血清CXCL16、ANCA水平在变应性鼻炎中的变化及其临床意义

目的探讨变应性鼻炎患者血清CXC趋化因子配体16(CXCL16)、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)水平变化及其临床诊断价值。方法选取2022年1—12月在该院就诊治疗的变应性鼻炎患者84例(变应性鼻炎组)作为研究对象,根据其病情严重程度将其分为轻度组44例和中重度组40例,另选取同期在该院体检的健康者80例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法测定血清CXCL16、ANCA水平。采用Pearson分析血清CXCL16、ANCA水平与炎症因子[白细胞介素(IL)-4、IL-9、IL-13]和免疫球蛋白E(IgE)相关性。通过受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL16、ANCA水平在诊断中重度变应性鼻炎患者中的价值。结果与对照组比较,变应性鼻炎组IL-4、IL-9、IL-13和IgE水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,变应性鼻炎组血清CXCL16和ANCA水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。血清CXCL16、ANCA水平诊断研究对象为变应性鼻炎患者的曲线下面积(AUC)分别为0.897、0.844,二者联合诊断的AUC为0.959,均优于其各自单独诊断(Z=2.164、3.474,P<0.05),特异度为93.75%,灵敏度为89.29%;变应性鼻炎患者血清CXCL16、ANCA水平均随患者病情严重程度加重而升高(P<0.05);Pearson相关分析显示,变应性鼻炎患者血清CXCL16、ANCA水平与IL-4、IL-9、IL-13及IgE均呈正相关(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清CXCL16、ANCA诊断中重度变应性鼻炎患者的AUC分别为0.862、0.832,二者联合诊断的AUC为0.949,均优于其各自单独诊断(Z=1.981、2.378,P<0.05),特异度为90.91%,灵敏度为90.00%。结论变应性鼻炎患者血清CXCL16、ANCA水平均显著上升,且随患者病情严重程度加重而升高,二者在临床诊断变应性鼻炎中具有一定价值。

帕金森病患者血清FGF22和CXCL16水平检测对认知障碍的诊断价值

目的探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者血清成纤维细胞生长因子22(fibroblast growth factor22,FGF22)和CXC型趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)水平检测对认知障碍的诊断价值。方法选取2022年6月~2023年6月邯郸市中医院收治的PD患者125例作为研究对象,并根据PD患者是否发生认知功能障碍,将其分为认知障碍未发生组(n=38)和认知障碍发生组(n=87)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组血清FGF22,CXCL16水平。采用Spearman相关性分析血清FGF22,CXCL16表达水平与帕金森综合评分量表(unified Parkinson’s disease rating scale,UPDRS)及蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive assessment,MoCA)评分之间的相关性。采用多因素Logistic回归分析影响PD患者认知障碍的因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析FGF22,CXCL16对PD患者认知障碍的诊断效能。结果相比于认知障碍未发生组,认知障碍发生组血清FGF22表达水平(184.16±14.62ng/ml vs 203.24±12.15ng/ml)显著降低(t=7.048),CXCL16表达水平显著升高(2.59±0.46ng/ml vs2.06±0.34ng/ml)(t=6.376),UPDRS评分(41.43±5.62分vs 32.46±4.28分)显著升高(t=8.782),MoCA评分(23.91±3.14分vs 26.54±2.31分)显著减低(t=4.640),差异具有统计学意义(均P<0.001)。根据Spaerman相关性分析得知,血清FGF22表达水平与UPDRS评分呈负相关(r=-0.435,P<0.05),与MoCA评分呈正相关(r=0.742,P<0.05);血清CXCL16表达水平与UPDRS评分呈正相关(r=0.532,P<0.05),与MoCA评分呈负相关(r=-0.623,P<0.05)。多因素Logistic分析显示,FGF22,MoCA评分是影响PD患者认知障碍的保护因素(P<0.05),CXCL16,UPDRS评分是影响PD患者认知障碍的危险因素(P<0.05);血清FGF22,CXCL16联合诊断PD患者认知障碍的AUC优于各自单独诊断(Z=2.919,2.437,P=0.003,0.015),敏感度和特异度分别为93.10%和73.68%。结论血清FGF22,CXCL16水平与PD患者认知障碍密切相关,两者联合可更好地诊断PD患者是否发生认知障碍。

血清RAGE、CXCL16在脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征患者中的表达及预后价值

目的 探讨血清晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)在脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的表达及预后价值。方法 选取2019年1月至2022年1月该院诊治的234例脓毒症患者为研究对象,根据研究对象是否并发ARDS分为脓毒症并发ARDS患者(ARDS组)82例和脓毒症未并发ARDS患者(非ARDS组)152例。ARDS组根据入院28 d内生存情况分为生存组(n=50)和死亡组(n=32)。另选取同期在该院体检的健康者60例为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清RAGE、CXCL16水平。Pearson相关分析脓毒症并发ARDS患者血清RAGE、CXCL16水平与序贯器官衰竭评估(SOFA)评分和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及氧合指数的相关性。多因素Logistic回归分析影响脓毒症并发ARDS预后的因素。受试者工作特征曲线分析血清RAGE、CXCL16对脓毒症并发ARDS患者预后的预测价值。结果 ARDS组血清RAGE、CXCL16水平高于非ARDS组和对照组,非ARDS组血清RAGE、CXCL16水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。相比于生存组,死亡组机械通气时间、重症监护室住院时间、降钙素原、SOFA评分、APACHEⅡ评分、血清RAGE、CXCL16水平较高,氧合指数较低,差异有统计学意义(均P<0.05)。脓毒症并发ARDS患者血清RAGE水平与SOFA评分、APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.603、0.671,P<0.05);血清CXCL16水平与SOFA评分、APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.655、0.707,P<0.05);血清RAGE、CXCL16与氧合指数呈负相关(r=-0.712、-0.683,P<0.05)。多因素Logistics回归分析结果显示,血清RAGE、CXCL16是影响脓毒症并发ARDS患者入院28 d内死亡的独立危险因素。血清RAGE、CXCL16联合检测对脓毒症并发ARDS患者入院28 d内死亡预测的曲线下面积(AUC)为0.882,高于血清RAGE、CXCL16单项指标检测的AUC,差异有统计学意义(Z=4.450、4.906,P<0.05)。结论 血清RAGE、CXCL16联合检测有助于评估脓毒症并发ARDS患者的临床预后。

血清CXCL16、ESM-1水平对脑小血管病患者认知障碍的诊断价值

目的探讨血清CXC趋化因子配体16(CXCL16)、内皮细胞特异性分子1(ESM-1)水平对脑小血管病(CSVD)患者认知障碍的诊断价值。方法选取2019年10月至2022年10月期间我院收治的131例CSVD患者,根据患者入院时的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分结果,将CSVD患者分为认知正常组(60例)和认知障碍组(71例)。Spearman法分析血清CXCL16、ESM-1表达水平与MoCA评分的相关性,Logistic回归分析影响CSVD患者发生认知障碍的相关因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL16和ESM-1对CSVD患者认知障碍的诊断价值。结果认知障碍组患者血清CXCL16表达水平高于认知正常组,血清ESM-1表达水平低于认知正常组(P<0.05);血清CXCL16表达水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.767,P<0.05),血清ESM-1表达水平与MoCA评分呈正相关(r=0.723,P<0.05);认知障碍组年龄≥60岁、有高血压史、脑梗死的患者所占比例高于认知正常组(P<0.05);年龄、高血压史、脑梗死及CXCL16为CSVD患者发生认知障碍的危险因素,ESM-1为保护因素(P<0.05);血清CXCL16、ESM-1以及二者联合诊断CSVD患者发生认知障碍的AUC分别为0.748、0.671、0.851,二者联合检测优于血清CXCL16、ESM-1各自单独检测(Z二者联合-CXCL16=3.284、Z二者联合-ESM-1=4.111,P=0.001、<0.001),对CSVD并发认知障碍具有较高的诊断价值。结论血清CXCL16、ESM-1的表达水平与CSVD并发认知障碍的发生密切相关,二者联合对CSVD并发认知障碍具有较高的诊断价值。

子痫前期患者血清ESM-1、FKN、CXCL16水平与母婴结局的关系研究

目的探究子痫前期患者血清内皮细胞特异性分子1(ESM-1)、不规则趋化因子(FKN)、趋化因子CXC配体16(CXCL16)水平与母婴结局的相关性。方法回顾性选择2021年1月至2023年6月在石家庄市妇幼保健院进行分娩的79例子痫前期患者为研究组,根据子痫前期临床表现的严重程度,分为轻度子痫前期组(n=44)和重度子痫前期组(n=35),根据临床母婴结局分为良好母婴结局组(n=64)和不良母婴结局组(n=15),另随机选取同期75例产检结果正常的单胎妊娠孕妇为对照组。检测并比较研究组和对照组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组、良好母婴结局组和不良母婴结局组的血清ESM-1、FKN、CXCL16水平,并分析血清ESM-1、FKN、CXCL16水平与母婴结局的相关性。结果研究组的ESM-1、FKN、CXCL16水平分别为(593.92±84.95)、(494.54±94.12)、(2.69±0.60)pg/mL,均高于对照组[(329.48±53.24)、(419.56±83.25)、(0.98±0.26)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期组的ESM-1、FKN、CXCL16水平分别为(658.42±86.31)、(532.60±106.84)、(3.76±1.13)pg/mL,均高于轻度子痫前期组[(542.63±75.30)、(464.28±91.56)、(1.84±0.51)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。不良母婴结局组的ESM-1、FKN、CXCL16水平分别为(707.14±122.08)、(592.21±93.40)、(4.75±1.27)pg/mL,均高于良好母婴结局组[(567.39±96.27)、(471.65±89.46)、(2.21±0.64)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。子痫前期患者血清ESM-1、FKN、CXCL16水平与不良母婴结局均呈正相关(P<0.05)。结论子痫前期患者不良母婴结局会出现血清ESM-1、FKN、CXCL16水平升高,监测ESM-1、FKN、CXCL16水平对评估患者病情轻重及母婴结局具有重要意义。

高迁移率族蛋白B1巨噬细胞转移抑制因子联合CXC亚家族趋化因子16对高危型HPV感染患者诊断价值

目的:探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞转移抑制因子(MIF)联合CXC亚家族趋化因子16(CXCL16)在高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染患者中的表达意义及诊断价值。方法:纳入本院2020年10月至2023年10月期间接诊的150例HPV感染患者作为研究组,根据患者核酸检测结果分为高危型HPV感染组(n=40)和低危型HPV感染(n=110)。另选取同期于本院接受经阴道镜活检检查的健康女性作为对照组(n=100)。对研究组患者均采用HPV-DNA分型试剂盒检测;对研究组和对照组人员采用酶联免疫吸附法检测HMGB1和CXCL16水平,免疫组化检测MIF染色强度。对比对照组和研究组HMGB1、MIF和CXCL16差异;对比低危型和高危型HPV感染组HMGB1、MIF和CXCL16差异;采用受试者特征曲线(ROC)分析HMGB1、MIF和CXCL16联合检测对高危型HPV感染诊断价值;Spearman相关性分析HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型相关性。结果:与对照组相比,研究组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);与低危型HPV感染组相比,高危型HPV感染组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);ROC工作曲线分析结果显示HMGB1、MIF和CXCL16单独及联合诊断高危型HPV感染的AUC分别为0.748、0.684、0.791和0.934,联合检测诊断价值显著高于单独检测(Z=2.577、3.152、2.096,均P<0.05);Spearman相关性结果显示HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型存在显著正相关(r=0.615、0.633、0.649均P<0.05)。结论:高危型HPV感染患者血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著高于低危型和对照组,临床检查中应用HMGB1、MIF和CXCL16联合检测可提升高危型HPV感染临床诊断率,为临床提供一种新型检测方法和治疗依据。

溃疡性结肠炎患者血清CXCL16、CCL20与炎症因子和黏膜愈合的关系

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清CXC型趋化因子配体16(CXCL16)、趋化因子配体20(CCL20)与炎症因子和黏膜愈合的关系。方法选取2021年1月至2022年10月成都市双流区第一人民医院/四川大学华西空港医院收治的UC患者170例作为研究组,另选取同期在该院体检的健康者100例作为对照组。比较两组血清CXCL16、CCL20与炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平,并分析UC患者血清CXCL16、CCL20与炎症因子的相关性。根据UC患者治疗后黏膜愈合预后情况分为愈合良好组和愈合不良组,比较不同预后患者血清CXCL16、CCL20水平。采用单因素及多因素Logistic回归分析模型分析UC患者治疗后黏膜愈合不良的危险因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL16、CCL20对UC患者治疗后黏膜愈合不良的预测价值。结果研究组血清CXCL16、CCL20、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17及CRP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,UC患者血清CXCL16、CCL20分别与IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17及CRP呈正相关(P<0.05),血清CXCL16与CCL20呈正相关(P<0.05)。愈合不良组血清CXCL16、CCL20水平显著高于愈合良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CXCL16水平升高、CCL20水平升高、饮酒史、病情分级重度、红细胞沉降率(ESR)水平升高、CRP水平升高是UC患者治疗后黏膜愈合不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清CXCL16、CCL20联合检测预测UC患者治疗后黏膜愈合不良的曲线下面积(AUC)较大,血清CXCL16、CCL20联合ESR、CRP预测UC患者治疗后黏膜愈合不良的AUC最大。结论UC患者血清CXCL16、CCL20水平与炎症因子密切相关,且联合检测对UC患者治疗后黏膜愈合不良具有较高的预测价值。

术中rSO2联合血清CHI3L1、CXCL16对结直肠癌患者术后认知功能障碍的预测价值

目的:探讨术中脑氧饱和度(rSO2)联合血清几丁质酶3类蛋白1(CHI3L1)、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)对结直肠癌患者术后认知功能障碍(POCD)的预测价值。方法:选取2021年11月至2023年9月我院行结直肠癌术后发生POCD的83例患者作为研究组,另选取同期行结直肠癌术后无POCD的83例患者作为对照组。采用Spearman法分析血清CHI3L1、CXCL16表达水平与MMSE评分的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析术中rSO2联合血清CHI3L1、CXCL16对结直肠癌患者术后POCD的预测价值。结果:研究组与对照组术后简易精神状态评价量表(MMSE)评分存在显著性差异(P<0.05);两组T0和T1时间点rSO2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),T2、T3、T4及T5时间点rSO2水平存在显著性差异(P<0.05),且研究组rSO2变化率高于对照组(P<0.05);研究组血清CHI3L1和CXCL16表达水平均高于对照组(P<0.05);血清CHI3L1、CXCL16表达水平及术中rSO2变化率均与MMSE评分呈负相关(P<0.05);血清CHI3L1、CXCL16水平及rSO2变化率单独预测结直肠癌患者术后POCD的曲线下面积(AUC)分别为0.790、0.754及0.870,而三者联合预测的AUC为0.944,优于各自单独预测(Z_(三者联合-CHI3L1)=4.742、Z_(三者联合-CXCL16)=5.081,Z_(三者联合-rSO2变化率)=2.986,P均<0.05)。结论:术中rSO2联合血清CHI3L1、CXCL16对结直肠癌患者术后POCD具有较高的预测效能。

CXCL16基因多态性与C反应蛋白的相关性研究

目的探讨健康人群趋化因子CXC配体16（CXCL16）基因多态性与血清CXCL16、C反应蛋白（CRP）水平的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测204名健康体检者CXCL16基因A181V多态性,同时分别应用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫比浊法检测血清CXCL16和高敏CRP（hs-CRP）水平,并进行统计学分析。结果 AA基因型血清hs-CRP水平明显高于GG、GA基因型（P=0.01）;多元线性回归显示A等位基因是高hs-CRP水平的独立危险因素（OR=1.25,95%CI：1.08~2.59,P=0.021）;以血清hs-CRP水平中位数（0.91 mg/L）为界定值分为2组,AA基因型和A等位基因频率在hs-CRP〉0.91 mg/L组中显著升高（P=0.008,0.036）;而血清CXCL16水平与其基因型间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CXCL16基因A181V位点基因多态性与血清hs-CRP水平相关,A等位基因可能参与机体炎症反应的发生、发展。

慢性阻塞性肺疾病血IL-16、IFN-γ、CXCR3和CRP的表达及临床意义

目的:通过观察白介素-16(IL-16)、干扰素-γ(IFN-γ)、CXC趋化因子受体3(CXCR3)和CRP在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)中的变化,探讨IL-16、IFN-γ、CXCR3和CRP在AECOPD中的表达及临床意义。方法:收集AECOPD患者103例,同时期的健康体检者20例,根据2013GOLD指南将AECOPD分为A组21例,B组30例,C组27例,D组25例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELASA)检测外周血清中IL-16、IFN-γ和CXCR3的表达。结果:(1)与健康对照组相比,AECOPD患者IL-16、IFN-γ、CXCR3及CRP水平显著升高(P<0.01),并随疾病的严重程度而显著升高;(2)与治疗前相比,AECOPD患者IL-16、IFN-γ、CXCR3及CRP水平在治疗后显著降低(P<0.05),但仍高于健康对照组(P<0.05);(3)AECOPD患者血清中IL-16、IFN-γ、CXCR3、CRP水平之间均存在显著相关性。结论:IL-16、IFN-γ和CXCR3在AECOPD中表达明显增加,治疗后下降,且与疾病严重程度相关,提示这三种因子可能与COPD的发生、发展有关。

血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性

目的探讨血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠心病的关系,以及其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。方法研究对象分为急性冠状动脉综合征组(n=29)、稳定型心绞痛组(n=26)及对照组(n=21)。酶联免疫吸附法测定血清CXC趋化因子配体16水平,比较三组患者间血清CXC趋化因子配体16水平;Logistic回归分析CXC趋化因子配体16水平与急性冠状动脉综合征的相关性,Spearman相关分析其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。结果血清CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征组显著增高,其与急性冠状动脉综合征呈正相关,而与用药情况、血脂及C反应蛋白水平无相关。急性冠状动脉综合征组血清CXC趋化因子配体16与Gensi-ni评分不相关。结论血清可溶性CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征病人显著增高,是独立于C反应蛋白及血脂水平的生物标志物。血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠状动脉狭窄严重程度不相关。

痛风患者CXCL16血清水平的变化及临床意义

目的:探讨慢性痛风患者血清C-X-C趋化因子配体16(CXCL16)水平变化与肾功能损伤状况之间的关系及其临床价值。方法:收集20例并伴有慢性肾病的痛风患者、22个无其它并发症的痛风患者和22个慢性肾病患者作为实验观察对象,同时随机抽取体检人群中年龄和性别相匹配的20个正常人群作为对照组。计算肌酐清除率和估计肾小球滤过率,并采用ELISA方法对各临床病例和对照人群的血清CXCL16水平进行测定,同时采用实时定量PCR检测CXCL16 mRNA表达水平。对患者的临床各相关指标进行分析,两组数据之间采用t检验、多组数据之间采用One-way ANOVA检验、多元逐步回归分析。结果:痛风患者的血清CXCL16水平显著高于相应的正常对照者以及年龄性别相匹配的慢性肾病患者(P<0.05);伴有慢性肾病的痛风患者血清CXCL16水平明显高于无并发症的痛风患者(P<0.05)。此外,与正常对照者相比较,痛风患者的外周血单个核细胞(PBMC)CXCL16 mRNA分子表达水平也有显著的上升(P<0.05)。多重逐步回归分析表明血清CXCL16水平与患者24 h尿蛋白、肌酐清除率和C反应蛋白独立相关(P<0.05)。结论:痛风患者的血清CXCL16水平变化与患者肾脏功能改变密切相关,但其具体的发病机制有待于进一步研究。

儿童重症肺炎支原体肺炎血清CXCL10、CXCL16水平及临床意义

目的探讨儿童重症肺炎支原体肺炎血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平及临床意义。方法选取2019年1月至2021年1月在青岛市第八人民医院诊治的96例重症肺炎支原体肺炎患儿(重症肺炎支原体肺炎组)为研究对象,以同期在该院住院治疗的40例包茎、腹股沟斜疝手术患儿为对照组。重症肺炎支原体肺炎组根据简化小儿危重病例评分结果分为非危重组(80分<评分≤100分)34例、危重组(70分<评分≤80分)32例、极危重组(评分≤70分)30例。根据患儿治疗28 d后的预后情况将重症肺炎支原体肺炎组分为不良预后组(n=26)和预后良好组(n=70)。酶联免疫吸附试验法检测血清CXCL10、CXCL16及炎症指标[白细胞介素(IL)-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平。Pearson相关分析血清CXCL10、CXCL16水平与炎症指标的相关性。多因素Logistic回归分析影响重症肺炎支原体肺炎患儿不良预后的因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL10、CXCL16及联合检测对重症肺炎支原体肺炎患儿不良预后的预测价值。结果重症肺炎支原体肺炎组血清CXCL10、CXCL16、C反应蛋白(CRP)、IL-6及TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重症肺炎支原体肺炎患儿血清CXCL10与CRP、IL-6及TNF-α水平呈正相关(r=0.742、0.702、0.698,P<0.05),血清CXCL16与CRP、IL-6及TNF-α水平呈正相关(r=0.697、0.682、0.707,P<0.05)。非危重组、危重组及极危重组血清CXCL10、CXCL16水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血清CXCL10、CXCL16水平升高为重症肺炎支原体肺炎患儿不良预后的独立危险因素。ROC曲线分析显示,血清CXCL10、CXCL16联合检测对重症肺炎支原体肺炎患儿不良预后预测的曲线下面积(AUC)为0.855,高于血清CXCL10、CXCL16单一指标检测对重症肺炎支原体肺炎患儿不良预后预测的AUC(0.774、0.779)。结论重症肺炎支原体肺炎患儿血清CXCL10、CXCL16联合检测对评估其不良预后具有较高的预测价值。

急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清CXC趋化因子16和高敏C反应蛋白的相关性

目的 研究急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清CXC趋化因子16、高敏C反应蛋白的相关性.方法 选取120例急性脑梗死患者,根据颈动脉超声结果首先将患者分为无斑块组（24例）和有斑块组（96例）,根据斑块性质进一步将有斑块组患者分为稳定斑块组（45例）和不稳定斑块组（51例）.患者均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定血清CXC趋化因子受体16和高敏C反应蛋白水平.结果 脑梗死患者有斑块组血清CXC趋化因子受体16及高敏C反应蛋白水平均高于无斑块组[分别为（2.5±1.0） μg/L比（1.7±0.8） μg/L,（5.3±2.4） mg/L比（3.7±1.9） mg/L,均P＜0.01].脑梗死患者不稳定斑块组血清CXC趋化因子受体16及高敏C反应蛋白水平高于稳定斑块组[分别为（3.0±1.0） μg/L比（2.0±0.7） μg/L,（6.0 ±2.4） mg/L比（4.3 ±2.0）mg/L,均P＜0.01].血清CXC趋化因子受体16的受试者工作特征（ROC）曲线下面积为0.798,P=0.000,95％置信区间为0.709 ～0.886;高敏C反应蛋白的ROC曲线下面积为0.703,P=0.001,95％置信区间为0.598 ～0.807,血清CXC趋化因子受体16的ROC曲线下面积大于高敏C反应蛋白的ROC曲线下面积.结论 血清CXC趋化因子受体16、高敏C反应蛋白可预测脑梗死患者颈动脉硬化及斑块的稳定性.

CXCL16及其受体CXCR6在中重度牙周炎患者牙龈组织中的表达

目的：观察趋化因子CXCL16及其受体CXCR6在中重度牙周炎牙龈组织和健康牙龈组织中的表达及相互关系。方法：收集辽宁省人民医院口腔科门诊就诊和住院患者的牙龈组织79例,其中健康牙龈组40例,中、重度牙周炎组39例,年龄35-74岁。采用免疫组织化学染色法观察牙龈组织中CXCL16和CXCR6的阳性细胞百分率和染色强度。采用SPSS15.0软件包对数据进行统计学分析。结果：与健康牙龈组相比,CXCL16在中重度牙周炎组中的表达显著升高（P〈0.05）,CXCR6在中重度牙周炎组中的表达较健康牙龈组显著升高（P〈0.05）。经相关性分析,CXCLl6与CXCR6在中重度牙周炎患者牙龈组织中的表达呈正相关（r=0.580,P〈0.05）;而在健康牙龈组织中,两者的表达无相关性。结论：趋化因子CXCLl6及其受体CXCR6可能与牙周炎的发病有关,两者在牙周炎的发病过程中可能共同发挥作用。

CXCL16/CXCR6与炎症性疾病

多种临床疾病(包括肿瘤的发生)与炎症相关,因而趋化因子及其受体愈来愈受到广泛关注。近年有研究发现:人CXC型趋化因子配体16(CXC chemokine ligand16,CXCL16)及其受体CXC型趋化因子受体6(CXC chemokine receptor6,CXCR6)在肾炎、肺部疾患、动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、类风湿性关节炎等多种炎症性病变组织中表达;并且,在前列腺癌、结肠癌、乳腺癌等炎症相关肿瘤的肿瘤细胞或浸润性淋巴细胞上也有表达。CXCL16通过CXCR6介导免疫细胞向病变组织趋化,影响疾病转归,甚至参与肿瘤细胞增殖或血管生成。对CX-CL16/CXCR6的深入研究,将为炎症性疾病的诊断和炎症相关肿瘤的预后提供参考。

动脉粥样硬化性脑梗死患者CXCL16 TNF-α血清水平的相关研究

目的探讨血清CXC型趋化因子配体16(CXC ligand 16,CXCL16)、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis Factor-α,TNF-α)水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测120例急性动脉粥样硬化性脑梗死患者血清CXCL16、TNF-α水平,与75例健康对照者进行比较。结果脑梗死组血清CXCL16、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05)。脑梗死患者病情严重程度各组的血清CXCL16水平差异有统计学意义(P<0.05),而TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),且血清CXCL16水平与脑梗死患者病情严重程度呈等级正相关(r=0.434,P=0.000)。梗死灶大小各组和梗死部位各组的血清CXCL16、TNF-α水平差异均无统计学意义(P>0.05)。联表卡方检验的相关分析得出,血清CXCL16、TNF-α水平均与发生动脉粥样硬化性脑梗死呈正相关(C=0.475,P=0.000,C=0.252;P=0.001)。脑梗死急性期血清CXCL16水平与脑梗死各危险因素及TNF-α水平之间无显著相关性(P>0.05)。结论血清CXCL16、TNF-α水平在动脉粥样硬化性脑梗死急性期升高,与脑梗死的发生、发展密切相关。血清CXCL16水平可作为预测动脉粥样硬化性脑梗死发病、评估病情和判断预后的可靠生物学标记物之一。

MG、25(OH)D3及CXCL16对高血压脑梗死合并认知功能障碍的评估价值

目的 分析甲基乙二醛(MG)、25-羟维生素D3[25(OH)D3]、CXC趋化因子配体16(CXCL16)对高血压脑梗死合并认知功能障碍的评估价值。方法 收集2018年10月至2020年12月河北大学附属医院收治的199例高血压脑梗死患者的临床资料,根据是否合并认知功能障碍分为合并认知功能障碍者(合并组),未合并认知功能障碍者(未合并组),比较两组MG、25(OH)D3、CXCL16水平变化情况及蒙特利尔认知评分(MoCA)。分析MG、25(OH)D3、CXCL16与认知功能的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析上述因子对高血压脑梗死合并认知功能障碍的预测价值。结果 199例患者中,合并认知功能障碍者102例(合并组),未合并认知功能障碍者97例(未合并组)。合并组MG、CXCL16水平明显高于未合并组,25(OH)D3水平、MoCA评分明显低于未合并组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析发现,MG、25(OH)D3、CXCL16是高血压脑梗死合并认知功能障碍的独立危险因素。相关性分析结果显示,MG、CXCL16与MoCA评分呈负相关(P<0.05),25(OH)D3与MoCA评分呈正相关关系(P<0.05)。ROC曲线结果显示,MG+25(OH)D3+CXCL16三者联合检测对高血压合并AMI预测敏感度和特异度分别为0.903、0.865,AUC=0.890,明显高于各项指标单独预测(P<0.05)。结论 MG、25(OH)D3、CXCL16与高血压脑梗死认知功能密切相关,在临床中监测三者水平变化有助于高血压脑梗死患者认知功能障碍的临床诊断。

血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性研究

目的探讨血清可溶性CXC趋化测子配体16（CXCL16）与冠心病（CHD）的关系，以及其与冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法研究对象分为急性冠状动脉综合征（ACS）组（n=163）、稳定型心绞痛（SAP）组（n=36）及对照组（n=34）。双抗体夹心酶标法测定血清CXCL16水平，比较三组患者血清CXCL16水平，根据冠脉造影检查结果，分析血清CXCL16水平与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。结果ACS组血清CXCL16水平和超敏C-反应蛋白（highsensitivityC—reactiveprotein，hCRP）水平显著高于SAP组（P〈0．01）。血清CXCL16水平随冠脉病变支数增多而升高。随Gensini积分增加，CXCL16水平和hCRP水平逐渐升高，且CXCL16、hCRP在Gensini积分≤30分、31～60分、≥61分三组间两两比较时亦差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACS患者血清CXCL16水平显著增高。是独立于hCRP及血脂水平的生物标志物。CXCL16水平随病变支数增多和Gensini积分增加而升高，提示血清CXCL16水平与冠状动脉粥样硬化病变程度有关．可以作为冠心病危险分层的指标。

CXCL16基因rs2277680多态性与急性脑梗死颈动脉斑块的研究

目的探讨血清趋化因子CXC配体16(CXCL16)基因rs2277680多态性与急性动脉粥样硬化性脑梗死患者的颈动脉斑块易损性的关系。方法 476例急性动脉粥样硬化性脑梗死患者根据B型超声检查结果分为稳定斑块组(218例)和颈动脉易损斑块组(258例)。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析CXCL16基因rs2277680多态性。结果稳定斑块组GA+AA基因型频率为80.3%,易损斑块组GA+AA基因型频率显著为87.6%,两组间的GA+AA基因型频率比较差异有统计学意义(x^2=4.772,P=0.032),表明易损斑块组GA+AA基因型频率显著高于稳定斑块组。A等位基因频率在稳定斑块组为63.3%和易损斑块组为62.2%,两组间的A等位基因频率分布比较,差异无统计学意义(x^2=0.121,P=0.737)。结论 CXCL16基因rs2277680多态性AA+GA基因型与急性动脉粥样硬化性脑梗死患者颈动脉斑块易损性存在着相关性;但A等位基因不是颈动脉斑块易损的遗传易感基因。