趋化因子CXC亚家族受体4在食管鳞癌组织中表达情况及预后价值分析

目的 探索趋化因子CXC亚家族受体4(CXCR4)在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达情况及其与ESCC患者临床病理特征和预后的相关性。方法 本研究为回顾性队列研究,抽取蚌埠医学院第一附属医院2018年1月至12月行食管癌根治术的ESCC患者术后切片共107例作为研究组,选取其中21例患者的癌旁组织作为对照组。采用免疫组织化学染色测定两组CXCR4表达情况,分析107例ESCC患者的临床病历资料,研究CXCR4表达情况与患者临床病理特征和预后的关系。结果 研究组CXCR4阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄、分化程度、侵犯深度、淋巴结转移情况ESCC患者癌组织中CXCR4表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CXCR4阳性表达患者总生存期及无病生存期低于阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归模型分析显示,肿瘤侵犯深度、分化程度、淋巴结转移情况及CXCR4表达水平是ESCC患者总生存期、无病生存期的独立影响因素(P<0.05)。结论 ESCC患者癌组织中CXCR4阳性表达率升高,CXCR4高表达可能促进ESCC对食管的侵犯及淋巴结转移。CXCR4在ESCC中的高表达可能与患者预后较差有关。

基质细胞趋化因子-1对人牙周膜干细胞趋化因子受体——CXC亚家族受体4表达的影响研究

目的:证实人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)表达趋化因子受体——CXC亚家族受体4(cysteine X cysteine receptor 4,CXCR4)及探究趋化因子基质细胞趋化因子-1(stromalcell-derived factor1,SDF-1)和阻断剂AMD3100(商品名:普乐沙福)对CXCR4表达的影响,从而为探究牙周膜干细胞生物学效应的影响提供理论基础。方法:采用消化组织块法联合有限稀释法分离纯化得到hPDLSCs,取第3代hPDLSCs随机分为3组:阴性对照组、SDF-1组(200μg/L SDF-1),SDF-1+AMD3100组(200μg/L SDF-1+10 mg/L AMD3100)。利用Western blot检测CXCR4在hPDLSCs上的表达及在SDF-1、AMD3100作用下CXCR4表达的变化。结果:1.筛选后的hPDLSCs可被诱导分化为成骨细胞和成脂细胞,证实其具有多向分化潜能;利用流式细胞仪检测其细胞表型鉴定其符合牙周膜干细胞的免疫表型。2.Western blot检测结果显示hPDLSCs上表达CXCR4,且应用SDF-1后上调CXCR4的表达,SDF-1+AMD3100组无明显变化。结论:1.hPDLSCs可从新鲜离体牙的牙周膜中培养获得,经有限稀释法纯化后鉴定为间充质来源。2.hPDLSCs上表达CXCR4,SDF-1通过上调hPDLSCs上CXCR4的表达,AMD3100可阻断SDF-1与其受体CXCR4结合。

SDF-1/CXCR4轴在肺癌中的表达及意义

肺癌的转移和复发是造成肺癌患者死亡的主要原因,肿瘤细胞的趋化迁移能力日益引起人们的关注,目前对于肿瘤趋化迁移能力的研究多趋向于肿瘤细胞趋化因子方面。CXCR4是目前研究最多的趋化因子,其导致肺癌转移的传导通路和调节机制还有待进一步阐明,合理设计以它们为靶点的药物,将为肺癌的治疗开创广阔的前景。

CXC亚家族趋化因子受体-4在急性白血病中的表达及临床意义

目的探讨急性白血病(AL)细胞上CXC亚家族趋化因子受体-4(CXCR4)的表达及临床意义。方法采用四色流式细胞仪检测33例AL患者和7例正常对照者骨髓单个核细胞(BMMNC)表面CX- CR4的表达情况,并分析其与临床表现及疗效的关系。结果AL患者CXCR4的表达水平明显高于正常对照组(P<0.01);急性淋巴细胞白血病(ALL)的表达又高于急性髓细胞白血病(AML)(P<0.01)。髓外浸润组CXCR4表达高于无髓外浸润组(P<0.05)。CXCR4的高表达组髓外浸润发生率高于CXCR4低表达组(P<0.05)。CXCR4的高表达且外周血白细胞(WBC)增高组髓外浸润的发生率最高,CXCR4低表达且WBC不增高髓外浸润组的发生率最低(P<0.05)。化疗敏感组CXCR4的表达低于耐药组(P<0.05)。结论AL患者的BMMNC存在着CXCR4的高表达,不同类型的AL患者CXCR4的表达存在差异,ALL表达高于AML。AL患者CXCR4高表达且WBC增高预示髓外浸润的可能性大。AL患者CXCR4的高表达预示白血病细胞对化疗不敏感,是判断预后的指标之一。

HIF2α促进肾细胞癌769-P细胞的增殖侵袭作用机制研究

目的探讨缺氧诱导因子2α(hypoxia-inducible factor 2α,HIF2α)促进肾细胞癌(肾癌)769-P细胞的增殖侵袭作用及其机制研究。方法以肾癌769-P细胞为研究对象,通过构建慢病毒干扰HIF2α载体,转染肾癌769-P细胞,依据转染剂量不同分为空白对照组(无HIF2α干预)、低剂量转染组(100 ng/ml HIF2α干预)、高剂量转染组(200 ng/ml HIF2α干预),采用MTT法检测769-P细胞的增殖活力,采用Transwell法检测769-P细胞侵袭迁移能力,采用免疫印迹法检测769-P细胞HIF2α、趋化因子CXC亚家族受体4(CXC subfamily receptor 4,CXCR4)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况。结果转染抑制HIF2α后,高剂量转染组和低剂量转染组769-P细胞活力均随时间的延长而显著下降(P<0.05),且高剂量转染组769-P细胞活力明显低于低剂量转染组(P<0.05);高剂量转染组和低剂量转染组769-P细胞侵袭力均显著低于空白对照组(P<0.05),且高剂量转染组769-P细胞侵袭力显著低于低剂量转染组(P<0.05)。转染抑制HIF2α后,三组769-P细胞HIF2α、CXCR4及VEGF的表达水平均显著下降,组间比较差异具有显著性(P<0.05)。结论通过慢病毒转染抑制HIF2α的表达可以抑制肾癌769-P细胞的侵袭力,HIF2α基因可能通过调控CXCR4和VEGF信号途径参与肾癌769-P细胞的生物学行为。