医院收治的88例经病理证实的胃癌患者的临床资料。检测并统计胃癌组织及癌旁组织P53、Axin蛋白表达情况;检测胃癌组织中Hp感染情况,依据是否发生Hp感染将其分为Hp感染者与未感染者,统计Hp感染者与未感染者胃癌组织中P53、Axin蛋白表达情况;对比不同病理特征患者胃癌组织中P53、Axin蛋白表达情况。结果胃癌组织中P53蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05),胃癌组织中Axin蛋白阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.05);Hp感染者的P53蛋白阳性表达率显著高于未感染者(P<0.05),Axin蛋白阳性表达率显著低于未感染者(P<0.05);低分化程度、有淋巴结转移、浸润肌层/浆膜层的患者的P53蛋白表达率显著高于高、中分化程度、无淋巴结转移、浸润黏膜/黏膜下层的患者的P53蛋白阳性表达率(P<0.05),低分化程度、有淋巴结转移、浸润肌层/浆膜层的患者的Axin蛋白阳性表达率显著低于高、中分化程度、无淋巴结转移、浸润黏膜/黏膜下层的患者的Axin蛋白阳性表达率(P<0.05)。结论胃癌伴Hp感染者组织中P53蛋白阳性表达率高、Axin蛋白阳性表达率低,且P53、Axin蛋白与胃癌组织分化程度、淋巴结转移、浸润深度关系密切。

肺癌P53表达与临床病理特征及预后关系的研究

目的探讨大、小细胞肺癌中P53的表达及其在肺癌发生、转移以及预后中的意义。方法采用S-P免疫组化染色技术及显微分光光度术,检测86例肺癌P53的表达情况。结果肺癌P53的表达与肺癌淋巴结转移及临床分期有关,P53的表达与患者的生存率有关,但与组织学分级及分化程度无关。P53阳性率及强度,在肺癌伴淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组(P<0.01)。随着临床分期的增高,阳性率逐渐增高(P<0.05)。P53阳性患者术后3年生存率明显低于阴性者(P<0.05)。结论对肺癌进行P53的检测,有助于预测肺癌进展程度和淋巴结转移的诊断,以及评估肺癌患者的预后。

P53状态与食管鳞癌预后及临床病理特征关系的系统评价

目的:系统评价p53基因突变和/或蛋白表达异常对食管鳞癌预后影响及其与临床病理特征之间的关系.方法:系统检索Pub Med、SCI-Ex-panded、EMBASE、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普中文科技期刊数据库(VIP);并追踪已获文献的参考文献.纳入有关的临床对照研究.根据预先设定的纳入和排除标准,2名研究者独立对文献进行筛选及数据提取.根据Newcastle-Ottawa scale(NOS)标准对文献质量进行评估;采用Revman5.3软件进行发表偏倚评估及数据综合;根据异质性的大小采用固定或随机效应模型.结果:共有85项研究(8825例)符合纳入标准,p53基因突变、P53蛋白表达异常4608例(研究组),P53野生型/蛋白表达阴性4217例(对照组).纳入研究两组间OS的风险比(hazard ratio,HR)为1.35(95%CI:1.23-1.47,P<0.00001,异质性P=0.39,I^2=5%);两组间5年生存率的危险比(risk ratio,RR)为0.73(95%CI:0.62-0.87,P=0.0003,异质性P=0.001,I^2=50%);3年生存率的RR值为0.87(95%CI:0.74-1.02,P=0.09,异质性P=0.28,I^2=18%).P53突变/蛋白表达异常的食管鳞癌的T分期(RR=1.09,P=0.004)、N分期(RR=1.24,P<0.00001)、M分期(RR=1.65,P<0.00001)、TNM分期(RR=1.25,P<0.00001)更晚,分化程度(RR=1.06,P=0.03)更差;而P53状态与肿瘤的血管侵犯、位置、大小及患者年龄、性别间无明显相关性(均P>0.05).结论:P53突变/蛋白表达异常是食管鳞癌预后不良的标志物之一.同时,P53突变/蛋白表达异常的患者较对照组肿瘤浸润深度更深、淋巴结及远处转移率更高、TNM分期更晚、分化程度更差.

血清P53抗体与原发性肝癌临床特征的关系

目的:分析原发性肝癌(primary hepatic carcinoma,PHC)患者血清P53抗体与临床特征的关系.方法:用ELISA法定量分析68例肝癌患者首诊时血清P53抗体,并用单因素和多因素统计方法分析与性别、年龄、饮酒史、HbsAg、KPS评分、病理诊断、肿瘤分化程度、肝硬化、肿瘤生长方式、肿瘤分期、血管侵犯、有无肝外转移、Child分级、血清白蛋白、AFP、血清铁蛋白等的相关性.结果:68例PHC血清P53抗体阳性率29.4%(20/68).单因素分析显示,血清P53抗体阳性与肿瘤分化程度低(P=0.020)、肝外转移(P=0.002)、肿瘤分期晚(P=0.027)、血管侵犯有关(P=0.010).多因素分析显示只有肝外转移与P53抗体阳性有关(OR=4.185,P=0.022).结论:血清P53抗体阳性与PHC的不良生物学特征有关.

p53凋亡刺激蛋白抑制因子表达水平与鼻咽癌临床病理学特征的关系

目的探讨p53凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)表达水平与鼻咽癌临床病理学特征的关系。方法采用免疫组化法检测iASPP在62例鼻咽癌患者鼻咽癌组织中的表达情况,比较不同临床病理特征者的iASPP表达情况。结果 62例患者中iASPP阳性表达者44例(71.0%),阴性表达者18例(29.0%)。不同性别、年龄、病理分型、T分期和临床分期患者的i ASPP阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P均>0.05),而不同N分期患者的iASPP阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。N分期与iASPP阳性表达率呈正相关(r=0.368,P=0.003)。结论鼻咽癌患者的N分期与i ASPP阳性表达有关,iASPP的表达水平有可能成为鼻咽癌预后的预测指标。

TP53基因突变肺腺癌患者的临床特征及预后

目的探讨TP53基因突变肺腺癌患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2017年10月至2018年12月间57例肺腺癌患者,分析TP53基因突变与未突变组的临床特征,比较两组的无疾病进展生存期(PFS)。结果57例肺腺癌患者中,TP53突变患者为26例,突变率为45.6%。TP53基因突变多见于吸烟以及ⅢB-Ⅳ期患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。在性别、年龄、合并EGFR突变以及肿瘤分化程度方面两组之间无统计学差异。两组的中位PFS分别为3.05个月和6.00个月,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论TP53基因突变多见于吸烟以及晚期肺腺癌患者,TP53基因突变提示着不良的预后。

原发性输尿管癌p53、c-erbB-2和nm23表达与临床病理特征的关系

目的 研究输尿管癌 p5 3、c- erb B- 2、nm2 3基因的不同表达与其临床病理因素的关系。方法 应用免疫组化 S- P法检测 p5 3、c- erb B- 2、nm2 3等基因蛋白在 2 4例原发性输尿管癌中的表达情况 ,并对其结果与临床病理各参数的关系进行分析。结果 正常输尿管上皮三种基因蛋白均呈阴性 ,在输尿管癌中 p5 3、c- erb B- 2、nm2 3的阳性表达率分别为 41.6 % (10 /2 4)、5 4.1% (13/2 4)和 6 6 .7% (16 /2 4)。 p5 3、c- erb B- 2高表达与输尿管癌分化程度低、浸润至浆膜或浆膜外、生存期短等几项临床病理特征相关。nm2 3的表达与输尿管癌病理分级、浸润深度、临床预后无密切关联。结论 p5 3、c- erb B- 2和 nm2 3基因参与了输尿管癌的发生发展过程 ,p5 3、c- erb B- 2蛋白表达可以作为输尿管癌生物学行为和预后判断的参考指标 。