CTSV是一种可能的肿瘤标志物并与肾上腺皮质癌的免疫浸润密切相关

目的:组织蛋白酶V (cathepsin V, CTSV)最近被认为是一种致癌调节剂,在肿瘤细胞的生长增殖中发挥关键作用。然而,CTSV和肾上腺皮质癌之间的关联仍然未知。本研究通过生物信息学的方法探究其在肾上腺皮质癌中的表达情况及与预后间的关系,并通过功能分析和免疫浸润分析解释其关联。方法:运用R语言提取TCGA、GTEx和GEO数据库中肾上腺皮质癌与正常肾上腺皮质相关信息,分析CTSV在其中的表达差异,采用单/多因素Cox分析其与预后间的关系;通过GO、KEGG和GSEA富集分析研究其可能的机制;最后运用ssGSEA富集分析与TIMER2.0数据库研究CTSV在肾上腺皮质癌中与免疫浸润之间的联系。结果:CTSV在肾上腺皮质癌中表达水平显著升高(P < 0.001)。CTSV表达水平与N分期、M分期、预后分期和切缘肿瘤阳性显著正相关,CTSV高表达是肾上腺皮质癌预后的独立危险因素。此外,CTSV可能通过免疫反应调节、免疫反应激活、靶向E2F和细胞有丝分裂等多个信号通路参与肾上腺皮质癌的发生发展过程,与肾上腺皮质癌中的免疫浸润细胞均存在显著相关性。结论:CTSV在肾上腺皮质癌中显著高表达与预后不良密切相关,是肾上腺皮质癌患者的重要生物标志物,并参与肿瘤局部免疫反应的调节影响免疫细胞浸润水平,具有肾上腺皮质癌药物靶点的潜能。

CTSV-G的制备及对污水中Ni^2＋的吸附

为了解决污水中Ni2+的去除问题,用香草醛修饰壳聚糖(CTS),得到壳聚糖香草醛希夫碱(CTSV);又以戊二醛为交联剂,合成了戊二醛交联壳聚糖香草醛希夫碱(CTSV-G);对目标产物进行了IR和SEM表征。比较了CTSV-G、CTSV和CTS对污水中Ni2+的吸附效果,结果表明吸附量CTSV-G>CTSV>CTS;研究了pH值、时间和Ni2+的初始浓度对吸附的影响,在实验条件下目标产物对Ni2+的吸附量可达80.3 mg.g-1;测试了三次回用后CTSV-G对Ni2+的吸附效果,确定了CTSV-G的可再生性。对吸附过程进行了热力学和动力学分析,表明CTSV-G对Ni2+的等温吸附过程能够用Langmuir很好地描述,其反应动力学符合一级反应。

SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长

目的研究SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞生长的作用和机制。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为研究目标,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA对CTSV的mRNA及蛋白表达的影响,同时检测利用siRNA干扰技术敲除CTSV后的细胞CTSV表达水平;细胞免疫荧光法检测SAHA对LC3II分子的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA诱导自噬过程中相关ATG分子和LC3的mRNA和蛋白的变化;Bafilomycin A1抑制自噬,随后利用Western blot和Muse细胞分析仪分别检测p62蛋白水平和SAHA作用后的细胞活力。结果SAHA可以抑制MCF-7细胞的增殖,并促进CTSV的表达。CTSV-siRNA转染细胞后,CTSV的mRNA和蛋白水平均显著性降低。SAHA增加了LC3免疫荧光点的分布,与CTSV-siRNA共同作用可恢复由CTSV-siRNA敲减引起的细胞自噬减弱。SAHA在增强ATG4C和Beclin1表达的同时,LC3B也随之升高而mTOR则下降。抑制CTSV表达后也同时逆转了SAHA的效应。Bafilomycin A1阻断自噬后,被SAHA抑制的p62蛋白的表达和细胞活力显著增强。结论SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长。

争锋——凯迪拉克CTSvs宝马530i

上海通用对外公布了凯迪拉克CTS的全国统一售价,3.6升V6型号的价格为人民币51.8万元,比国产宝马530低了近20万元。在奔驰尚未国产的情况下。

组织蛋白酶V对乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制作用的研究

目的探讨组织蛋白酶V(CTSV)对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为研究对象,分为正常对照组和SAHA(0.5、1、2、5、10、20和50μmol/L)组。MUSE自动细胞分析仪检测辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对MCF-7细胞活力的影响,实时荧光定量PCR技术检测MCF-7细胞中微管相关蛋白1轻链3 A(LC3A)和CTSV mRNA表达变化的情况,Western blot检测CTSV蛋白的表达水平。结果 MUSE自动细胞分析仪结果显示,与正常对照组比较,经过SAHA处理后MCF-7细胞活力明显下降(P<0.01)。实时荧光定量PCR结果表明,LC3A和CTSV mRNA水平在SAHA的作用下增加(P<0.01)。Western blot结果发现,SAHA可以促进CTSV蛋白表达增加(P<0.05)。结论 CTSV在SAHA诱导的乳腺癌细胞增殖抑制过程中起到重要的调控作用。