血清CXCL16、ANCA水平在变应性鼻炎中的变化及其临床意义

目的探讨变应性鼻炎患者血清CXC趋化因子配体16(CXCL16)、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)水平变化及其临床诊断价值。方法选取2022年1—12月在该院就诊治疗的变应性鼻炎患者84例(变应性鼻炎组)作为研究对象,根据其病情严重程度将其分为轻度组44例和中重度组40例,另选取同期在该院体检的健康者80例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法测定血清CXCL16、ANCA水平。采用Pearson分析血清CXCL16、ANCA水平与炎症因子[白细胞介素(IL)-4、IL-9、IL-13]和免疫球蛋白E(IgE)相关性。通过受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL16、ANCA水平在诊断中重度变应性鼻炎患者中的价值。结果与对照组比较,变应性鼻炎组IL-4、IL-9、IL-13和IgE水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,变应性鼻炎组血清CXCL16和ANCA水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。血清CXCL16、ANCA水平诊断研究对象为变应性鼻炎患者的曲线下面积(AUC)分别为0.897、0.844,二者联合诊断的AUC为0.959,均优于其各自单独诊断(Z=2.164、3.474,P<0.05),特异度为93.75%,灵敏度为89.29%;变应性鼻炎患者血清CXCL16、ANCA水平均随患者病情严重程度加重而升高(P<0.05);Pearson相关分析显示,变应性鼻炎患者血清CXCL16、ANCA水平与IL-4、IL-9、IL-13及IgE均呈正相关(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清CXCL16、ANCA诊断中重度变应性鼻炎患者的AUC分别为0.862、0.832,二者联合诊断的AUC为0.949,均优于其各自单独诊断(Z=1.981、2.378,P<0.05),特异度为90.91%,灵敏度为90.00%。结论变应性鼻炎患者血清CXCL16、ANCA水平均显著上升,且随患者病情严重程度加重而升高,二者在临床诊断变应性鼻炎中具有一定价值。

帕金森病患者血清FGF22和CXCL16水平检测对认知障碍的诊断价值

目的探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者血清成纤维细胞生长因子22(fibroblast growth factor22,FGF22)和CXC型趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)水平检测对认知障碍的诊断价值。方法选取2022年6月~2023年6月邯郸市中医院收治的PD患者125例作为研究对象,并根据PD患者是否发生认知功能障碍,将其分为认知障碍未发生组(n=38)和认知障碍发生组(n=87)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组血清FGF22,CXCL16水平。采用Spearman相关性分析血清FGF22,CXCL16表达水平与帕金森综合评分量表(unified Parkinson’s disease rating scale,UPDRS)及蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive assessment,MoCA)评分之间的相关性。采用多因素Logistic回归分析影响PD患者认知障碍的因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析FGF22,CXCL16对PD患者认知障碍的诊断效能。结果相比于认知障碍未发生组,认知障碍发生组血清FGF22表达水平(184.16±14.62ng/ml vs 203.24±12.15ng/ml)显著降低(t=7.048),CXCL16表达水平显著升高(2.59±0.46ng/ml vs2.06±0.34ng/ml)(t=6.376),UPDRS评分(41.43±5.62分vs 32.46±4.28分)显著升高(t=8.782),MoCA评分(23.91±3.14分vs 26.54±2.31分)显著减低(t=4.640),差异具有统计学意义(均P<0.001)。根据Spaerman相关性分析得知,血清FGF22表达水平与UPDRS评分呈负相关(r=-0.435,P<0.05),与MoCA评分呈正相关(r=0.742,P<0.05);血清CXCL16表达水平与UPDRS评分呈正相关(r=0.532,P<0.05),与MoCA评分呈负相关(r=-0.623,P<0.05)。多因素Logistic分析显示,FGF22,MoCA评分是影响PD患者认知障碍的保护因素(P<0.05),CXCL16,UPDRS评分是影响PD患者认知障碍的危险因素(P<0.05);血清FGF22,CXCL16联合诊断PD患者认知障碍的AUC优于各自单独诊断(Z=2.919,2.437,P=0.003,0.015),敏感度和特异度分别为93.10%和73.68%。结论血清FGF22,CXCL16水平与PD患者认知障碍密切相关,两者联合可更好地诊断PD患者是否发生认知障碍。

血清RAGE、CXCL16在脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征患者中的表达及预后价值

目的 探讨血清晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)在脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的表达及预后价值。方法 选取2019年1月至2022年1月该院诊治的234例脓毒症患者为研究对象,根据研究对象是否并发ARDS分为脓毒症并发ARDS患者(ARDS组)82例和脓毒症未并发ARDS患者(非ARDS组)152例。ARDS组根据入院28 d内生存情况分为生存组(n=50)和死亡组(n=32)。另选取同期在该院体检的健康者60例为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清RAGE、CXCL16水平。Pearson相关分析脓毒症并发ARDS患者血清RAGE、CXCL16水平与序贯器官衰竭评估(SOFA)评分和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及氧合指数的相关性。多因素Logistic回归分析影响脓毒症并发ARDS预后的因素。受试者工作特征曲线分析血清RAGE、CXCL16对脓毒症并发ARDS患者预后的预测价值。结果 ARDS组血清RAGE、CXCL16水平高于非ARDS组和对照组,非ARDS组血清RAGE、CXCL16水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。相比于生存组,死亡组机械通气时间、重症监护室住院时间、降钙素原、SOFA评分、APACHEⅡ评分、血清RAGE、CXCL16水平较高,氧合指数较低,差异有统计学意义(均P<0.05)。脓毒症并发ARDS患者血清RAGE水平与SOFA评分、APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.603、0.671,P<0.05);血清CXCL16水平与SOFA评分、APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.655、0.707,P<0.05);血清RAGE、CXCL16与氧合指数呈负相关(r=-0.712、-0.683,P<0.05)。多因素Logistics回归分析结果显示,血清RAGE、CXCL16是影响脓毒症并发ARDS患者入院28 d内死亡的独立危险因素。血清RAGE、CXCL16联合检测对脓毒症并发ARDS患者入院28 d内死亡预测的曲线下面积(AUC)为0.882,高于血清RAGE、CXCL16单项指标检测的AUC,差异有统计学意义(Z=4.450、4.906,P<0.05)。结论 血清RAGE、CXCL16联合检测有助于评估脓毒症并发ARDS患者的临床预后。

血清CXCL16、ESM-1水平对脑小血管病患者认知障碍的诊断价值

目的探讨血清CXC趋化因子配体16(CXCL16)、内皮细胞特异性分子1(ESM-1)水平对脑小血管病(CSVD)患者认知障碍的诊断价值。方法选取2019年10月至2022年10月期间我院收治的131例CSVD患者,根据患者入院时的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分结果,将CSVD患者分为认知正常组(60例)和认知障碍组(71例)。Spearman法分析血清CXCL16、ESM-1表达水平与MoCA评分的相关性,Logistic回归分析影响CSVD患者发生认知障碍的相关因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL16和ESM-1对CSVD患者认知障碍的诊断价值。结果认知障碍组患者血清CXCL16表达水平高于认知正常组,血清ESM-1表达水平低于认知正常组(P<0.05);血清CXCL16表达水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.767,P<0.05),血清ESM-1表达水平与MoCA评分呈正相关(r=0.723,P<0.05);认知障碍组年龄≥60岁、有高血压史、脑梗死的患者所占比例高于认知正常组(P<0.05);年龄、高血压史、脑梗死及CXCL16为CSVD患者发生认知障碍的危险因素,ESM-1为保护因素(P<0.05);血清CXCL16、ESM-1以及二者联合诊断CSVD患者发生认知障碍的AUC分别为0.748、0.671、0.851,二者联合检测优于血清CXCL16、ESM-1各自单独检测(Z二者联合-CXCL16=3.284、Z二者联合-ESM-1=4.111,P=0.001、<0.001),对CSVD并发认知障碍具有较高的诊断价值。结论血清CXCL16、ESM-1的表达水平与CSVD并发认知障碍的发生密切相关,二者联合对CSVD并发认知障碍具有较高的诊断价值。

子痫前期患者血清ESM-1、FKN、CXCL16水平与母婴结局的关系研究

目的探究子痫前期患者血清内皮细胞特异性分子1(ESM-1)、不规则趋化因子(FKN)、趋化因子CXC配体16(CXCL16)水平与母婴结局的相关性。方法回顾性选择2021年1月至2023年6月在石家庄市妇幼保健院进行分娩的79例子痫前期患者为研究组,根据子痫前期临床表现的严重程度,分为轻度子痫前期组(n=44)和重度子痫前期组(n=35),根据临床母婴结局分为良好母婴结局组(n=64)和不良母婴结局组(n=15),另随机选取同期75例产检结果正常的单胎妊娠孕妇为对照组。检测并比较研究组和对照组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组、良好母婴结局组和不良母婴结局组的血清ESM-1、FKN、CXCL16水平,并分析血清ESM-1、FKN、CXCL16水平与母婴结局的相关性。结果研究组的ESM-1、FKN、CXCL16水平分别为(593.92±84.95)、(494.54±94.12)、(2.69±0.60)pg/mL,均高于对照组[(329.48±53.24)、(419.56±83.25)、(0.98±0.26)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期组的ESM-1、FKN、CXCL16水平分别为(658.42±86.31)、(532.60±106.84)、(3.76±1.13)pg/mL,均高于轻度子痫前期组[(542.63±75.30)、(464.28±91.56)、(1.84±0.51)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。不良母婴结局组的ESM-1、FKN、CXCL16水平分别为(707.14±122.08)、(592.21±93.40)、(4.75±1.27)pg/mL,均高于良好母婴结局组[(567.39±96.27)、(471.65±89.46)、(2.21±0.64)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。子痫前期患者血清ESM-1、FKN、CXCL16水平与不良母婴结局均呈正相关(P<0.05)。结论子痫前期患者不良母婴结局会出现血清ESM-1、FKN、CXCL16水平升高,监测ESM-1、FKN、CXCL16水平对评估患者病情轻重及母婴结局具有重要意义。

儿童重症肺炎支原体肺炎血清CXCL10、CXCL16水平及临床意义

目的探讨儿童重症肺炎支原体肺炎血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平及临床意义。方法选取2019年1月至2021年1月在青岛市第八人民医院诊治的96例重症肺炎支原体肺炎患儿(重症肺炎支原体肺炎组)为研究对象,以同期在该院住院治疗的40例包茎、腹股沟斜疝手术患儿为对照组。重症肺炎支原体肺炎组根据简化小儿危重病例评分结果分为非危重组(80分<评分≤100分)34例、危重组(70分<评分≤80分)32例、极危重组(评分≤70分)30例。根据患儿治疗28 d后的预后情况将重症肺炎支原体肺炎组分为不良预后组(n=26)和预后良好组(n=70)。酶联免疫吸附试验法检测血清CXCL10、CXCL16及炎症指标[白细胞介素(IL)-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平。Pearson相关分析血清CXCL10、CXCL16水平与炎症指标的相关性。多因素Logistic回归分析影响重症肺炎支原体肺炎患儿不良预后的因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL10、CXCL16及联合检测对重症肺炎支原体肺炎患儿不良预后的预测价值。结果重症肺炎支原体肺炎组血清CXCL10、CXCL16、C反应蛋白(CRP)、IL-6及TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重症肺炎支原体肺炎患儿血清CXCL10与CRP、IL-6及TNF-α水平呈正相关(r=0.742、0.702、0.698,P<0.05),血清CXCL16与CRP、IL-6及TNF-α水平呈正相关(r=0.697、0.682、0.707,P<0.05)。非危重组、危重组及极危重组血清CXCL10、CXCL16水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血清CXCL10、CXCL16水平升高为重症肺炎支原体肺炎患儿不良预后的独立危险因素。ROC曲线分析显示,血清CXCL10、CXCL16联合检测对重症肺炎支原体肺炎患儿不良预后预测的曲线下面积(AUC)为0.855,高于血清CXCL10、CXCL16单一指标检测对重症肺炎支原体肺炎患儿不良预后预测的AUC(0.774、0.779)。结论重症肺炎支原体肺炎患儿血清CXCL10、CXCL16联合检测对评估其不良预后具有较高的预测价值。

基于TLR4/NF-κB信号通路及血清CXCL16、ACA评价依达拉奉右莰醇对ACI神经功能的保护作用

目的基于Toll样受体(TLR)4/核因子κB(NF-κB)信号通路及血清CXC型趋化因子配体16(CXCL16)、抗心磷脂抗体(ACA)评价依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死(ACI)的疗效及神经功能保护作用。方法将102例ACI患者根据是否使用依达拉奉右莰醇分为两组:观察组(n=54)均在常规治疗基础上接受依达拉奉右莰醇治疗,对照组(n=48)未用依达拉奉治疗。对比两组治疗前及治疗7d、14d、30d后神经功能缺损量表(NIHSS),治疗前及治疗14d检测血清TLR4、NF-κB、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CXCL16、ACA,随访3个月采用改良Rankin量表(mRS)评价预后。结果治疗后7d、14d、30d,两组NIHSS评分均下降,而观察组明显低于对照组(P<0.05)。治疗14d后,两组血清TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、CXCL16、ACA水平均下降,且观察组明显低于对照组(P<0.05)。随访3个月,观察组mRS均分低于对照组(P<0.05),但两组预后差异无统计学意义(79.63%vs 68.75%,P>0.05)。结论依达拉奉右莰醇用于ACI的治疗可保护神经功能,其机制可能与调节TLR4/NF-κB信号通路及血清CXCL16、ACA表达有关。

NLR、GFAP、CXCL16对急性脑梗死患者机械取栓90 d预后的预测价值

目的检测急性脑梗死(ACI)患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)水平,并分析其对机械取栓术后90 d预后的预测价值。方法选取2020年1月至2022年10月于平顶山市第一人民医院行机械取栓术的73例ACI患者为研究对象,依据术后90 d预后情况分为预后良好组(n=42)和预后不良组(n=31)。比较两组患者的临床资料,以及术前、术后7 d、14 d的血清NLR、GFAP、CXCL16水平;采用Spearman法分析血清各指标与血流灌注分级(TIBI)、神经功能损伤、脑梗死体积及预后的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析术后7 d、14 d血清各指标对预后的预测价值。结果术后7 d,预后良好组患者的血清NLR、GFAP、CXCL16水平分别为3.46±1.12、(7.71±2.17)μg/L、(2.07±0.41)μg/L,明显低于预后不良组的4.02±1.14、(9.86±2.28)μg/L、(2.63±0.47)μg/L,术后14 d,预后良好组患者的血清NLR、GFAP、CXCL16水平分别为2.71±0.79、(6.24±1.93)μg/L、(1.72±0.39)μg/L,明显低于预后不良组的3.98±1.13、(9.78±2.26)μg/L、(2.59±0.43)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);重度损伤患者血清NLR、GFAP、CXCL16水平高于中度损伤、轻度损伤,且中度损伤高于轻度损伤,差异有统计学意义(P<0.05);不同梗死体积患者血清NLR、GFAP、CXCL16水平比较,小梗死<中梗死<大梗死,差异有统计学意义(P<0.05);经Spearman分析结果显示,血清NLR、GFAP、CXCL16水平与TIBI分级呈负相关(P<0.05),而与神经功能损伤、脑梗死体积呈正相关(P<0.05);经偏回归分析结果显示,血清各指标与ACI患者预后显著相关(P<0.05);术后7 d、14 d,血清NLR、GFAP、CXCL16联合预测ACI患者预后的AUC大于单独指标预测(P<0.05)。结论NLR、GFAP、CXCL16与ACI患者神经功能损伤、脑梗死体积存在相关性,联合检测其水平对ACI患者机械取栓后90 d的预后具有一定预测价值。

子痫前期患者的血清25(OH)-D_(3)、CXCL16、sFlt-1水平及其诊断价值

目的 探讨子痫前期患者的血清25羟基维生素D_(3)[25(OH)-D_(3)]、CXC趋化因子配体16(CXCL16)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)水平及其诊断价值。方法 选取2019年9月至2021年2月我院收治的108例子痫前期患者作为子痫前期组,按照病情严重程度将其分为轻度子痫前期组(62例)与重度子痫前期组(46例),并于同期选取健康孕妇60例作为健康对照组。比较各组的25(OH)-D_(3)、CXCL16、sFlt-1水平;采用Spearman法分析各血清指标与子痫前期患者病情严重程度的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分析各指标单独及联合检测的诊断效能。结果 子痫前期组的25(OH)-D_(3)水平明显低于健康对照组,CXCL16及sFlt-1水平明显高于健康对照组(P<0.05)。轻度子痫前期组的25(OH)-D_(3)水平明显高于重度子痫前期组,CXCL16及sFlt-1水平明显低于重度子痫前期组(P<0.05)。25(OH)-D_(3)水平与子痫前期患者病情严重程度呈负相关(r=-0.551,P<0.05),CXCL16及sFlt-1水平与子痫前期患者病情严重程度呈正相关(r=0.550、0.494,P<0.05)。25(OH)-D_(3)、CXCL16、s Flt-1单独及联合检测诊断子痫前期的AUC分别为0.822、0.821、0.788、0.920;各指标联合检测诊断子痫前期的AUC明显高于单独检测(P<0.05)。结论 25(OH)-D_(3)、CXCL16、sFlt-1参与子痫前期的发生、发展,随着病情的发展,25(OH)-D_(3)水平下降,CXCL16、sFlt-1水平上升,且25(OH)-D_(3)、CXCL16、sFlt-1联合检测在子痫前期中具有较高的诊断价值。

利拉鲁肽抗CXC趋化因子配体16诱导的人足细胞脂质沉积作用及机制

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)抗CXC趋化因子配体16(CXCL16)诱导的人足细胞脂质沉积的作用及机制。方法①葡萄糖40 mmol·L^(-1)刺激人足细胞24 h,棕榈酸250μmol·L^(-1)刺激人足细胞6 h,Western印迹法检测足细胞CXCL16蛋白表达水平。②重组CXCL16100μg·L^(-1)刺激足细胞0,6,12和24 h,Western印迹法检测足细胞裂隙素蛋白表达水平。③足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽10,50和100 nmol·L^(-1)组及CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加重组CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,油红O染色检测足细胞脂滴面积。④足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽100 nmol·L^(-1)组和CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,鬼笔环肽染色检测足细胞肌动蛋白应力纤维百分比,ELISA检验细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素1β(IL^(-1)β)蛋白浓度,实时荧光定量PCR检测TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA表达水平;Western印迹法检测足细胞裂隙素、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、SREBP2和脂肪分化相关蛋白(ADRP)表达水平。结果①与细胞对照组相比,高糖和棕榈酸刺激均可引起人足细胞CXCL16表达水平显著升高(P<0.01)。②与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞裂隙素表达显著下调(P<0.01)。③与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞脂滴面积显著升高(P<0.01),辛伐他汀和不同浓度利拉鲁肽均可显著缓解这一变化(P<0.01)。④与细胞对照组相比,重组CXCL16可引起足细胞肌动蛋白应力纤维百分比显著下降(P<0.01),培养液中TNF-α,TGF-β和L^(-1)β蛋白浓度显著升高(P<0.01),足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),裂隙素表达显著下调(P<0.01),SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与CXCL16组比较,利拉鲁肽和辛伐他汀可以显著恢复足细胞肌动蛋白应力纤维百分比(P<0.01),下调培养液中TNF-α,TGF-β和IL^(-1)β蛋白浓度(P<0.01),抑制足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平(P<0.05,P<0.01),上调裂隙素蛋白表达水平(P<0.01),下调SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平(P<0.01)。结论利拉鲁肽可通过抑制CXCL16诱导的脂质沉积减轻足细胞损伤,并缓解脂质沉积引起的炎症激活,这可能与利拉鲁肽能够抑制SREBP和ADRP表达有关。

急性胰腺炎患者血清微小RNA-340-3p、CXC趋化因子配体-13和CXC趋化因子配体-16的表达意义

目的:检测急性胰腺炎患者血清中微小RNA-340-3p(miR-340-3p)、CXC趋化因子配体-13(CXCL-13)和CXC趋化因子配体-16(CXCL-16)的表达特征,分析其相关性。方法:选择确诊为急性胰腺炎的患者69例作为观察组,选择经体检健康的成人69例作为对照组。留取所有研究对象的血清标本,应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-340-3p的表达,应用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测CXCL-13、CXCL-16的表达。应用生物信息分析预测miR-340-3p和CXCL-13、miR-340-3p和CXCL-16的靶向关系。结果:miR-340-3p在观察组中的表达量明显低于对照组,CXCL-13和CXCL-16在观察组中的表达量明显高于对照组(均P<0.05)。miR-340-3p、CXCL-13和CXCL-16在观察组不同病变分级中的表达差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组中miR-340-3p和CXCL-13(r=-0.63,P=0.032)、miR-340-3p和CXCL-16(r=-0.62,P=0.022)均呈负相关性,CXCL-13和CXCL-16(r=0.61,P=0.014)呈正相关性。生物信息分析显示miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有可能的结合位点。结论:急性胰腺炎患者血清中miR-340-3p低表达、CXCL-13和CXCL-16高表达,miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有协同负向作用,参与病变的形成和进展。

血清CXC趋化因子配体9、16与初诊儿童过敏性紫癜复发的关系

目的研究血清CXC趋化因子配体(CXCL)9、CXCL16与初诊儿童过敏性紫癜(HSP)复发的关系。方法选择2018年1月至2022年4月在该院接受治疗的初诊HSP患儿210例作为观察组,另选择同期来该院接受健康体检的儿童210例作为对照组,收集所有研究对象的临床病历资料,比较观察组治疗前及对照组体检时血清CXCL9和CXCL16水平。观察组治疗后随访半年,根据复发结局将其分为复发组和未复发组。比较复发组及未复发组血清CXCL9和CXCL16水平,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析初诊儿童HSP复发的影响因素,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析相关影响因素对复发的预测价值。结果观察组血清CXCL9和CXCL16水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组经治疗后共计39例患儿复发,复发率为18.57%(39/210)。复发组血清CXCL9和CXCL16水平均明显高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,年龄>6岁、存在感染史、皮疹持续时间>4周、CXCL9及CXCL16水平升高均为HSP复发的独立危险因素(P<0.05)。CXCL9及CXCL16联合检测预测复发的曲线下面积高达0.854(95%CI:0.518~0.967),灵敏度为88.39%,特异度为64.27%。结论血清CXCL9和CXCL16水平升高为初诊儿童HSP复发的独立危险因素,可能成为预测初诊儿童HSP复发的辅助指标,且2项指标联合检测的预测价值更高。

血清中期因子、脂氧素A4、CXC趋化因子配体16联合应用对过敏性紫癜患儿肾损害的预测价值

目的 探讨血清中期因子(MK)、脂氧素A4(LXA4)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)联合应用对过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害的预测价值。方法 选取2018年1月至2021年12月咸阳彩虹医院收治的117例HSP患儿为HSP组,治疗后随访6个月,统计肾损害发生情况。另选取同期59例健康体检志愿儿童为对照组。收集HSP患儿临床资料,采用酶联免疫吸附试验检测两组研究对象血清MK、LXA4、CXCL16水平。通过单因素和多因素Logistic回归分析HSP患儿肾损害的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MK、LXA4、CXCL16水平对HSP患儿肾损害的预测价值。结果 与对照组比较,HSP组血清MK、LXA4、CXCL16水平均升高(P<0.05)。随访6个月,117例HSP患儿中发生肾损害35例(肾损害组),肾损害发生率为29.91%(35/117),其余82例为无肾损害组。肾损害组确诊时间≥7 d、呼吸道感染患儿比例和血清MK、LXA4、CXCL16水平均高于无肾损害组(P<0.05),但两组性别、年龄、体质量及关节痛/关节炎、消化道出血、EBV感染患儿比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,确诊时间≥7 d、呼吸道感染和血清MK、LXA4、CXCL16水平升高均为HSP患儿肾损害的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清MK、LXA4、CXCL16水平联合预测HSP患儿肾损害的曲线下面积大于MK、LXA4、CXCL16单独预测(P<0.05)。结论 HSP患儿血清MK、LXA4、CXCL16水平升高与肾损害密切相关,血清MK、LXA4、CXCL16水平联合预测HSP患儿肾损害的价值较高。

老年2型糖尿病患者血清sCXCL16水平与糖尿病肾病进展及预后的关联性研究

目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者血清可溶性CXC趋化因子配体16(sCXCL16)水平与糖尿病肾病(DKD)进展及预后的关联性。方法 招募2017年4月至2020年1月清华大学附属垂杨柳医院收治的55例DKD患者(DKD组)和54例单纯T2DM患者(T2DM组)为研究对象,另选择55名体检健康者作为对照组。比较三组血清sCXCL16水平,并分析其与DKD进展及预后的关联性。结果 DKD组和T2DM组血清sCXCL16水平均高于对照组,且DKD组血清sCXCL16水平高于T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。对于DKD患者,大量白蛋白尿亚组血清sCXCL16水平显著高于微量白蛋白尿亚组(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,血清sCXCL16水平与尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿白蛋白排泄(UAE)、评估稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、24 h蛋白尿、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)均呈正相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,血清sCXCL16>18.50 ng/ml是促进老年T2DM患者DKD发生的独立危险因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,血清sCXCL16水平能有效鉴别T2DM和DKD[AUC(95%CI)=0.866(0.801~0.931),P<0.001],并能有效预测DKD患者发生终末期肾脏病(ESRD)[AUC(95%CI)=0.854(0.747~0.962),P<0.001]。多因素Cox回归分析结果显示,血清sCXCL16水平≥20.02 ng/ml是促进DKD患者发生ESRD的独立危险因素(P<0.05)。结论 老年T2DM患者血清sCXCL16水平升高与DKD的发生、发展密切相关,其水平监测有助于临床医师评估患者病情。

CXCL16基因多态性与C反应蛋白的相关性研究

目的探讨健康人群趋化因子CXC配体16（CXCL16）基因多态性与血清CXCL16、C反应蛋白（CRP）水平的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测204名健康体检者CXCL16基因A181V多态性,同时分别应用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫比浊法检测血清CXCL16和高敏CRP（hs-CRP）水平,并进行统计学分析。结果 AA基因型血清hs-CRP水平明显高于GG、GA基因型（P=0.01）;多元线性回归显示A等位基因是高hs-CRP水平的独立危险因素（OR=1.25,95%CI：1.08~2.59,P=0.021）;以血清hs-CRP水平中位数（0.91 mg/L）为界定值分为2组,AA基因型和A等位基因频率在hs-CRP〉0.91 mg/L组中显著升高（P=0.008,0.036）;而血清CXCL16水平与其基因型间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CXCL16基因A181V位点基因多态性与血清hs-CRP水平相关,A等位基因可能参与机体炎症反应的发生、发展。

血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性

目的探讨血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠心病的关系,以及其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。方法研究对象分为急性冠状动脉综合征组(n=29)、稳定型心绞痛组(n=26)及对照组(n=21)。酶联免疫吸附法测定血清CXC趋化因子配体16水平,比较三组患者间血清CXC趋化因子配体16水平;Logistic回归分析CXC趋化因子配体16水平与急性冠状动脉综合征的相关性,Spearman相关分析其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。结果血清CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征组显著增高,其与急性冠状动脉综合征呈正相关,而与用药情况、血脂及C反应蛋白水平无相关。急性冠状动脉综合征组血清CXC趋化因子配体16与Gensi-ni评分不相关。结论血清可溶性CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征病人显著增高,是独立于C反应蛋白及血脂水平的生物标志物。血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠状动脉狭窄严重程度不相关。

趋化因子CXCL16基因rs3744700多态性与脑梗死亚型的相关性研究

目的研究血清趋化因子CXCL16(CXCL16)水平及CXCL16基因rs3744700多态性与急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型(TOAST)亚型的关系。方法选择发病≤7 d的动脉粥样硬化性脑梗死患者248例,其中大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)组149例,小动脉闭塞性脑梗死(SAO)组99例。采用聚合酶链式反应(PCR)及基因测序技术检测基因型、酶联免疫吸附法检测血清CXCL16水平。结果①LAA组血清CXCL16水平为(2.5±0.3)μg/L;SAO组为(2.3±0.6)μg/L,P<0.01。②149例LAA组患者中,CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型频率为91.9%(137/149),G等位基因频率为96.0%(286/298),高于SAO组的81.8%及89.9%,差异有统计学意义,P<0.05。③LAA组GG基因型患者血清CXCL16水平为(2.5±0.3)μg/L,高于GT+TT基因型患者的(2.1±0.3)μg/L;SAO组GG基因型患者血清CXCL16水平为(2.4±0.6)μg/L,高于GT+TT基因型患者的(2.1±0.3)μg/L,均P<0.05。GG基因型患者中,LAA组血清CXCL16水平高于SAO组,P=0.01;GT+TT基因型患者中两组CXCL16水平差异无统计学意义。④多因素Logistic回归分析显示,血清CXCL16水平(OR=0.37,95%CI:0.19～0.70)、CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型(OR=2.57,95%CI:1.23～5.36)是影响LAA型脑梗死的独立危险因素。结论TOAST亚型中,血清CXCL16水平及CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型与LAA型脑梗死的相关性高于SAO型脑梗死。

痛风患者CXCL16血清水平的变化及临床意义

目的:探讨慢性痛风患者血清C-X-C趋化因子配体16(CXCL16)水平变化与肾功能损伤状况之间的关系及其临床价值。方法:收集20例并伴有慢性肾病的痛风患者、22个无其它并发症的痛风患者和22个慢性肾病患者作为实验观察对象,同时随机抽取体检人群中年龄和性别相匹配的20个正常人群作为对照组。计算肌酐清除率和估计肾小球滤过率,并采用ELISA方法对各临床病例和对照人群的血清CXCL16水平进行测定,同时采用实时定量PCR检测CXCL16 mRNA表达水平。对患者的临床各相关指标进行分析,两组数据之间采用t检验、多组数据之间采用One-way ANOVA检验、多元逐步回归分析。结果:痛风患者的血清CXCL16水平显著高于相应的正常对照者以及年龄性别相匹配的慢性肾病患者(P<0.05);伴有慢性肾病的痛风患者血清CXCL16水平明显高于无并发症的痛风患者(P<0.05)。此外,与正常对照者相比较,痛风患者的外周血单个核细胞(PBMC)CXCL16 mRNA分子表达水平也有显著的上升(P<0.05)。多重逐步回归分析表明血清CXCL16水平与患者24 h尿蛋白、肌酐清除率和C反应蛋白独立相关(P<0.05)。结论:痛风患者的血清CXCL16水平变化与患者肾脏功能改变密切相关,但其具体的发病机制有待于进一步研究。

动脉粥样硬化性脑梗死患者CXCL16 TNF-α血清水平的相关研究

目的探讨血清CXC型趋化因子配体16(CXC ligand 16,CXCL16)、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis Factor-α,TNF-α)水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测120例急性动脉粥样硬化性脑梗死患者血清CXCL16、TNF-α水平,与75例健康对照者进行比较。结果脑梗死组血清CXCL16、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05)。脑梗死患者病情严重程度各组的血清CXCL16水平差异有统计学意义(P<0.05),而TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),且血清CXCL16水平与脑梗死患者病情严重程度呈等级正相关(r=0.434,P=0.000)。梗死灶大小各组和梗死部位各组的血清CXCL16、TNF-α水平差异均无统计学意义(P>0.05)。联表卡方检验的相关分析得出,血清CXCL16、TNF-α水平均与发生动脉粥样硬化性脑梗死呈正相关(C=0.475,P=0.000,C=0.252;P=0.001)。脑梗死急性期血清CXCL16水平与脑梗死各危险因素及TNF-α水平之间无显著相关性(P>0.05)。结论血清CXCL16、TNF-α水平在动脉粥样硬化性脑梗死急性期升高,与脑梗死的发生、发展密切相关。血清CXCL16水平可作为预测动脉粥样硬化性脑梗死发病、评估病情和判断预后的可靠生物学标记物之一。

CXCL16/CXCR6与炎症性疾病

多种临床疾病(包括肿瘤的发生)与炎症相关,因而趋化因子及其受体愈来愈受到广泛关注。近年有研究发现:人CXC型趋化因子配体16(CXC chemokine ligand16,CXCL16)及其受体CXC型趋化因子受体6(CXC chemokine receptor6,CXCR6)在肾炎、肺部疾患、动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、类风湿性关节炎等多种炎症性病变组织中表达;并且,在前列腺癌、结肠癌、乳腺癌等炎症相关肿瘤的肿瘤细胞或浸润性淋巴细胞上也有表达。CXCL16通过CXCR6介导免疫细胞向病变组织趋化,影响疾病转归,甚至参与肿瘤细胞增殖或血管生成。对CX-CL16/CXCR6的深入研究,将为炎症性疾病的诊断和炎症相关肿瘤的预后提供参考。