CV-6209阻断血小板活化因子引起的动作电位持续时间短缩

目的 :探讨血小板活化因子 (PAF)的作用及其机制。方法 :采用标准微电极技术观察PAF对豚鼠左心室乳头肌的电生理作用以及PAF受体拮抗剂CV 62 0 9对PAF诱发的电生理作用的影响。结果 :PAF明显缩短动作电位持续时间 ;PAF灌流前后 ,APD90 (90 %复极水平的动作电位时相 )分别为 14 4.0± 6.3ms和 12 0 .3± 5 .6ms(n =8,P <0 .0 1)。经CV 62 0 9(n =5 )灌流后 ,PAF诱发的APD90 短缩率为 5 .8%± 1.9% ,而对照组APD90 短缩率为 16.4%± 1.8% (P <0 .0 5 )。结论 :CV 62 0 9可阻断PAF引起的动作电位持续时间短缩 。

血小板活化因子在缺血再灌注损伤中电生理作用的实验研究

目的 研究正常灌注、模拟缺血 /再灌注下血小板活化因子的电生理作用 ,初步探讨血小板活化因子的作用机制。方法 通过标准微电极技术 ,分析豚鼠左心室乳头肌在正常灌注、缺血 /再灌注时的血小板活化因子的电生理作用以及CV 6 2 0 9和格列本脲对其作用的影响。结果 血小板活化因子明显缩短了动作电位时相 ,灌注前后APD90 (90 %复极水平的动作电位时相 )分别为 (14 4 0± 5 8)ms和 (12 0 3±5 8)ms (n =8,P <0 0 0 1) ,CV 6 2 0 9(血小板活化因子受体阻断剂 )和格列本脲 (ATP敏感性K+ 通道阻断剂 )明显抑制了血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短。CV 6 2 0 9组 (n =5 )、格列本脲组 (n =6 )和对照组相比较 ,血小板活化因子诱发的APD90 缩短率分别为 (5 8± 1 9) % ,(1 1± 1 9) %比 (16 4±1 8) % (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1)。血小板活化因子引起了早期的动作电位持续时间的进一步缩短 ,相反 ,血小板活化因子引起再灌注早期的动作电位时相延长。结论 血小板活化因子明显缩短了动作电位时相 ,CV 6 2 0 9和格列本脲阻断血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短 ,提示血小板活化因子受体和ATP敏感性K+ 通道 ,可能介入血小板活化因子电生理作用 ;血小板活化因子放大缺血 /再灌注时缺血区和?