基于Jaynes-Cummings模型的量子参数估计与初态优化

参数估计理论是根据实验测量数据推断物理模型中未知参数的重要理论工具.Jaynes-Cumming模型是量子光学中广泛使用的模型,描述了二能级原子和单模量子光场之间的相互作用.利用参数估计理论系统地研究了该模型中光-原子耦合强度g的估计精度,并找到了可达到最高估计精度的初态.该结果可以提高基于Jaynes-Cumming模型的量子精密测量的精度,该研究方法也可用于其他基于混合量子系统的量子度量学研究.

黄花菜挥发油对CUMS模型抑郁症大鼠影响的实验研究

目的:基于构建的慢性不可预见性轻度应激(CUMS)抑郁症大鼠模型研究黄花菜挥发油对抑郁样行为的影响及其潜在作用机制。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、阳性药盐酸氟西汀组、模型组、黄花菜挥发油低、中、高剂量组,各12只。通过应激实验建立CUMS抑郁症大鼠模型,对其进行相关治疗后,采用旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验等方法考察大鼠行为学变化,同时利用ELISA法检测脑组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)的含量和海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和酪氨酸激酶受体(TrkB)水平。结果:相较于模型组而言,实验组黄花菜挥发油都能在一定程度上提升CUMS抑郁模型大鼠旷场实验水平得分指标和糖水偏爱百分比指标,除此之外,实验组大鼠体重生长趋势均有所增加,强迫游泳时间相较于模型组有所减少;同时,实验组大鼠脑组织5-HT、DA和NE含量和海马组织中BDNF,CREB,TrkB的mRNA表达水平相较于模型组均有所提升,且两组数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄花菜挥发油可能通过BDNF/CREB/TrkB信号通路改善抑郁样行为,其抗抑郁作用与脑内5-HT、DA和NE含量升高相关。

基于基因测序的有氧运动介导CUMS抑郁小鼠作用机制研究

主要对8周中等强度有氧跑台运动干预的CUMS抑郁小鼠血液与海马组织进行高通量测序,通过mRNA质量监控、文库构建、基因测序与GO、KEGG富集分析等方法进行实验研究。结果:针对3组小鼠血液与海马组织转录组基因测序结果过滤后获得8.28G、8.04G、8.11G、9.15G、9.83G和7.38G高质量序列,经质控完全符合后续实验分析要求。聚类分析发现,3组小鼠血液中共表达基因有36个、海马组织16个,这些基因大多参与炎症、免疫调节、细胞凋亡与迁移、信号转导、氧化应激等。血液与海马组织GO富集分析结果显示,2种组织中7个基因涉及到β-淀粉样蛋白沉淀,且这些基因多与神经系统病变、血管病变等密切相关。与运动调控相关基因多参与机体免疫调节、细胞增殖与分化、信号转导、细胞凋亡与抗凋亡等功能,尤其是Apoe、NF-κB、Rtn4等的表达差异显著。2种组织KEGG显著富集结果对比分析也发现,显著富集的通路多与神经元退行性病变、炎症等高度相关。结论:中等强度有氧运动干预诱导CUMS抑郁小鼠血液与海马组织显著富集的差异表达基因主要与长期抑郁、抑郁炎症、细胞凋亡与自噬及其相关信号通路与细胞因子的差异表达较为密切。实验还发现,血液与海马组织显著GO富集基因与KEGG信号通路高度一致,为临床采用血液检测反应海马组织病变及其干预效果奠定实验基础。

大黄酚对CUMS抑郁小鼠行为学的改善作用

目的探讨大黄酚对慢性不可预知性应激刺激(CUMS)导致的小鼠的抑郁行为学的改善作用。方法将40只BALB/c小鼠分为对照组、模型组及大黄酚低(0.1 mg/kg)、中(1 mg/kg)、高剂量组(10 mg/kg),每组各8只。对模型组及大黄酚低、中、高剂量组给予CUMS建立小鼠抑郁模型,给药均采用腹腔注射方法。通过比较各组小鼠体重、糖水偏好度和抑郁样行为变化,测试大黄酚改善抑郁模型的效果。结果实验第21天,与对照组比较,模型组及大黄酚组体重和糖水偏好度显著降低(P<0.05),提示小鼠抑郁模型建立成功。实验第42天,与模型组相比,大黄酚低、中、高剂量组体重和糖水偏好度均显著上升(P<0.05),悬尾不动时间显著缩短(P<0.05),大黄酚中、高剂量组强迫游泳不动时间明显缩短(P<0.05)。结论大黄酚能有效改善CUMS大鼠的抑郁样行为。

退相干演化对Jaynes-Cummings模型影响的考察

使用混态演化的Kraus求和方法,考虑在退极化模式下,基于Jaynes-Cummings模型设定初态,对退相干时间演化后末态的保真度与von Neumann熵的变化进行了讨论分析.结果表明,存在退相干演化的量子态保真度会随时间发生衰减振荡至稳定,而von Neumann熵会随时间发生振幅减小的振荡变化.

高脂致石饲料联合21天“CUMS+孤养”建立胆石症肝郁证动物模型研究

目的:采用高脂致石饲料联合21天“慢性不可预知温和刺激(CUMS)+孤养”模式,制备胆石症肝郁证动物模型。方法:33只雄性ICR小鼠随机分为对照组12只,致石组21只。不同饮食喂养16周后,每组取3只查看胆囊内结石形成情况、胆汁浑浊度及透光性;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胆囊胆汁总胆固醇(TC)、总胆汁酸(TBA)及磷脂(PL)含量,判断是否建立胆石症病模型。模型成功后,致石组随机分为模型组(CS组)、模型肝郁组(CS肝郁组)。CS肝郁组采用21天“CUMS+孤养”模式建立肝郁模型。造模期间动态观察小鼠的精神状况、摄食、行为活动,及时记录小鼠体质量、强迫游泳、糖水偏好数据。结果:16周后,与对照组相比,致石组胆汁浑浊,透光性变差,胆囊内可见固体沉淀,致石组胆汁TC水平升高(P<0.05),而TBA、PL水平下降(P<0.05,P<0.05)。“CUMS+孤养”造模期间,CS肝郁组小鼠喜蜷缩于笼子角落,精神欠佳,摄食减少;对照组、CS组小鼠体质量不断增加,而CS肝郁组小鼠体质量不断下降,造模结束后,CS肝郁组体质量明显低于其他两组。“CUMS+孤养”造模前,3组小鼠强迫游泳静止时间及糖水消耗率差异无统计学意义(P值均>0.05),造模结束后,对照组、CS组之间的游泳静止时间及糖水消耗率差异无统计学意义(P值均>0.05),但对比CS组,CS肝郁组小鼠糖水消耗率显著降低(P<0.05)、强迫游泳静止不动时间延长(P<0.05)。结论:高脂致石饲料联合21天“CUMS+孤养”模式可成功制备胆石症肝郁证动物模型。

高尤-13对CUMS大鼠血清SP、VIP和抑郁行为的影响

目的:观察高尤-13对慢性不可预知温和应激(CUMS)大鼠血清P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和抑郁行为的影响。方法:将48只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、氟西汀组、高尤-13低、中、高剂量组,采用慢性不可预知温和应激与孤养结合的方法制备抑郁模型大鼠,正常组、模型组灌胃蒸馏水,氟西汀组按3.3 mg·kg^(-1)灌胃氟西汀,高尤-13低、中、高剂量组分别按0.25、0.50、1.00 g·kg^(-1)灌胃高尤-13,以体质量、旷场实验、糖水消耗实验评价行为学变化,用ELISA法测定大鼠血清SP和VIP含量。结果:体重,与正常组比较,模型组21 d、28 d、35 d、42 d体重下降;与模型组比较,高尤-13低剂量组28 d、35 d,高尤-13中剂量组28 d,高尤-13高剂量组21 d、28 d、35 d、42 d,氟西汀组28 d体重增加,差异有统计学意义(P<0.05)。旷场试验,与正常组相比,模型组21 d、42 d水平跨格运动次数和直立运动次数减少;与模型组比较,高尤-13低、中、高剂量组21 d、42 d水平跨格运动次数升高,高尤-13低、中、高剂量组21 d直立运动次数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。糖水消耗实验,与正常组比较,模型组21 d、42 d糖水消耗量降低;与模型组比较,高尤-13中剂量组21 d、42 d,高尤-13高剂量组42 d,氟西汀组21 d、42 d糖水消耗量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清SP、VIP含量,与正常组比较,模型组血清SP含量升高;与模型组比较,高尤-13高剂量组、氟西汀组血清SP含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高尤-13抗抑郁作用与调节血清SP、VIP相关。

有氧运动激活BDNF/miR-195/Bcl-2信号通路抑制CUMS抑郁小鼠海马神经细胞凋亡

目的:探讨有氧运动激活慢性不可预知应激性刺激(Chronic Unpredictable Stress,CUMS)抑郁小鼠海马BDNF/miR-195/Bcl-2信号通路改善海马功能的作用。方法:8周龄雄性健康KM小鼠,随机数字法分为空白对照组(CG)、CUMS抑郁模型组(MG)和抑郁+有氧运动组(EG),每组12只。13种慢性不可预知应激刺激28天建立CUMS抑郁模型,EG组在建模成功后适应性运动1周后,采用小动物跑台进行8周的有氧运动训练。训练结束后测定各组小鼠的神经行为评分,ELISA法测定血清BDNF,免疫组化法进行海马组织BDNF的定位表达,TUNEL检测海马组织细胞凋亡率,RTPCR检测凋亡相关miRNA与m RNA的表达水平,western blot检测海马BDNF蛋白表达水平。结果:CUMS抑郁小鼠海马功能显著降低,神经行为学评分下降,血清BDNF含量降低,造模效果显著。mRNA与miRNA高度相关的基因涉及到miR-195与BDNF,且两者的差异表达量与有氧运动相关,RT-PCR检测模型组小鼠海马组织Bax、Caspase-3表达上调,Bcl-2表达下降。有氧运动可有效改善抑郁小鼠海马功能,上调海马组织BDNF与Bcl-2的表达水平,下调miR-195和Bax的表达水平,抑制Caspase-3的活化,降低海马细胞凋亡率,且海马miR-195表达水平与BDNF表达呈显著负相关。结论:CUMS抑郁小鼠海马miR-195上调通过靶向抑制Bcl-2的表达水平促进海马细胞凋亡。有氧运动可显著上调抑郁小鼠海马BDNF的表达水平,抑制miR-195在小鼠海马细胞中的促凋亡作用,下调Bax、Caspase-3的表达,发挥抗凋亡作用。这一作用可能与BDNF/miR-195/Bcl-2信号通路的激活有关。

逍遥散对CUMS模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的:观察逍遥散对慢性温和不可预知应激(CUMS)模型大鼠的行为学及脑内单胺类神经递质含量的影响。方法:应用慢性温和不可预知应激程序对大鼠进行为期11周的造模,造模后3周,分别采用逍遥散(19.5g/kg、25.0g/kg)和丙咪嗪(15.0mg/kg)对模型大鼠进行为期8周的治疗。实验进程中,定期测定大鼠体重、糖水消耗量;应用开场实验测定大鼠爬行格子数和站立次数;造模、治疗结束后处死大鼠,解剖分离大鼠皮层和海马部位,采用荧光分光光度法测定5-HLAA、5-HT、DA和NE含量。结果:与正常对照组比较。大鼠造模后3周糖水消耗量、爬行格子数和站立次数均明显减少(P<0.01);与模型对照组比较,逍遥散19.5、25.0g/kg连续给药2周能显著增加糖水消耗量,但给药4周、7周对糖水消耗量影响不明显;与模型对照组比较,逍遥散25.0g/kg连续给药7周,对大鼠体重、爬行格子数和站立次数表现出提高趋势(P>0.05),逍遥散25.0g/kg连续给药8周,能明显提高模型大鼠皮层部位5-HT含量及海马部位5-HIAA含量(P<0.05,P<0.01)。结论:逍遥散对CUMS抑郁模型大鼠表现出抗抑郁作用,作用机制与影响脑内单胺类神经递质5-HT活性有关。

双模压缩真空态在Tavis-Cummings模型中量子态保真度

考虑了原子的偶极相互作用,通过计算Tavis-Cummings模型下压缩真空态的保真度,阐明了在双模压缩真空态与环境(原子)通过双光子发生相互作用过程中量子信息的保真程度随时间的演化关。通过计算机模拟出两原子处于各种初态下时原子、光场和系统的保真度随时间的演化图象,分析出三者在压缩指数r、偶极相互作用常数ga和相位(?)等改变时的变化情况,结果表明r和k值的改变对于提高保真度具有重要意义。当两原子处于基态时减小r和当两原子处于一Bell基时增大都可以显著的提高体系的保真度。

高斯型耦合Tavis-Cummings模型的纠缠特性

研究了高斯型耦合Tavis-Cummings模型的量子纠缠特性,利用量子约化熵研究了相干光场-双原子之间的纠缠,利用Negativity熵研究了两原子之间的纠缠,运用数值计算方法讨论了原子垂直于腔轴的运动速度和系统的初态对场-原子以及原子-原子纠缠的影响。结果表明,两种纠缠具有相似的时间演化规律,但对应于同一时刻,场-原子间的纠缠越强,两原子间的纠缠越弱。原子的运动速度对纠缠具有明显的调制作用;光场的初始光子数越大,熵的Rabi振荡频率越大,振幅越小;而改变原子的初态时,熵的时间演化规律是相似的。

双光子Jaynes-Cummings模型中的纠缠演化和热纠缠态现象

文中利用共生纠缠度研究了双光子Jaynes Cummings模型中原子与腔纠缠的时间演化和有限温度下系统热纠缠态。结果表明 ,腔场中原子与腔展现出周期性的纠缠演化过程 ,演化周期随原子与腔耦合强度的增大而减小 ;在有限温度下 ,系统的共生纠缠度随温度的升高而降低 ,当趋近临界温度时 ,系统纠缠现象消失 ,这一临界温度值与原子 腔耦合强度成正比。对于典型的实验数据 ,临界温度大约在～ 10 -5K数量级。

基于Tavis-Cummings模型实现非定域三原子系统量子特性的远程控制

运用全量子理论并结合数值计算方法,研究了三个二能级原子系统的量子特性.初始三原子处于W纠缠态,让其中的两原子A、B与相干态光腔场发生共振作用,经腔QED演化以后,对原子进行Bell基测量,通过调节相干态光场的强度和原子间的偶极相互作用,来控制腔外原子C的布居差演化;对相干态光场进行光子探测,通过改变探测到的光子数、相干光场参量和原子间偶极相互作用,来控制腔外原子C的偶极压缩,最终实现了远程操纵腔外原子非经典特性的目的.

含原子运动的Jaynes-Cummings模型中的量子态保真度

研究了相干光场作用下的含原子运动的Jaynes Cummings模型中体系量子态保真度 ,讨论了不同的原子初态条件下 ,原子的运动和场模结构对体系中的量子态保真度的影响。结果表明 :在一定的条件下 ,原子运动的速度和场模结构参数可调制相互作用体系的量子态保真度。

反Tavis-Cummings模型中纠缠原子布居的时间演化

利用反Tavis-Cummings模型研究了初始处于纠缠态的两个全同二能级原子与单模二项式光场的相互作用.在强经典驱动和大失谐的情况下,原子与光场的相互作用可以转化为有效的Tavis-Cummings模型和反Tavis-Cummings模型.主要是研究了反Tavis-Cummings模型下纠缠原子布居的时间演化.结果表明,纠缠原子布居的时间演化和光场的强度以及光场的初始状态有关.

Tavis-Cummings模型中两原子纠缠的时间演化

基于两个子系统的复合体系的纠缠度可以用复合体系密度矩阵的部分转置矩阵负本征值来定义的特性,利用数值模拟方法研究了与单模粒子数场进行相互作用的Tavis-Cummings模型中两原子的纠缠的时间演化．当考虑两原子初始处于混态时,结果表明,粒子数场的初始态、两原子的初始态以及两原子与粒子数光场的耦合常数的大小都对两个原子间纠缠度的时间演化特性有着显著的影响．

Kerr效应对非线性Jaynes-Cummings模型场熵和缠结的影响

Phoenix和Knight提出的量子熵理论 ,用量子熵作为缠结程度的量度 ,研究了附加克尔介质依赖强度耦合Jaynes Cummings模型场熵演化的动力学特性和原子 场的缠结特性 ,详细地讨论了克尔效应及初始相干光场的强弱对场熵演化特性和原子 场缠结特性的影响 ,并与原子反转特性相比较 结果表明 :在初始相干光场较弱时 ( n =1 0 ) ,克尔介质的非线性相互作用破坏了场熵演化的周期性 ,原子 场不再周期消缠结 但在初始相干光场较强时 ( n =5 0 ) ,克尔介质非线性相互作用只是使场熵演化的周期性减弱 ,场熵的演化仍近似地有周期性 ,原子 场仍周期消缠结 ,克尔效应越强 ,周期越小 当克尔介质与光场强耦合相互作用时 ( χ/g =5 ) ,原子

双光子Tavis-Cummings模型中的量子纠缠

我们对两个全同二能级原子通过双光子跃迁与单模辐射场发生相互作用的Tavis-Cummings(T-C)模型中的量子纠缠特性进行了研究.通过数值计算与分析,结果表明:双光子T-C模型的量子纠缠比单光子T-C模型的量子纠缠要保持得好一些;另外分析了双光子T-C模型中原子间偶极-偶极相互作用强度系数、原子与场的耦合系数、光子数对两原子间纠缠特性与场熵的影响.

高斯型耦合Tavis-Cummings模型中原子的量子特性

研究了原子与光场的耦合系数呈高斯型调制的双原子Tavis-Cummings模型中原子的量子特性。通过数值计算,分析了原子垂直于腔轴的运动以及系统初态对双原子能级布居数反转和双原子偶极压缩的影响。结果表明,原子垂直于腔轴的运动影响双原子能级布居数反转的崩塌和回复,但不改变双原子偶极压缩的最大压缩量,只改变最大压缩次数。光场初态为真空态,而两原子初始处在特定的非最大纠缠态时,双原子偶极压缩最大。

与压缩真空相互作用的具有强度耦合的广义Jaynes-Cummings模型的相位动力学(英文)

考虑具有强度耦合的广义Jaynes-Cummings模型与压缩真空相互作用。根据Pegg和Barnett新的相位理论 ,不仅得到了压缩真空场的相位分布 ,相位期待值和相位涨落的普遍表示式 ,及其演化图示 ,而且还导出了弱压缩真空和强压缩真空情形的近似角析表示式。对于压缩真空的压缩量与相位特性之间的关系进行了简要讨论。