急性脑梗死患者血清CTRP3及CTRP9水平与颈总动脉内膜中层厚度的相关性分析

目的 探讨急性脑梗死患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3和CTRP9水平与颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法 前瞻性纳入2020年12月至2023年5月河北北方学院附属第一医院收治的急性脑梗死患者87例作为观察组,另选取同期在该院体检的健康者85名作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测两组研究对象血清中CTRP3、CTRP9水平,并通过彩色多普勒超声系统测量颈总动脉IMT。比较两组研究对象的血清CTRP3、CTRP9水平及颈总动脉IMT,比较两组研究对象的颈总动脉硬化程度,不同动脉硬化程度急性脑梗死患者血清CTRP3、CTRP9水平,分析血清CTRP3,CTRP9水平与急性脑梗死患者颈总动脉IMT的相关性。结果 观察组患者的血清CTRP3、CTRP9水平分别为(238.34±65.23)、(138.34±52.65)ng/mL,均明显低于对照组[(372.14±83.47)、(249.25±78.32)ng/mL],颈总动脉IMT为(1.34±0.41) mm,显著高于对照组[(0.74±0.12)mm],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的颈总动脉硬化程度正常占比为9.20%,明显低于对照组(72.94%),内膜增厚和斑块形成占比分别为31.03%、57.47%,均明显高于对照组(17.64%、9.41%),差异均有统计学意义(P<0.05)。随着颈总动脉IMT的增加,血清CTRP3和CTRP9的水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CTRP3和CTRP9水平与颈总动脉IMT均呈负相关(r=-0.461、-0.592,P<0.05),而CTRP3和CTRP9之间呈正相关(r=0.498,P<0.05)。结论 急性脑梗死患者血清CTRP3和CTRP9水平与颈总动脉IMT有明显负相关性。CTRP3和CTRP9可能作为动脉粥样硬化和急性脑梗死的潜在生物标志物,为临床预测和干预缺血性脑卒中提供重要信息。

2型糖尿病合并代谢综合征患者血清CTRP9、A-FABP水平变化及临床意义

目的研究2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(MS)(T2DM~MS)患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP9)、脂肪型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平变化及临床意义。方法前瞻性选择2021年1月至2023年12月于广西医科大学第二附属医院治疗的90例T2DM患者纳入研究组,根据是否合并MS将其分为T2DM~MS组(n=71)、T2DM未合并MS组(n=19)。将同期于广西医科大学第二附属医院进行体检的90名健康者纳入对照组。检测并比较研究组与对照组、T2DM~MS组与T2DM未合并MS组的糖脂代谢指标[空腹血糖、高密度脂蛋白(HDL-C)、总胆固醇、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯]及血清CTRP9、A-FABP水平。采用Pearson相关性分析CTRP9、A-FABP与各糖脂代谢指标的相关性;采用受试者操作特征(ROC)曲线评价CTRP9、A-FABP对T2DM~MS的诊断效能。结果研究组的空腹血糖、总胆固醇、LDL-C、甘油三酯及血清A-FABP水平分别为(9.37±0.95)mmol/L、(4.38±0.45)mmol/L、(2.83±0.29)mmol/L、(1.58±0.17)mmol/L、(15.48±1.72)ng/mL,均高于对照组,研究组HDL-C及血清CTRP9水平分别为(1.23±0.14)mmol/L、(8.38±0.85)ng/mL,均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T2DM~MS组空腹血糖、总胆固醇、LDL-C、甘油三酯及血清A-FABP水平分别为(10.26±1.32)mmol/L、(4.51±0.47)mmol/L、(3.15±0.33)mmol/L、(1.74±0.20)mmol/L、(18.21±2.06)ng/mL,均高于T2DM未合并MS组,T2DM~MS组HDL-C及血清CTRP9水平分别为(1.12±0.13)mmol/L、(7.26±0.75)ng/mL,均低于T2DM未合并MS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,血清CTRP9水平与空腹血糖、总胆固醇、LDL-C、甘油三酯均呈负相关(r=-0.902、-0.780、-0.745、-0.753;均P<0.05),与HDL-C呈正相关(r=0.827,P<0.05);血清A-FABP水平与空腹血糖、总胆固醇、LDL-C、甘油三酯均呈正相关(r=0.843、0.812、0.839、0.722;均P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.768,P<0.05)。经ROC曲线分析,血清CTRP9联合A-FABP对T2DM~MS的诊断效能高于两者单独诊断。结论T2DM~MS患者血清CTRP9水平低表达,A-FABP水平高表达,血清CTRP9、A-FABP水平与糖脂代谢指标密切相关。血清CTRP9联合A-FABP可提高T2DM~MS的诊断效能,监测血清CTRP9、A-FABP水平有助于预测T2DM~MS的发生。

血清CTRP13与妊娠糖尿病及妊娠结局的相关研究

目的 探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13(C1q tumor necrosis factor related protein 13,CTRP13)与妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的关系及CTRP13对GDM孕妇不良妊娠结局的预测价值。方法 选取2023年1月至5月于郑州大学第二附属医院行产前检查的孕妇163例,根据孕24~28周口服葡萄糖耐量试验结果,将其分别纳入GDM组(n=83)和正常糖耐量(normal glucose tolerance,NGT)组(n=80)。收集两组孕妇的一般资料、生化资料、不良妊娠结局,分析GDM孕妇血清CTRP13与糖脂代谢指标的相关性。绘制受试者操作特征曲线(receiveroperating characteristic curve,ROC曲线)分析CTRP13对GDM孕妇不良妊娠结局的预测价值。结果 GDM组孕妇的孕前体质量指数、产前体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、空腹血糖、负荷后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数均显著高于NGT组,CTRP13显著低于NGT组(P<0.05)。血清CTRP13与GDM孕妇的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、负荷后2h血糖、糖化血红蛋白均呈负相关(P<0.05)。GDM组孕妇的妊娠高血压和胎膜早破的发生率均显著高于NGT组(P<0.05)。血清CTRP13预测GDM孕妇不良妊娠结局的曲线下面积为0.805,敏感度和特异性分别为75.80%、76.00%。结论 血清CTRP13与GDM孕妇的糖脂代谢有关,血清CTRP13是预测GDM孕妇不良妊娠结局的潜在生物标志物。

妊娠期糖尿病患者血清胱抑素⁃C、CTRP5、CTRP9与HbA1c的相关性及对围产儿不良结局的预测价值

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清胱抑素-C、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)与糖化血红蛋白(HbA1c)的相关性及预测围产儿不良结局的价值。方法选取2022年1月至2023年12月150例GDM患者为研究对象,根据围产儿结局分为不良结局组(n=41)、良好结局组(n=109)。比较2组基线资料及血清胱抑素-C、CTRP5、CTRP9、HbA1c水平,多因素Logistic回归分析GDM患者围产儿不良结局影响因素,Pearson法分析胱抑素-C、CTRP5、CTRP9与HbA1c的相关性,受试者工作特征曲线分析各指标对不良结局的预测价值,并比较各预测方案效能。结果不良结局组年龄、孕前体质量指数(BMI)、分娩前BMI、孕中期口服葡萄糖耐量试验结果及血清胱抑素-C、CTRP5、CTRP9、HbA1c水平与良好结局组比较有差异(P<0.05)。校正其他相关因素后,血清胱抑素-C、CTRP5、CTRP9、HbA1c仍是GDM患者围产儿不良结局的影响因素(P<0.05)。GDM患者血清胱抑素-C、CTRP5与HbA1c呈正相关,CTRP9与HbA1c呈负相关(P<0.05)。血清胱抑素-C、CTRP5、CTRP9联合预测GDM患者围产儿不良结局的曲线下面积为0.936(95%CI:0.885,0.970),优于各指标单独及两两组合预测价值。结论胱抑素-C、CTRP5在GDM患者血清中表达上调,CTRP9表达下调,各指标与HbA1c具有相关性,三者联合检测对围产儿不良结局具有一定预测价值,可作为临床评估血糖控制情况、预测围产儿结局的辅助指标。

加味宣白承气汤对慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-21、CTRP-9和IL-33的影响

目的 观察加味宣白承气汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清白细胞介素-21(IL-21)、肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP-9)和白细胞介素-33(IL-33)的影响。方法 120例患者随机分为研究组与对照组各60例。对照组患者给予常规治疗,研究组在此基础上予加味宣白承气汤治疗。检查两组患者治疗前后肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)]、中医证候积分、6 min步行试验(6MWT)和血清指标(IL-21、CTRP-9、IL-33),并统计两组患者临床疗效。结果 研究组总有效率为91.67%,显著高于对照组的78.33%(P<0.05);治疗后,研究组FVC、FEV1、FEV1/FVC、中医证候积分和6MWT改善较对照组明显(P<0.05),IL-21、CTRP-9、IL-33均显著低于对照组(P<0.05)。结论 采用加味宣白承气汤治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者可抑制IL-21、CTRP-9和IL-33的表达,从而促进肺功能和临床症状康复。

CTRP6在肿瘤中的表达与生物学功能及相关机制的研究进展

补体C1q/肿瘤坏死因子(TNF)相关蛋白(C1QTNFs/CTRPs)是脂联素旁系同源物家族,CTRPs的结构保守、分布普遍,因其在疾病中广泛的作用在近几年引起了不少关注。C1QTNF6/CTRP6是其家族中的一员。有研究显示,CTRP6密切参与各种病理生理过程的调节,包括葡萄糖和脂质代谢,细胞炎症,细胞增殖,细胞凋亡、纤维化、免疫等生理病理过程。本文归纳了CTRP6在肿瘤中的调节作用,重点关注发病机制相关的信号通路,以便于更好地阐明这个潜在分子在肿瘤的发生和发展中的作用。

血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平与急性脑梗死患者病情的相关性及临床意义

目的探究血清血小板源性生长因子(PDGF)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、沉默信息调节因子1(SIRT1)水平与急性脑梗死患者病情的相关性及临床意义。方法回顾性选取焦作市第二人民医院2020年2月—2021年2月急性脑梗死患者96例(脑梗死组)及健康体检者96名(对照组),依据患者神经功能缺损程度分为轻度患者、中度患者、重度患者,并根据患者3个月后预后情况分为预后不良者、预后良好者。对比入院时两组、不同病情程度、不同预后患者血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平,分析各指标与病情的相关性及预后的预测价值。结果脑梗死组血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平低于对照组(P<0.05);重度患者血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平低于中度、轻度患者,中度患者低于轻度患者(P<0.05);各指标血清水平与急性脑梗死患者病情程度呈负相关(P<0.05);预后良好者血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平高于预后不良者(P<0.05);各指标联合检测急性脑梗死预后不良的AUC值为0.856(P<0.05)。结论血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平与急性脑梗死患者病情程度密切相关,各指标联合检测对急性脑梗死患者预后预测具有一定参考价值。

芪丹颗粒通过促进CTRP3激活PI3K/AKT信号通路改善脂肪细胞胰岛素抵抗

【目的】探究芪丹颗粒抗脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)机制。【方法】采用棕榈酸培养法诱导3T3-L1脂肪细胞IR模型,设空白对照组,模型组,芪丹颗粒低、中、高剂量组,芪丹颗粒+C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)siRNA组。测定细胞上清中葡萄糖消耗量;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞CTRP3、TNF-α、IL-6、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达;Western Blot法检测细胞中CTRP3、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的蛋白表达及其磷酸化水平。【结果】与模型组比较,芪丹颗粒中、高剂量组的葡萄糖消耗量升高并趋于空白对照组的70%~82%,TNF-α含量降低了25%~45%,IL-6含量下降了40%~55%,GLUT4 mRNA表达水平增加了50%,CTRP3 mRNA及蛋白表达水平增加了25%~40%(均P<0.05);与芪丹颗粒组比较,芪丹颗粒+CTRP3 siRNA组的葡萄糖消耗量和GLUT4 mRNA表达水平分别降低了33%和27%,IL-6和TNF-α的含量分别增加了42%和41%,p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平增加了190%和180%(均P<0.05)。【结论】芪丹颗粒可能通过促进CTRP3表达降低炎症反应和激活PI3K/AKT信号通路来提高IR 3T3-L1脂肪细胞的胰岛素敏感性,改善脂肪细胞IR。

血清CTRP1、CTRP5和CTRP1/CTRP5水平与不稳定型心绞痛的关系

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、CTRP5及CTRP1与CTRP5的比值(CTRP1/CTRP5)水平与不稳定型心绞痛(UAP)的关系。方法以103例UAP患者为研究对象,根据Gensini(GS)积分的中位数将其分为冠状动脉轻度狭窄组(GS≤39分,53例)和冠状动脉重度狭窄组(GS>39分,50例);根据冠状动脉病变支数将其分为单支病变组(20例)、双支病变组(46例)和多支病变组(37例)。选取同期冠状动脉造影结果显示冠状动脉狭窄程度<50%的47例心脏神经官能症患者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CTRP1和CTRP5的水平,并计算CTRP1/CTRP5比值。结果UAP组血清CTRP1、CTRP5和CTRP1/CTRP5水平高于对照组(P<0.05)。重度狭窄组血清CTRP1和CTRP5水平高于轻度狭窄组(P<0.05)。在不同冠状动脉病变支数的UAP中,多支病变组血清CTRP1水平高于单支病变组(P<0.05)。Logistic回归结果显示,CTRP1水平升高是UAP发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示血清CTRP1、CTRP5和CTRP1/CTRP5辅助筛查UAP的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.757、0.631和0.625,cut-off值分别为870.33μg/L、43.04μg/L和18.41,CTRP1/CTRP5的敏感度较高(84.5%),CTRP1的特异度较高(78.7%)。结论CTRP1和CTRP5参与了UAP的发生和发展过程,检测血清CTRP1和CTRP5并计算CTRP1/CTRP5的水平有助于UAP的筛查和病情评估。

CTRP1的研究进展

补体C1q TNF相关蛋白1(complement-C1q TNF-related protein 1,CTRP1)属于CTRP超家族成员之一,能在多种组织细胞表达,包含一个N-末端的信号肽,一个短的可变结构域,一个胶原结构域和一个C-末端的球形结构域,从而在调节物质代谢、炎症免疫、阻止血小板聚集和抗血栓等方面发挥着重要的生物学功能.对CTRP1的分子结构,细胞组织分布及其生物学功能进行了概述.

静脉注射Ghrelin联合不同剂量瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化兔CTRP3和CTRP9的影响

目的针对动脉粥样硬化兔,观察Ghrelin和不同剂量瑞舒伐他汀联合使用后血清CTRP3、CTRP9、血脂及相关血管功能指标的变化,评价Ghrelin和不同剂量瑞舒伐他汀联合使用对动脉粥样硬化的疗效。方法选20只健康、2月龄雄性家兔,制作动脉粥样硬化动物模型后,给予Ghrelin和不同剂量瑞舒伐他汀联合治疗,治疗前后检测各项指标。结果经治疗后血清CTRP3、CTRP9有不同程度变化,其中CTRP3的差异有统计学意义,血管功能相关指标均有改善。结论静脉注射Ghrelin和不同剂量瑞舒伐他汀联合使用对兔动脉粥样硬化具有显著治疗在用。

孕早期血清CTRP家族分子的水平预测妊娠期糖尿病的价值分析

目的研究孕早期血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)家族分子的水平在预测妊娠期糖尿病(GDM)中的价值。方法选择2022年6月至2024年3月期间在进行产检的孕妇,收集孕早期(妊娠6~14周)的临床资料及血清,检测CTRP3、CTRP5、CTRP6、CTRP9、CTRP12水平。根据孕中期(妊娠24⁃28周)的口服葡萄糖耐量试验结果,将入组孕妇分为符合GDM诊断的GDM组(n=42)和糖耐量正常的对照组(n=162),比较两组孕妇临床资料及血清指标的差异,采用logistic回归模型分析GDM的影响因素,采用ROC曲线分析GDM的预测指标。结果GDM组的年龄、孕前体质量指数(BMI)以及孕早期空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、血清CTRP5、CTRP6水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),CTRP3、CTRP9、CTRP12低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析显示:孕前BMI以及孕早期FBG、HbA1c、CTRP3、CTRP5、CTRP6、CTRP9、CTRP12是发生GDM的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示:CTRP3、CTRP5、CTRP6、CTRP9、CTRP12单独以及与各影响因素联合预测的曲线下面积分别为0.792、0.808、0.796、0.784、0.761、0.902(P<0.05)。结论孕早期血清CTRP3、CTRP5、CTRP6、CTRP9、CTRP12水平对GDM具有一定的预测价值。

CCCK-18CTRP-3miR-340-5p预测重症高血压性脑出血患者预后的价值

目的探讨CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p在重症高血压性脑出血患者中的表达及相关性。方法选取哈尔滨医科大学附属第一医院2019-10—2021-10收治的80例重症高血压性脑出血患者为观察组,另选取同期健康体检者80例为对照组,比较对照组与观察组血清CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p水平,依据mRS评分将观察组患者分为预后良好组(55例)和预后不良组(25例),比较不同预后患者一般资料及血清CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p水平,Logistic回归分析重症高血压性脑出血患者预后的影响因素,Pearson相关性分析CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p之间的相关性,ROC曲线分析血清CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p单独及三者联合预测高血压性脑出血预后的价值。结果观察组血清CCCK-18高于对照组,CTRP-3、miR-340-5p低于对照组(P<0.05)。预后良好组血清CCCK-18低于预后不良组,CTRP-3、miR-340-5p高于预后不良组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p均是重症高血压性脑出血患者预后的影响因素(P<0.05)。血清CCCK-18与血清CTRP-3、miR-340-5p呈负相关(r=-0.385,r=-0.406,P<0.05),三者联合检测预测患者预后的AUC值较高(P<0.05)。结论重症高血压性脑出血患者CCCK-18呈高表达,CTRP-3、miR-340-5p呈低表达,其对高血压脑出血病情判断和预后具有重要意义。

C1q和肿瘤坏死因子相关蛋白4(CTRP4)降低子痫前期大鼠滋养层细胞的caspase-1和IL-1β水平

目的探讨C1q和肿瘤坏死因子相关蛋白4(CTRP4)对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞的影响。方法构建子痫前期大鼠模型,采集正常孕鼠和模型大鼠胎盘滋养层组织,运用实时定量PCR和Western blot法检测CTRP4、白细胞介素1β(IL-1β)和caspase-1 mRNA和蛋白表达水平;分离培养正常孕鼠和模型鼠滋养层细胞,在不同时间点,运用流式细胞术检测碘化丙啶和caspase-1双阳性(PI+caspase-1+)细胞(pyroptosis),运用实时定量PCR和Western blot法检测IL-1β和caspase-1表达水平;在模型大鼠滋养层细胞培养基中分别加入(0.5、5、15、25、50)ng/m L CTRP4重组蛋白或(10、20)ng/m L CTRP4蛋白中和抗体,处理72 h后检测pyroptosis细胞数目和caspase-1、IL-1β水平。结果子痫前期大鼠胎盘滋养层组织caspase-1、IL-1β表达增强,CTRP4表达水平下调;CTRP4重组蛋白处理体外培养的大鼠滋养层细胞可显著减少PI+caspase-1+细胞数量并降低caspase-1、IL-1β水平,而CTRP4蛋白中和抗体处理显著增加PI+caspase-1+细胞数量并增强炎症反应。结论 CTRP4可显著抑制caspase-1/IL-1β炎症调节通路的活性,并抑制子娴前期大鼠胎盘滋养层细胞的pyroptosis。

CTRP9对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞活化和增殖的影响

目的:探讨CTRP9对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞活化、增殖的影响。方法:分离培养原代大鼠心肌成纤维细胞,将其分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组和不同浓度(10、25、50、100、200 mg/L)CTRP9组,48 h后采用CCK-8法检测细胞增殖率。细胞分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、50和200 mg/L CTRP9组,48 h后采用α-SMA染色观察成纤维细胞活化情况,qRT-PCR法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白、结缔组织生长因子mRNA的表达,Western blot法检测AMPKa、P70和mTOR蛋白的磷酸化情况。采用AMPKa抑制剂复合物C处理细胞,将细胞分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、CTRP9+复合物C(10μmol/L)组和CTRP9(200 mg/L)组,48 h后重复上述检测。结果:AngⅡ组心肌成纤维细胞增殖率高于对照组,各CTRP9组细胞增殖率低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞α-SMA表达高于对照组,50和200 mg/L CTRP9组α-SMA表达低于AngⅡ组。AngⅡ组细胞Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白和结缔组织生长因子mRNA的表达高于对照组,50和200 mg/L CTRP9组细胞Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白和结缔组织生长因子mRNA的表达低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞AMPKa蛋白磷酸化水平低于对照组,P70和mTOR蛋白磷酸化水平高于对照组;200 mg/L CTRP9组AMPKa蛋白磷酸化水平高于AngⅡ组,P70和mTOR蛋白磷酸化水平低于AngⅡ组(P<0.05)。结论:CTRP9通过激活AMPKa信号通路抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌成纤维细胞活化、增殖功能。

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移

目的探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)对卵巢癌细胞增殖和转移的抑制作用。方法 ELISA分别检测卵巢癌患者与健康志愿者血清,SKOV3、3AO和HO8910上皮性卵巢癌细胞与IOSE80正常卵巢上皮细胞培养上清中CTRP6的水平;采用人CTRP6重组蛋白处理高转移性卵巢癌HO8910细胞,ELISA检测HO8910细胞白细胞介素8(IL-8)和血管内皮生长因子(VEGF)的分泌水平,采用CCK-8法检测细胞增殖、TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力;采用CTRP6小干扰RNA(CTRP6 siRNA)或CTRP6抗体处理HO8910细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖能力、细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果CTRP6在卵巢癌患者血清和上皮性卵巢癌细胞培养上清中水平降低;CTRP6重组蛋白处理HO8910细胞48 h后,细胞增殖和侵袭能力显著下降;利用siRNA抑制CTRP6表达后,细胞增殖和迁移能力显著增强;CTRP6抗体处理后,细胞增殖和迁移能力亦显著增强。结论 CTRP6在卵巢癌患者血清和上皮性卵巢癌细胞上清中水平降低;CTRP6可阻断IL-8/VEGF通路从而抑制上皮性卵巢癌细胞的增殖和迁移。

妊娠期糖尿病患者血清CTRP9 TNF-α及脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病患者血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子关蛋白9(CTRP9)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及脂联素(ADP)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选取2014年5月至2016年10月90例妊娠期糖尿病患者(记为观察组)及同期于我院体检的80例健康妊娠产妇(记为对照组)为研究对象,检测并比较两组研究对象血清CTRP9、TNF-α、ADP表达水平,并分析妊娠期糖尿病患者血清CTRP9、TNF-α、ADP水平与胰岛素抵抗的相关性。结果:观察组FPG、Hb A1C、TG、LDLC、FINS较对照组高,HDLC低,差异有统计学意义(P<0.05);而两组TC相较差异无统计学意义(P>0.05),观察组CTRP9、ADP低于对照组,而TNF-α、IR较对照组差异具有统计学意义(P<0.05);CTRP9与FPG、Hb A1C、TG、FINS、IR呈明显负相关,与HDLC呈明显正相关(P<0.05);而TNF-α与FINS、IR呈明显正相关(P<0.05);而其它指标之间无明显相关性(P>0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者血清中TNF-α存在高表达、ADP、CTRP9存在低表达,且患者血清中TNF-α、CTRP9表达与IR存在明显相关性,临床可据此为妊娠期糖尿病的诊断提供更为准确可靠的依据。

血清C1q、CTRP1与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究

目的探讨血清C1q、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)的相关性。方法选取2017年1月至2018年1月收治于海南省人民医院的113例CHD患者作为冠心病组,另选取同期冠状动脉管腔狭窄小于50%的非CHD患者100例作为对照组,检测各组患者的空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CTRP1和C1q水平,并应用多因素Logistic回归分析其与CHD的关系。结果冠心病组吸烟、高血压、糖尿病比例显著高于对照组,数据差异具有统计学意义(P<0.05)。冠心病组患者HDL-C水平显著低于对照组,而TC、LDL-C、FBG均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。冠心病组患者的血清C1q水平显著低于对照组,而血清CTRP1水平则显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压、糖尿病、TC≥4.32mmol/L、LDL-C≥2.52mmol/L,C1q≤172.37ng/L,CTRP1≥8.28ng/L是冠心病发病的危险因素(P<0.05),HDL-C≥1.10mmol/L是冠心病发病的保护性因素(P<0.05)。结论血清C1q、CTRP1水平与冠心病的发生、发展密切相关,可作为冠心病早期诊治及预后判断的定期筛选及监测指标。

CTRP3通过激活SIRT1/FOXO3a途径减轻OGD/R诱导的心肌细胞损伤

目的:探究CTRP3在糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的心肌细胞损伤中的作用及其可能的作用机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,OGD/R诱导H9c2细胞损伤。qRT-PCR法检测细胞CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA表达;Western blot检测细胞CTRP3、SIRT1、FOXO3a、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白表达,CCK-8检测细胞存活,流式细胞术检测细胞凋亡,检测细胞CK-MB、cTnI、SOD和MDA活性、GSH-Px含量及ROS的产生。结果:与Control组相比,OGD/R组细胞中CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA以及蛋白表达,细胞存活率、Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性明显降低,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CK-MB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显升高(P<0.05)。OGD/R组与oe-NC组细胞各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与oe-NC组相比,oe-CTRP3组细胞中CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA以及蛋白表达,细胞存活率、Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CKMB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显降低(P<0.05)。与oe-CTRP3组相比,oe-CTRP3+EX527组细胞中SIRT1、FOXO3a和Bcl-2蛋白表达、细胞存活率、SOD和GSH-Px活性明显降低,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CK-MB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显升高(P<0.05)。与oe-CTRP3+EX527组相比,oe-CTRP3+EX527+oe-FOXO3a组细胞中FOXO3a和Bcl-2蛋白表达,细胞存活率、SOD和GSH-Px活性明显升高,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CKMB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显降低(P<0.05)。结论:CTRP3通过激活SIRT1/FOXO3a途径促进OGD/R诱导的心肌细胞存活,抑制细胞凋亡和氧化应激。

IL-6/CTRP3对急性脑梗死出血性转化的预测价值

目的:本研究通过检测急性脑梗死患者血清中炎症因子的变化,探讨血清炎症因子在脑梗死出血转化(hemorrhagic transformation,HT)过程中的作用,进而为HT的预测及治疗提供理论基础。方法:回顾性分析2015年1月至2020年1月我院神经内科收治的急性脑梗死患者相关临床资料,根据是否发生HT将患者分为HT组和非HT组。收集两组患者详细资料、影像学检查结果及检测血清炎症因子水平。比较两组患者临床资料、炎症因子差异,将各项资料纳入至logistic回归,分析HT发生的危险因素。结果:最终纳入HT组患者31例,非HT组患者71例,HT组中美国公立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显高于非HT组,HT组中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、TNF-α水平明显高于非HT组,而肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)水平明显低于非HT组。IL-1β、IL-6及TNF-α与NIHSS评分正相关,CTRP3与NIHSS评分呈负相关。logistic回归发现IL-6,TNF-α及梗死面积均为HT的危险因素,而CTRP3为保护因素。进一步发现IL-6/CTRP3的AUC、特异性及敏感性分别为0.91、0.89、0.96,其预测HT的可靠性明显高于其他变量。结论:炎症因子在HT发生中发挥重要作用,而众多危险因素中,IL-6/CTRP3预测HT的可靠性明显高于其他变量。