青蒿琥酯对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用及机制探讨

目的研究青蒿琥酯(ART)对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用及其可能机制。方法收集人皮肤增生性瘢痕标本,原代培养人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞。用0、75、150、300、600μmol·L-1ART干预24 h,MTT法检测青蒿琥酯的细胞增殖抑制作用,荧光定量RT-PCR法检测结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶1(MMP1)和Ⅰ型前胶原α2链(proCOL1A2)mRNA的表达,Western blot法检测CTGF及Ⅰ型胶原的蛋白表达。结果各测试浓度ART均可抑制成纤维细胞增殖。和对照组相比,CTGF和proCOL1A2mRNA表达降低,而MMP1表达明显升高。Western blot法检测发现CTGF及Ⅰ型胶原表达明显下调。结论 ART能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,并下调其CTGF及Ⅰ型胶原表达,同时上调MMP1的表达;通过抑制CTGF,并促进MMP1表达而减少胶原沉积可能是ART抑制增生性瘢痕的机制之一。

辛伐他汀对肾性高血压心肌纤维化及结缔组织生长因子的影响

目的探究辛伐他汀(simvastatin)对肾血管性高血压心肌纤维化及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立二肾一夹肾血管性高血压(2K1CRH)大鼠模型,将实验大鼠随机分为3组假手术组、高血压组、辛伐他汀治疗组。术后4周末,开始以辛伐他汀(5mg·kg-1·d-1)灌胃,共8周。测量大鼠收缩压(SBP)、心肌总胶原容积分数、心肌胶原浓度以及CTGF的表达。结果与假手术组相比,高血压组的收缩压、心肌总胶原容积分数、心肌胶原浓度显著增加(P<0.01),CTGF表达上调(P<0.01),辛伐他汀抑制2K1CRH大鼠心肌纤维化的发展和心肌组织中CTGF的表达(P<0.05)。结论辛伐他汀能抑制高血压心肌纤维化,可能与下调CTGF的表达有关。