飞利浦CTO-6050/P3T型彩电特殊故障一例

故障现象:开机无光栅,但伴有周期性的呼吱、呼吱“喘气”声,并有叽叽低频叫声。检修过程:首先要解决的是呼吱、呼吱的“喘气”声,用万用表检测115V主电压,开机后发现115V电压随“喘气”声在40～110V之间大幅摆动,显然故障可能在:(1)开关电源;(2)行输出电路。为判明是开关电源故障还是行输出故障,可断开行管7562的集电极,在115V滤波电容2371的两端并联上60W灯泡作假负载,发现呼吱声消失,灯泡点亮,灯泡两端电压为120V,调节电位器3325,使电压为115V,由此判明故障在行输出电路。

高糖激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导CD8^+T淋巴细胞表达辅助性T淋巴细胞1型趋化因子受体3

目的探讨高糖对CD8+T淋巴细胞中辅助性T淋巴细胞(Th)1型趋化因子受体3(CXCR3)表达水平的影响及其可能的机制。方法体外不同浓度葡萄糖(5、10、25、50mmol/L)培养CD8+T淋巴细胞,检测其CXCR3mRNA及蛋白的表达水平变化。同时检测高糖环境下(50mmol/L葡萄糖)CD8+T淋巴细胞氧化应激信号通路相关蛋白P65、P38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平,并观察使用相应抑制剂阻断各氧化应激信号通路对CXCR3mRNA及蛋白表达的影响。结果随着培养基中葡萄糖浓度的升高,5、10、25、50mmol/L葡萄糖处理的CD8+T淋巴细胞中CXCR3mRNA及蛋白表达水平逐渐升高,两两比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05),该作用呈浓度依赖性增强。高糖组(50mmol/L葡萄糖)磷酸化的P65、P38、ERK、JNK表达水平均显著高于与正常组(5mmol/L葡萄糖,P值均<0.05)。加入P38信号通路抑制剂SB203580后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平显著低于高糖组(P值均<0.05),至正常组水平(P值均>0.05);而加入P65信号通路抑制剂BAY11-7082、ERK信号通路抑制剂PD98059、JNK信号通路抑制剂SP600125后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平仍显著高于正常组(P值均<0.05),与高糖组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论高糖可能通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路诱导CD8+T淋巴细胞表达CXCR3,参与糖尿病周围神经病变发病中CD8+T淋巴细胞的趋化过程。

过敏性鼻炎患儿血清miR-124-3p和GATA3表达水平与疾病严重程度、Th1/Th2平衡的关系

目的探讨过敏性鼻炎(AR)患儿血清微RNA-124-3p(miR-124-3p)、GATA结合蛋白3(GATA3)表达与患儿疾病严重程度、Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)/Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)平衡的相关性。方法选择2020年6月至2022年4月在江苏省无锡市妇幼保健院(以下简称“我院”)儿童保健耳鼻喉科确诊的AR患儿87例为观察对象(AR组),按症状严重程度分为轻度组53例、中重度组34例,另选取同期在我院健康体检儿童85例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-124-3p表达水平,流式细胞术检测Th1、Th2细胞比例及Th1/Th2,采用酶联免疫吸附法检测血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)、IL-4、IL-5、IL-10、GATA3水平,Pearson法分析AR患儿血清miR-124-3p表达与GATA3相关性,mi R-124-3p、GATA3与Th1/Th2及细胞因子相关性。结果AR组血清mi R-124-3p表达水平低于对照组,GATA3水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中重度组血清mi R-124-3p表达水平低于轻度组,GATA3水平高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。AR组Th1细胞比例和Th1/Th2比值低于对照组,Th2细胞比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。AR组血清IFN-γ、IL-12水平低于对照组,IL-4、IL-5、IL-10水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,AR患儿血清miR-124-3p表达水平与GATA3水平呈负相关(r<0,P<0.05)。miR-124-3p与Th1、Th1/Th2、IFN-γ、IL-12呈正相关(r>0,P<0.05),与Th2、IL-4、IL-5、IL-10呈负相关(r<0,P<0.05);GATA3与Th1、Th1/Th2、IFN-γ、IL-12呈负相关(r<0,P<0.05),与Th2、IL-4、IL-5、IL-10呈正相关(r>0,P<0.05)。结论AR患儿血清mi R-124-3p表达水平降低,GATA3水平升高,与患儿疾病严重程度和Th1/Th2失衡有关。

miR-542-3p在老年鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤进展中的作用及其临床意义

目的 探究微小RNA-542-3p (miR-542-3p)在鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤中的表达和临床意义及对鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤细胞的增殖、侵袭和凋亡的影响。方法 收集56例鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤患者和40例同时期慢性鼻腔炎患者,取病理制作并石蜡标本。应用qRT-PCR法检测两组患者病理石蜡标本中miR-542-3p的表达,分析鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤标本中miR-542-3p相对表达量与临床病理特征的关系。取SNK-6细胞培养,将细胞分为miR-542-3p组(转染miR-542-3p模拟物)、miR-NC组(转染miR-542-3p模拟物阴性对照)、anti-miR-542-3p组(转染miR-542-3p抑制剂)和anti-miR-NC组(转染miR-542-3p抑制剂阴性对照);MTT法测定各组细胞增殖能力,Transwell法测定各组细胞侵袭能力,TUNEL法观察各组细胞凋亡情况,Western印迹实验检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3的表达。结果 鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤患者中miR-542-3p相对表达量显著低于同时期慢性鼻腔炎患者(P<0.05),鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤患者miR-542-3p低表达与患者临床分期较晚有关。过表达miR-542-3p能抑制细胞增殖、侵袭,促进细胞凋亡;敲低miR-542-3p能促进细胞增殖、侵袭,并抑制凋亡。结论 miR-542-3p在鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤中显著下调,且与患者临床分期有关。miR-542-3p可显著抑制鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤的进展。

miR-148a-3p通过抑制IL-12/IL-12Rβ_(1)/IL-12Rβ_(2)/IFN-γ通路抑制Th1细胞极化

目的探讨miR-148a-3p调控1型辅助性T(Th1)细胞极化调控的分子机制。方法分离6周龄小鼠的脾单个核细胞,经免疫磁珠阴性分选获得初始CD4+(naïveCD4+)Th细胞,用流式细胞术测定naïve CD4+Th细胞CD62L表达水平。用小鼠白细胞介素12(IL-12)和IL-2及抗小鼠IL-4,CD28和CD3ε单克隆抗体的混合因子体外诱导naïveCD4+Th细胞向Th1细胞极化,同时在诱导体系中加入miR-148a-3p模拟物,诱导72 h。流式细胞术检测干扰素γ(IFN-γ)和CD4双阳性(IFN-γ+CD4+)细胞百分比,实时荧光定量PCR检测Th1细胞极化相关基因IFN-γ、信号转导与转录激活因子1(STAT1)、IL-12受体β_(1)(IL-12Rβ_(1))、IL-12Rβ_(2)、STAT4和T细胞介导的转录调节因子21(Tbx21)mRNA表达水平;Western印迹法检测Th1细胞极化关键转录因子STAT4和磷酸化STAT4(p⁃STAT4)蛋白表达水平。经生物信息学分析预测miR-148a-3p对IL-12/IL-12Rβ_(1)/IL-12Rβ_(2)/IFN-γ通路分子IL-12Rβ_(1),IL-12Rβ_(2),Tbx21和STAT4的调控靶标序列,用双荧光素酶载体psiCHECK2分别构建IL-12Rβ_(1),IL-12Rβ_(2),Tbx21和STAT4的3′UTR序列(psi-wt)及靶标点突变(psi-mutant)序列的克隆载体。将psi-wt和psi-mutant载体分别与miR-148a-3p模拟物共转染至人宫颈癌HeLa细胞,转染36 h后裂解细胞进行双荧光素酶报告基因检测。结果经免疫磁珠分选获得的naïveCD4+Th细胞高表达CD62L,表明naïveCD4+Th细胞分离成功;诱导后Th1细胞极化百分比为(71±5)%,miR-148a-3p模拟物转染后Th1细胞极化百分比下降至(61±3)%(P<0.05)。miR-148a-3p模拟物转染可下调Th1极化关键转录因子STAT1(P<0.01),Tbx21(P<0.01)和STAT4(P<0.01)mRNA表达水平,同时IL-12/IL-12Rβ_(1)/IL-12Rβ_(2)/IFN-γ通路的关键受体IL-12Rβ_(1)(P<0.05)和IL-12Rβ_(2)(P<0.01)及调控Th1极化关键细胞因子IFN-γ(P<0.01)mRNA表达水平亦显著下调。miR-148a-3p模拟物转染可显著下调Th1极化过程所必需的STAT4和p-STAT4蛋白表达水平。生物信息学预测miR-148a-3p靶标并用双荧光素酶报告载体构建含其psi-wt和psi-mutant序列的克隆载体;经双荧光素酶报告系统检测证实,miR-148a-3p可靶向下调IL-12/IL-12Rβ_(1)/IL-12Rβ_(2)/IFN-γ通路的多个关键分子STAT4(P<0.01),Tbx21(P<0.01),IL-12Rβ_(1)(P<0.01)和IL-12Rβ_(2)(P<0.01)表达。结论miR-148a-3p通过靶向抑制IL-12/IL-12Rβ_(1)/IL-12Rβ_(2)/IFN-γ通路中STAT4,Tbx21,IL-12Rβ_(1)和IL-12Rβ_(2)蛋白表达抑制Th1细胞极化。

叉头蛋白p3基因rs3761548多态性与1型糖尿病的相关性

目的探讨川北地区汉族人群调节性T细胞(Treg)转录因子叉头蛋白p3(Foxp3)基因rs3761548多态性与经典1型糖尿病(T1DM)的相关性。方法回顾性分析2012年4月~2020年9月我院内分泌科收治的180例经典T1DM患者(T1DM组)及同期本地186名无血缘关系的我院健康体检者(对照组)为研究对象。利用聚合酶链反应和质谱法对Foxp3基因rs3761548位点进行基因分型。酶法检测空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 h PG)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);化学发光法检测空腹C肽(FCP)、餐后2小时C肽(2 h CP);液相色谱法检测糖化血蛋白A_(1c)(HbA_(1c))。结果Treg细胞转录因子Foxp3基因rs3761548多态性位点等位基因频率和基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律。rs3761548多态位点A等位基因频率为18.7%。T1DM组和对照组之间rs3761548多态位点A等位基因的频率差异无统计学意义(19.2%vs 18.3%,P>0.05)。T1DM患者rs3761548多态位点A等位基因携带者的LDL-C水平更高,而FCP、2 h CP水平更低(P<0.05)。结论Foxp3基因rs3761548多态性A等位基因与川北地区汉族T1DM患者LDL-C水平及FCP、2 h CP水平密切相关。

0-3型压电复合材料的压电性能研究

总结讨论了 0 - 3型压电复合材料的一般特点 ,从理论与实验上研究分析了 PZT含量、聚合物类型、陶瓷粉末与极化参数对压电系数 d33 的影响 ,在一定程度上提供了提高 0 -

miR-24-3p调控IFN-γ/STAT1通路抑制1型辅助性T细胞极化

目的探究microRNA-24-3p(miR-24-3p)抑制1型辅助性T细胞(Th1)极化的分子机制。方法应用免疫分选法从小鼠脾脏分离初始CD4+T辅助细胞(na?ve CD4+T细胞),利用γ干扰素(IFN-γ)体外诱导na?ve CD4+T细胞向Th1细胞极化,同时转染miR-24-3p模拟物(miR-24-3p mimic),诱导72 h后,流式细胞术检测IFN-γ+和CD4+双阳性标记的Th1细胞百分比;实时荧光定量PCR(qPCR)检测调控Th1细胞极化的关键细胞因子IFN-γ、T细胞介导的转录调节因子(Tbx21)、信号转导与转录激活因子1(STAT1)、STAT4和IL-12受体蛋白β1(IL-12Rβ1)的mRNA表达水平;Western印迹检测调控Th1细胞极化的关键转录因子STAT1蛋白及其磷酸化(p-STAT1)水平。结合生物信息学分析预测miR-24-3p对调控Th1极化的JAK-STAT信号通路组分IFN-γ和STAT1的作用靶点,并利用双荧光素酶报告系统验证miR-24-3p与IFN-γ和STAT1的3’非编码区(3’-UTR)靶序列结合情况。结果经免疫磁珠分选获得高纯度na?ve CD4+T细胞。经IFN-γ诱导后,诱导组Th1细胞极化比例为(73.98±3.65)%,而miR-24-3p mimic处理后Th1细胞极化比例下降至(60.61±4.70)%(P=0.0176);miR-24-3p mimic处理后,调控Th1细胞极化的关键转录因子STAT1(P=0.0002)、Tbx21(P=0.0056)和STAT4(P=0.0009)的表达水平下调;同时,炎症反应活化的关键细胞因子IFN-γ(P=0.0003)和JAK-STAT通路的关键受体蛋白IL-12Rβ1(P=0.0038)的表达水平亦下调。此外,miR-24-3p mimic处理还导致调控Th1细胞极化的关键转录因子STAT1(P=0.0113)蛋白水平及活化的p-STAT1(P=0.0161)蛋白水平下调。结合生物信息学分析结果,双荧光素酶报告系统证实miR-24-3p可特异性结合在IFN-γ和STAT1的3’-UTR靶序列位点,进而靶向下调IFN-γ/STAT1通路的关键组分IFN-γ和STAT1的表达。结论miR-24-3p靶向抑制IFN-γ和STAT1表达,进而抑制IFN-γ/STAT1通路激活和Th1细胞极化。

FOXP3在玫瑰糠疹、扁平苔藓、大斑块型副银屑病及蕈样肉芽肿中的表达及意义

目的探讨叉头状转录因子P3(FOXP3)在玫瑰糠疹、扁平苔藓、大斑块型副银屑病及蕈样肉芽肿中的表达及意义。方法采用免疫组织化学EnVision法检测21例玫瑰糠疹、19例扁平苔藓、17例大斑块型副银屑病、22例蕈样肉芽肿及10例正常人皮肤中FOXP3的表达。结果玫瑰糠疹、扁平苔藓皮损中FOXP3+淋巴细胞阳性率与正常人皮肤中的表达差异无统计学意义(P>0.05);大斑块型副银屑病与蕈样肉芽肿皮损中FOXP3+淋巴细胞阳性率均高于玫瑰糠疹、扁平苔藓及正常皮肤(P<0.05),但其二者之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 FOXP3+淋巴细胞阳性率在炎症性皮肤病、有肿瘤发展倾向的炎症性皮肤病及皮肤淋巴瘤中的表达有逐步增高的趋势。其增多可能为肿瘤细胞的免疫逃逸提供了条件,进而促进了肿瘤的发生、发展。

IL-27在Th1型免疫发生中的作用

IL-27是最近发现的一种与IL-12相关的细胞因子,它由抗原提呈细胞产生,通过广泛表达于各种免疫细胞表面的IL-27受体WSX-1/gp130发挥生物学效应。IL-27对Th1型免疫反应具有重要的调节作用。IL-27可以促进初始CD4+T细胞的增殖,也可以促进其向Th1细胞的分化及产生IFN-γ。而在高度Th1极化的情况下,IL-27的主要作用是限制Th1型免疫反应的强度和持续时间,从而保护机体免受过度的免疫反应的损伤。IL-27在抗感染免疫,抗肿瘤免疫及自身免疫性炎症等Th1型免疫主导的病理过程中起重要作用。

ЭРЧМ30Т3型柴油机-发电机组微机控制系统

介绍了全俄铁道运输科学研究院和萨拉托夫柴油机自动化公司联合开发的一种供内燃机车柴油机 发电机组用的新型微机控制系统的结构和功能。这种系统业已通过验收试验 。

带状疱疹患者外周血CD4^+T淋巴细胞及皮损组织中自噬水平的检测

目的观察带状疱疹患者外周血CD4^+T淋巴细胞、皮损组织表皮中自噬蛋白表达的变化及皮损组织表皮细胞中自噬囊泡的生成情况,探讨水痘-带状疱疹病毒感染与细胞自噬之间的关系。方法选取2017年12月至2018年12月在解放军南部战区总医院皮肤科就诊的35例带状疱疹患者,男20例、女15例,年龄18~79(59.23±9.27)岁,疼痛时间(5.14±2.28)d,出疹时间(3.45±1.77)d。流式细胞仪检测患者外周血CD4^+T淋巴细胞中自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Beclin-1、p62的表达,30例健康成人作为对照组。获取12例带状疱疹患者的皮损组织,免疫组化检测表皮中LC3B、Beclin-1、p62的表达,透射电镜观察表皮细胞中自噬囊泡的生成,以同一患者皮损周围未受累皮肤组织作为对照。组间比较采用两独立样本t检验。结果带状疱疹患者外周血CD4^+T淋巴细胞中LC3B、Beclin-1阳性表达率(61.23%±7.61%、35.84%±4.22%)明显高于对照组(36.56%±4.27%、15.34%±1.89%;t=15.75、24.56,均P<0.01),而p62阳性表达率(5.75%±0.67%)明显低于对照组(10.03%±1.15%,t=18.65,P<0.01)。12例带状疱疹患者皮损组织表皮中LC3B、Beclin-1的表达明显高于周围正常皮肤组织,而p62的表达明显低于周围正常皮肤组织(t=2.86、4.58、2.43,均P<0.05)。透射电镜观察示,12例带状疱疹患者皮损区表皮细胞中有较多包饶着病毒颗粒的自噬囊泡生成,皮损区自噬囊泡计数明显高于周围正常皮肤(t=9.67,P<0.01)。结论带状疱疹患者外周血CD4^+T淋巴细胞与皮损组织表皮中自噬水平升高。