低硒、氧化应激及CVB感染在克山病发病机制中的作用

目的 研究低硒、氧化应激和柯萨奇B组病毒 (CoxsackievirusB ,CVB)感染在克山病发病中的作用。方法 检测了陕西省黄陵县 30例潜在型、慢型克山病患者血清CVB IgM抗体、硒水平、总抗氧化能力以及脂质过氧化物 (LipidPeroxide,LPO)。健康对照选自黄陵县克山病病区和非病区西安市。结果 ①克山病患者组CVB IgM阳性率显著高于病区和非病区健康组 ,分别为 43.3%vs 1 5 %和 43.3%vs 1 0 % ,P <0 .0 1 ;②克山病患者和病区健康居民血清硒水平和总抗氧化能力显著低于非病区西安人群 (P <0 .0 5 ) ,但克山病患者血清LPO水平显著高于两健康组 (P <0 .0 5 ) ;③克山病患者CVB IgM( + )者血清Se水平、总抗氧化能力显著低于CVB IgM( - )患者和病区健康组CVB IgM ( + )和CVB IgM ( - )者 (P <0 .0 5 ) ;克山病患者CVB IgM( + )血清LPO水平显著高于其他各组 (P <0 .0 5 )。结论 低硒。

CVB感染在上海地区小儿常见疾病发病中的地位及年龄特点

为探讨柯萨奇B组病毒 (CVB)感染在上海地区小儿常见疾病发病中的地位及年龄特点 ,作者对96 7例住院患儿进行了血清CVB抗原 (CVB Ag)及CVB特异性IgM抗体 (CVB IgM )的检测。结果发现 ,上呼吸道感染组、下呼吸道感染组、心肌炎组、哮喘组、ITP组、过敏性紫癜组CVB Ag及CVB IgM阳性率均高于对照组 ,0～ 1岁组及 1～ 3岁组CVB阳性者主要是呼吸道感染患儿 ,此后随年龄增长 ,阳性者中呼吸道感染者逐渐减少 ,心肌炎比例逐渐上升 ,同时 ,过敏性紫癜、ITP患儿的比例亦上升 ,而哮喘在各年龄组均占一定比例。结果提示除呼吸道感染外 ,CVB在小儿心肌炎、哮喘、ITP。

儿童呼吸道感染CVB检查与临床观察

柯萨奇病毒(Coxsackive Virus CV)是人体呼吸道感染常见病原微生物之一，分A、B两组。其中B组可引起脑膜炎、心肌炎等严重病症，临床深为重视。为观察呼吸道感染CVB感染状态，笔者对CVB-Ag和CVB-IgM同时检测，从而全面反映CVB特征。

反复CVB3m感染对小鼠心肌的影响

目的 研究反复病毒感染对小鼠心肌的损伤 ,观察转化生长因子β1(TGF-β1)在反复病毒性心肌损伤心肌基质胶原重建中的作用。方法 通过 3次反复且增量 CVB3 m病毒感染小鼠 ,建立慢性心肌损伤模型 ,于首次感染后第 74d处死小鼠 ,病理、组织化学及电镜分析心肌病理损伤和胶原系统改变 ,计算胶原容积分数。用EL ISA法测定血清 TGF-β1含量。结果 反复病毒感染后小鼠心功能降低 ,心肌胶原容积分数高于对照组 (P <0 .0 5) ,基质胶原明显增生重建 ,主要表现为瘢痕修复和间质纤维化。反复病毒感染组血清 TGF-β1含量 (0 .10 3 5± 1.2 70 0 ) μg/L 高于对照组 (P <0 .0 5)。结论 反复病毒感染对小鼠心肌的影响主要是基质胶原系统的增生重建 ,持续病毒感染和

柴胡提取物对CVB3m感染小鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨柴胡提取物调节心肌细胞凋亡的作用机制.方法以柯萨奇病毒嗜心肌株(CVB3m)腹腔注射诱导BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,将实验小鼠分为正常对照组、模型组、柴胡提取物组,柴胡提取物组每天予0.2ml/10g的浓度为2mg/ml的柴胡提取物灌胃,正常对照组、模型组予以等量生理盐水灌胃,于造模后第10天处死,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,采用免疫组化、RT-PCR法检测各组小鼠心肌中Fas、Bcl-2、Caspase3表达.结果正常组小鼠心肌未检测到凋亡的心肌细胞,Fas、Bcl-2、Caspase3均有不同程度表达,模型组可见大量心肌细胞凋亡,且Fas、Bcl-2、Caspase3表达均强于对照组(P＜0.01),柴胡提取物组心肌细胞凋亡明显减少,与模型组比较差异显著(P＜0.01),Fas、Caspase3表达明显降低,Bcl-2表达轻度升高.结论柴胡提取物可以抑制病毒性心肌炎时心肌细胞凋亡,明显下调Fas及Caspase3表达,轻微上调Bcl-2表达.

心力衰竭合并cvb3感染病毒性心肌炎大鼠抗原特异性的自反应T细胞表达分析

目的 探究心力衰竭合并cvb3感染病毒性心肌炎大鼠抗原特异性的自反应T细胞表达特征。方法 研究对象选取A/J雄性大鼠合计30只,建立慢性心力衰竭模型后随机分为对照组及感染组,感染组使用CVB3菌株感染,比较两组大鼠心脏和胰腺病理学变化;获取大鼠淋巴细胞,使用IA k/IE k右旋聚体对细胞染色后进行流式细胞术检测,观察大鼠Myhc 334-352、ANT 21-40、BCKDk 111-130、SERCA2a 971-990和β1 AR 181-200/211-230特异性抗原T细胞表达。结果 感染组大鼠胰腺及心脏组织表现出心房炎症浸润,心肌浸润伴坏死和矿化,胰腺炎症浸润、萎缩和坏死/矿化,呈现炎症损伤;感染组淋巴结淋巴细胞Myhc 334-352、SERCA2a 971-990抗原特异性的自反应T细胞表达高于对照组(P<0.05),两组ANT 21-40、BCKDk 111-130、β1 AR 181-200/211-230抗原特异性的自反应T细胞表达差异无统计学意义(P>0.05);感染组肝脏淋巴细胞Myhc 334-352、SERCA2a 971-990、ANT 21-40抗原特异性的自反应T细胞表达高于对照组(P<0.05),两组BCKDk 111-130、β1 AR 181-200/211-230抗原特异性的自反应T细胞表达差异无统计学意义(P>0.05);感染组心脏淋巴细胞Myhc 334-352、SERCA2a 971-990抗原特异性的自反应T细胞表达高于对照组(P<0.05),两组ANT 21-40、BCKDk 111-130、β1 AR 181-200/211-230抗原特异性的自反应T细胞表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 心力衰竭合并cvb3感染病毒性心肌炎大鼠表现出心脏及胰腺炎性损伤,CVB3感染可能导致具有多种抗原特异性的致病性自身反应性T细胞的产生,其中以Myhc 334-352、SERCA2a 971-990为主,T细胞可能是CVB3感染中心脏自身免疫的主要介质。