CTR9在肝癌中的表达及对肝癌细胞增殖和转移的影响

目的研究RNA聚合酶Ⅱ相关因子1复合物(PAF1c)的骨架蛋白CTR9对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭调控的分子机制。方法采用Western bolt和免疫组化法检测CTR9在肝癌及癌旁组织中的表达。在HepG2和Huh7细胞中沉默CTR9或瞬时转染外源CTR9。采用EdU实验、集落形成、Transwell实验分析CTR9对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的调控作用。结果CTR9在肝癌组织中呈高表达。沉默CTR9可抑制肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭,而过表达CTR9促进肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭。CTR9可以正调控Akt/p-Akt。结论通过正向调控Akt/p-Akt,CTR9可促进肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭。

CTR9通过JAK2信号通路调控胶质瘤增殖作用的研究

目的:探讨CTR9(Cln three requiring 9)是否通过JAK2信号通路进而影响胶质瘤细胞的增殖能力。方法:在公共数据库中分析CTR9的mRNA表达水平以及CTR9相关生存曲线。检测CTR9在胶质瘤组织中的表达,并构建具有稳定沉默或过表达CTR9的U251和T98G细胞系,通过细胞功能试验和Western blotting试验,探讨CTR9对胶质瘤的增殖能力的影响以及具体机制。结果:CTR9在神经胶质瘤中过表达,并与神经胶质瘤患者的生存率呈负相关。结果表明,敲低CTR9抑制了神经胶质瘤细胞的增殖能力,而过表达促进了它们。潜在的分子机制可能涉及CTR9对JAK2/STAT3通路的调节。结论:CTR9可以通过调控JAK2/STAT3信号通路,从而促进胶质瘤的增殖能力。