小而密低密度脂蛋白胆固醇、CXC型趋化因子配体12与糖尿病患者并发心血管疾病的相关性

目的探讨血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)以及CXC型趋化因子配体12(CXCL12)水平与心血管疾病(CVD)的相关性。方法选取2021年6月至2022年9月期间在医院接受治疗的糖尿病患者256例作为糖尿病组,根据患者是否合并CVD将其分为心血管疾病组和非心血管疾病组。并与健康志愿者(对照组)比较各组的血清sdLDL-C以及CXCL12水平,分析糖尿病患者并发CVD的危险因素,分析sdLDL-C、CXCL12及联合检测对糖尿病患者并发CVD的诊断价值。结果糖尿病组的血清sdLDL-C、CXCL12水平高于对照组(P<0.05)。心血管疾病组的病程、BMI、LDL-C以及血清sdLDL-C、CXCL12水平均高于非心血管疾病组(P<0.05)。经多因素logistic回归分析显示,sdLDL-C、CXCL12均为糖尿病患者并发CVD的独立影响因素(P<0.05)。血清sdLDL-C、CXCL12联合检测的敏感度、特异度高于单一检测。结论糖尿病患者血清sdLDL-C以及CXCL12水平升高是并发CVD的独立危险因素,且二者的联合检测对于糖尿病并发CVD具有较高的诊断价值。

子痫前期患者血清和胎盘组织中CXC型趋化因子配体12和人类软骨糖蛋白-39的表达及意义

目的分析正常孕妇和子痫前期(PE)孕妇血清和胎盘组织中CXC型趋化因子配体12(CXCL12)和人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)的表达。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定50例正常妊娠孕妇(对照组)和50例PE孕妇(PE组)血清CXCL12、YKL-40浓度,采用免疫组化(IHC)两步法检测胎盘组织中CXCL12、YKL-40的蛋白表达水平。结果PE组收缩压、舒张压、24 h尿蛋白定量高于对照组,新生儿出生体质量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PE组患者血清CXCL12、YKL-40水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IHC发现,PE组胎盘组织中CXCL12、YKL-40的表达强度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PE患者CXCL12与YKL-40均高表达,提示PE的发病与血管内皮病变和炎症刺激有关。

神经肌肉电刺激辅助治疗对脑梗死患者脑部血流、CXC型趋化因子配体16及神经细胞因子的影响

目的探究神经肌肉电刺激辅助治疗对脑梗死患者脑部血流、CXC型趋化因子配体16 (CXCL16)及神经细胞因子的影响。方法收集2017年12月至2018年12月西安国际医学中心医院收治脑梗死患者232例,随机分为观察组、对照组,每组各116例。两组均接受常规药物治疗及康复训练,观察组加用神经肌肉电刺激辅助治疗。比较两组患者的神经细胞因子、认知及综合功能、脑部血流和CXCL16、CD40配体(CD40L)水平。结果治疗后,两组的蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)、功能综合评定量表(FCA)评分、脑源性神经营养因子(BDNF)水平、大脑前动脉、中动脉平均血流速度升高,且观察组高于对照组(P <0. 05)。治疗后,两组的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、CXCL16、CD40L水平均降低,且观察组低于对照组(P <0. 05)。结论在常规治疗基础上应用神经肌肉电刺激治疗脑梗死,可有效修复脑组织损伤,加强脑部血流灌注,进而改善患者认知及综合能力。

强直性脊柱炎患者血清CXC型趋化因子配体及骨代谢指标水平变化及其临床意义

目的 探讨强直性脊柱炎患者血清CXC型趋化因子配体及骨代谢指标水平变化及其临床意义。方法 选取2020年1月至2021年12月该院收治的80例强直性脊柱炎患者作为观察组,另选取同期80例体检健康者作为对照组。检测并比较两组的血清CXC型趋化因子配体(CXCL13、CXCL16)及骨代谢指标[骨吸收指标Ⅰ型胶原交联N-端肽(NTX)、Ⅰ型胶原交联C末端肽(CTX),骨形成指标骨钙素(BGP)、骨保护素(OPG)]水平,比较不同强直性脊柱炎疾病活动度评分(ASDAS)患者的上述指标水平,采用Spearman秩相关分析上述指标与ASDAS的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标对强直性脊柱炎的诊断价值。结果 观察组血清CXCL13、CXCL16、NTX、CTX水平明显高于对照组,而BGP、OPG水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同ASDAS患者血清CXCL13、CXCL16、 NTX、CTX、BGP、OPG比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,血清CXCL13、CXCL16、NTX、CTX水平与ASDAS呈正相关(r=0.763、0.806、0.779、0.731,P<0.05),BGP、OPG水平与ASDAS呈负相关(r=-0.798、-0.819,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CXCL13、CXCL16、NTX、CTX、BGP、OPG联合检测诊断强直性脊柱炎的曲线下面积、灵敏度、特异度及准确度均高于血清CXC型趋化因子配体(CXCL13+CXCL16)、血清骨吸收指标(NTX+CTX)、血清骨形成指标(BGP+OPG)单独检测,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 在强直性脊柱炎患者中血清CXC型趋化因子配体及骨代谢指标水平明显异常,且与患者疾病活动度密切相关,具有较高的检测价值。

原发性干燥综合征患者血清转化生长因子-β_(1)、CXC型趋化因子配体13的表达水平及其与疾病严重程度的相关性

目的研究原发性干燥综合征(pSS)患者血清转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、CXC型趋化因子配体13(CXCL13)的表达水平及其与疾病严重程度的相关性。方法纳入2019年1月至2020年12月西安市第五医院收治的120例pSS患者作为pSS组,同期入院体检者60例作为对照组。比较两组的TGF-β_(1)、CXCL13水平;分析TGF-β_(1)、CXCL13对pSS的诊断价值;比较不同疾病活动度和唇腺病理分级pSS患者的血清TGF-β_(1)、CXCL13水平;分析pSS患者的TGF-β_(1)、CXCL13水平与疾病活动度、唇腺病理分级的相关性。结果pSS组的TGF-β_(1)、CXCL13水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。TGF-β_(1)和CXCL13诊断pSS的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.790[95%置信区间(CI):0.720~0.861]和0.838(95%CI:0.778~0.898)。pSS患者的血清TGF-β_(1)、CXCL13水平均随着疾病活动度和唇腺病理分级的提高而明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。pSS患者的TGF-β_(1)、CXCL13水平与疾病活动度、唇腺病理分级均呈正相关(P<0.05)。结论pSS患者的TGF-β_(1)、CXCL13水平增高,且其与疾病活动度、唇腺病理分级密切相关,可作为pSS诊断的有效指标。

血清血管内皮生长因子及趋化因子CXC配体12对2型糖尿病并发微血管病变的预测价值

目的:探究血清血管内皮生长因子(VEGF)及趋化因子CXC配体12(CXCL12)对2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变的预测价值。方法:选取单纯T2DM患者90例为单纯T2DM组(A组),选取T2DM并发微血管病变患者90例为T2DM并发微血管病变(B组),同时体检健康者90例为对照组(C组)。比较三组血压、糖脂及肾功能指标水平,以及血清VEGF、CXCL12水平。分析T2DM并发微血管病变的危险因素。分析血清VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变的预测价值。结果:与C组比较,A组和B组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、VEGF和CXCL12水平升高(均P<0.05)。与A组比较,B组上述指标水平升高(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TC、FBG、Scr、VEGF、CXCL12是T2DM并发微血管病变的独立危险因素(均P<0.05)。相关性分析表明,VEGF、CXCL12与TC、FBG、Scr呈正相关(均P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变均有一定的预测价值,两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清VEGF、CXCL12在单纯T2DM和T2DM并发微血管病变患者中水平均升高,且T2DM并发微血管病变患者中水平更高。两者对T2DM并发微血管病变有一定预测价值,且两者联合价值更高。

尖锐湿疣差异基因筛选及CXC趋化因子配体10与人乳头瘤病毒分型及复发的相关性研究

目的探讨CXC趋化因子配体10(CXCL10)在尖锐湿疣(CA)组织中的表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)分型及复发的关系。方法采用GEO数据库筛选CA组织和正常组织的差异表达基因。另选取2022年1月至12月无锡市惠山区人民医院收治的120例CA患者(CA组)和40例健康体检者(对照组)作为研究对象,检测其血清CXCL10表达水平。对CA组皮损进行HPV分型检测,采用5-氨基酮戊酸光动力疗法且随访CA组6个月,根据是否复发分为未复发组和复发组。探讨CA患者治疗后复发的独立危险因素及CXCL10表达水平预测CA治疗后复发的临床效能。结果CA组织和正常组织中差异表达基因共184个,其中显著上调58个(包括CXCL10、IGFL1等),显著下调126个(包括MFAP5、PRG4等)。120例CA患者皮损中HPV高危型占64.17%(以HPV16和HPV18感染为主),低危型占37.50%(以HPV6和HPV11感染为主),两种感染占5.83%,两种以上感染占6.67%。与对照组比较,CA组血清CXCL10表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。复发组和未复发组疣体数量、疣体直径、合并人类免疫缺陷病毒(HIV)/梅毒、HPV分型、CXCL10表达水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);HPV分型(OR=1.563,P=0.001)、合并HIV/梅毒(OR=1.842,P<0.001)、CXCL10表达(OR=2.061,P<0.001)是CA患者治疗后复发的独立危险因素。血清CXCL10表达水平预测CA治疗后复发的曲线下面积(AUC)为0.911,当CXCL10截断值为26.66 ng/mL时,诊断灵敏度和特异度分别为89.34%和91.56%。结论CA患者血清CXCL10表达水平显著升高,其可作为CA治疗后复发的一项预测指标。

急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10和CC类趋化因子22水平与疾病严重程度关系及临床诊断价值研究

目的:分析急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)和CC类趋化因子22(CCL22)水平与疾病严重程度的关系及临床诊断价值。方法:选取急性胰腺炎患者102例,分为轻症组(轻症急性胰腺炎患者,47例)、中度重症组(中度重症急性胰腺炎患者,31例)和重症组(重症急性胰腺炎患者,24例)。选择52例体检健康者为健康组。采用全自动生化分析仪检测受试者肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肾功能指标[肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]以及淀粉酶(AMY)水平。采用酶联免疫吸附法检测血清中CXCL10、CCL22水平。采用急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分评估急性胰腺炎患者疾病严重程度。采用Logistic回归分析中度重症和重症急性胰腺炎发生的影响因素。采用Pearson法分析急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL10、CCL22水平诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值。结果:与健康组比较,轻症组ALT、Scr、BUN、AMY水平升高,中度重症组和重症组ALT、AST、Scr、BUN、AMY水平升高(均P<0.05)。与轻症组比较,中度重症组BUN水平升高,重症组ALT、AST、Scr、BUN水平升高(均P<0.05)。与中度重症组比较,重症组BUN水平升高(P<0.05)。四组血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分依次升高(均P<0.05)。急性胰腺炎患者血清CXCL10和CCL22水平呈正相关(P<0.05);血清CXCL10、CCL22水平与BISAP评分呈正相关(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22、BISAP评分是中度重症和重症急性胰腺炎发生的独立危险因素(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22对中度重症和重症急性胰腺炎均有一定诊断价值,且两项联合诊断价值更高(均P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平呈高表达,且随疾病严重程度的加重而升高,两者联合诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值较高。

骨髓微环境中CXC趋化因子配体8介导急性髓系白血病发生、发展的调控机制与临床意义

目的:通过检测不同病情阶段急性髓系白血病(AML)患者CXC趋化因子配体8(CXCL8)的水平变化,分析其与AML患者临床病情及预后的关联性,探索骨髓微环境中CXCL8对白血病发生、发展及恶性生物学行为的调控机制,为AML的基础研究和临床诊治提供借鉴与参考。方法:收集不同病情阶段AML患者骨髓标本,采用ELISA检测CXCL8含量;利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测不同AML细胞系中CXCL8特异性受体CXCR1/2表达情况;选取U937细胞为AML疾病模型,给予不同浓度外源性rCXCL8干预U937细胞,观察细胞形态学变化,并利用CCK-8法检测细胞增殖,qRT-PCR检测CXCR1/2表达变化;将初诊AML患者BM-MSC与U937细胞共培养,ELISA检测共培养体系CXCL8变化差异;Annexin V/PI双染流式细胞术分别检测rCXCL8、anti-CXCL8对U937细胞凋亡的影响,Western blot揭示其间伴随的分子机制。结果:初诊及复发AML患者CXCL8水平显著高于健康者(P<0.05),复发阶段CXCL8水平显著高于其他病情阶段(P<0.01),而与健康者相比,CR阶段且无感染的AML患者CXCL8水平差异无统计学意义(P>0.05)。BM-MSC与U937细胞共培养体系中CXCL8含量及其共培养体系下U937细胞CXCL8 mRNA水平均显著高于未加入BM-MSC的单培养Mono组(P<0.05)。利用rCXCL8干预U937细胞可通过上调Bcl-2表达并下调Bax表达促进细胞增殖,并上调CXCL8特异性受体CXCR1/2表达。通过拮抗CXCL8(anti-CXCL8)后,上调Bax表达并下调Bcl-2表达同时抑制ERK1/2信号通路活化水平诱发U937细胞凋亡。结论:CXCL8与AML病情、预后转归密切相关,是AML患者疾病进展、预后评估的有效监测指标。骨髓微环境中CXCL8是介导白血病细胞恶性增殖、免疫逃逸的重要趋化因子,通过拮抗CXCL8可诱导U937细胞发生凋亡,其机制可能与Bcl-2家族蛋白表达变化、抑制ERK1/2信号通路活化水平有关。

血清CX3C基序趋化因子配体1及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物水平与慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情严重程度及预后的关系研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3C基序趋化因子配体1(CX3CL1)、Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取2019年1月至2021年1月重庆医科大学附属永川医院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者96例为研究对象(呼吸衰竭组)、同期诊治的单纯COPD患者60例为单纯COPD组、同期健康体检的健康人群60例为健康对照组。检测受试者血清CX3CL1、PAI-1水平。比较不同健康状况受试者、不同病情严重程度呼吸衰竭组患者血清CX3CL1、PAI-1水平差异。分析影响COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的因素以及血清CX3CL1、PAI-1对不良预后的预测价值。结果 呼吸衰竭组、单纯COPD组CX3CL1、PAI-1水平均高于健康对照组[(266±29)、(219±35)ng/L比(156±23)ng/L,(15.2±2.3)、(12.3±2.2)μg/L比(8.2±1.8)μg/L],且呼吸衰竭组高于单纯COPD组(均P<0.05)。呼吸衰竭组中轻度组、中度组、重度组血清CX3CL1、PAI-1水平随疾病严重程度加重呈上升趋势(均P<0.05)。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC比值)呈负相关(均P<0.001)。呼吸衰竭组中预后不良组血清CX3CL1、PAI-1水平均高于预后良好组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CX3CL1、PAI-1升高是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的独立危险因素(均P<0.001)。血清CX3CL1、PAI-1联合检测对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后预测的曲线下面积大于CX3CL1、PAI-1单独诊断(均P<0.001)。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平升高,二者与病情严重程度有关,联合检测有助于评估COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床预后。

CC及CXC趋化因子在流感病毒感染过程中调控不同免疫细胞的作用研究进展

流行性感冒(简称流感)是由流感病毒感染引起的急性呼吸道传染病。流感病毒经呼吸道侵袭人体后,呼吸道上皮细胞首先作出反应,产生多种细胞因子诱导机体发挥免疫应答,其中CC趋化因子及CXC趋化因子在流感病毒感染过程中调控多种免疫细胞,在流感病毒感染早期控制炎症反应,维持机体稳态过程中发挥重要作用。分析宿主体内趋化因子调控免疫细胞在流感病毒感染过程中的作用机制,从而为治疗流感提供新的策略。本文主要针对流感病毒感染过程中发挥主要作用的CC趋化因子、CXC趋化因子及其相关受体对各类型免疫细胞的调节作用进行综述。

CXC型趋化因子配体10与CXC型趋化因子配体12在乳腺癌组织的表达及其临床意义

目的探讨CXC型趋化因子配体10(CXCL10)与CXC型趋化因子配体12(CXCL12)蛋白在乳腺癌组织中表达及其与临床病理特征的关系.方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法及免疫组织化学技术检测趋化因子CXCL10与CXCL12在122例乳腺癌组织及相应的癌旁组织表达,并分析其表达差异与临床病理特征的相关性.应用SPSS 20.0统计软件分析,计量资料统计描述以均值±标准差(Mean±SD)表示.组间mRNA差异比较采用配对t检验,趋化因子蛋白与临床病理因素之间的评估采用χ^2检验及秩和检验,多个独立样本采用Kruskal-Wallis H检验.结果趋化因子CXCL10、CXCL12 mRNA在乳腺癌组织高表达(1.10±2.02比0.46±1.33、1.24±1.36比0.72±0.95),差异有统计学意义(t=2.959、3.045,P<0.01).免疫组织化学法检测显示CXCL10、CXCL12蛋白在乳腺癌组织中的表达率高于癌旁组织(44.3%比18.0%、60.7%比12.3%),差异有统计学意义(χ^2=19.569、61.570,P<0.01),与患者年龄、肿瘤大小、人表皮生长因子受体2 (Her-2)状态及激素受体状态均无明显相关性((χ^2=0.663、0.197、0.804、1.320、0.342、1.277、0.062、0.000,P>0.05).CXCL10在TNM分期为Ⅲ/Ⅳ期或伴有淋巴结转移的浸润性乳腺癌中的表达明显增高(χ^2=12.285、9.240,P<0.05),而CXCL12的表达与TNM分期及淋巴结转移无明显相关(χ^2=2.754、3.640,P>0.05).结论趋化因子CXCL10、CXCL12可能与乳腺癌的发生、发展有关,CXCL10可能与乳腺癌的淋巴结转移及恶性进展密切相关.

外周血CXC型趋化因子配体13检测在原发性干燥综合征患者中的临床意义

目的:探讨外周血CXC型趋化因子配体13(CXCL13)检测在pSS患者中的临床意义。方法:纳入60例研究对象,其中30例初诊的pSS患者为疾病组,30名健康体检者为对照组,采用ELISA法检测血清CXCL13水平,并采用Pearson相关系数及Spearman相关系数,分析其与外周血B细胞比例、免疫球蛋白(Ig)G、IgM、IgA、C3、C4、自身抗体等免疫相关指标、腺体结构和功能指标,以及SS疾病相关指数EULAR干燥综合征疾病活动度指数(ESSDAI)和EULAR干燥综合征患者报告指数(ESSPRI)的相关性。结果:pSS组患者外周血CXCL13水平明显高于对照组[(139±94)pg/ml和(36±20)pg/ml],差异有统计学意义(t=5.838,P<0.01)。pSS患者外周血CXCL13水平与外周血B细胞比例(r=0.364,P=0.048)、IgG水平(r=0.369,P=0.045)、唇腺淋巴细胞浸润程度(r=0.592,P=0.001),以及ESSDAI(r=0.415,P=0.023)、ESSPRI评分(r=0.431,P=0.017)均呈正相关;与未刺激状态下唾液流率呈负相关(r=-0.381,P=0.038)。pSS患者中有系统累及者24例,有系统累及的pSS患者血清CXCL13水平较无系统累及者明显升高,且差异有统计学意义(Z=-2.256,P=0.024),但与系统累及数无明显相关性(r=0.344,P=0.062)。结论:pSS患者外周血中CXCL13的检测有助于疾病活动程度及腺体破坏程度的判断。

微小RNA-646/CXC型趋化因子配体10轴对肝癌侵袭及其相关蛋白的影响

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-646/CXC型趋化因子配体10(CXCL10)轴对肝癌侵袭的影响并探讨其分子机制。方法选取2018年6月到2020年1月南阳市中心医院收集的108例肝癌组织和对应癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-646表达水平。采用Lipofectamine 2000转染miR-646 mimic和对照mimic至肝癌细胞MHCC97H,转染48 h后采用Transwell分析细胞侵袭能力;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-646的靶基因,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞和肿瘤组织中CXCL10蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.10±0.19)比较,肝癌组织中miR-646表达水平(0.44±0.17)显著下调,差异有统计学意义。与对照组细胞[(108.55±12.35)个]比较,实验组细胞侵袭数量[(45.36±8.99)个]显著下调,差异有统计学意义。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示CXCL10是miR-646的靶基因。与癌旁组织(0.68±0.10)比较,肝癌组织中CXCL10表达水平(1.33±0.21)显著上调,差异有统计学意义。与对照组细胞(0.54±0.11)比较,实验组细胞表CXCL10表达水平(0.21±0.09)显著下调,差异有统计学意义。与癌旁组织基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达水平(0.85±0.19和0.58±0.18)比较,肝癌组织中MMP-2和MMP-9表达水平(1.75±0.25和1.49±0.18)显著增加,差异有统计学意义。与对照组细胞MMP-2和MMP-9表达水平(1.24±0.14、1.16±0.18)比较,实验组细胞MMP-9和MMP-2表达水平(0.37±0.12、0.18±0.08)显著下调,差异有统计学意义(t=3.018、5.091,P<0.05)。结论miR-646通过靶向CXCL10调节肝癌细胞的侵袭能力。

CXC型趋化因子配体16在强直性脊柱炎中的表达及机制

目的 探讨人CXC型趋化因子配体16(CXCL16)及其受体CXC型趋化因子受体6(CXCR6)在强直性脊柱炎(AS)发病中的表达及作用机制。方法 通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和酶联免疫吸附试验(ELISA)对AS患者外周血及关节液进行CXCL16表达的分析;通过流式细胞术,检测AS患者和对照组外周血淋巴细胞和单核细胞中CXCR6和CXCL16的表达量;趋化实验研究不同浓度的CXCL16对AS患者关节液和外周血中淋巴细胞的趋化作用。结果 AS患者受累关节局部滑液中CXCL16蛋白浓度[(357.90±60.44) pg/ml]以及血浆中CXCL16蛋白浓度[(175.10±13.28) pg/ml]与健康对照组[(122.80±21.42) pg/ml]比较均明显升高(P<0.01);在外周血淋巴细胞中AS患者CXCR6的表达量为(48.63±2.60)%,明显高于健康对照组[(37.70±2.37)%,P<0.01];CXCL16对AS患者关节积液中的淋巴细胞趋化能力明显高于外周血。结论 趋化因子CXCL16及其受体CXCR6在AS患者关节积液和外周血中的表达明显高于对照组,可为AS的免疫治疗提供新的治疗靶位和方法。

急性脑梗死患者血清趋化因子CXCL12、RANTES、MIP-1α的动态表达及与神经功能缺损程度和预后的相关性分析

目的:探究急性脑梗死(ACI)患者CXC基序趋化因子配体12(CXCL12)、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的动态表达及与神经功能缺损程度和预后的相关性。方法:选取2021年7月—2022年7月赣州市第三人民医院收治的80例ACI患者作为ACI组,另选取同期脑神经功能正常的80例志愿者作为对照组。比较ACI组与对照组、不同神经功能缺损程度及预后情况患者的CXCL12、RANTES、MIP-1α水平;分析上述血清指标与神经功能缺损程度的相关性;绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析各血清指标对ACI患者预后不良的预测价值。结果:ACI组CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均高于对照组(P<0.05)。重度缺损组血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平高于轻、中度缺损组,且中度缺损组均高于轻度缺损组(P<0.05)。预后不良组血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均高于预后良好组(P<0.05)。Kendall的tau-b相关性分析显示,ACI患者血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平与神经功能缺损程度均呈正相关(τ=0.566、0.678、0.752,P<0.001)。ROC曲线显示,血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平单一及联合检测预测ACI患者预后不良的曲线下面积(AUC)均>0.8,联合检测的价值更高。结论:ACI患者血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均呈高表达,且水平越高,患者的神经功能缺损越严重、预后不良风险越高。

外周血CC家族趋化因子配体21、CXC趋化因子受体7与阵发性房颤射频消融术后早期复发的相关性分析

目的探究血清CC家族趋化因子配体21(CCL21)、CXC趋化因子受体7(CXCR7)水平与阵发性房颤射频消融术后早期复发的相关性。方法选取2018年6月至2021年1月襄阳市中心医院收治的122例接受射频消融术治疗的房颤病人为研究对象,根据射频消融术后3个月病人是否出现复发分为早期复发组(19例)和未早期复发组(103例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测病人血清中CCL21、CXCR7水平,采用受试者操作特征(ROC)曲线评价血清CCL21、CXCR7预测阵发性房颤射频消融术后早期复发的价值,logistic回归分析影响阵发性房颤射频消融术后早期复发的危险因素。结果与未早期复发组相比,早期复发组病人左心房直径(LAD)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及CCL21水平较高(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)及血清CXCR7水平较低(P<0.05);ROC结果显示,血清CCL21、CXCR7水平预测术后早期复发的AUC分别为0.88、0.87,CCL21为138.36 ng/L时,CXCR7为2113.83μg/L,具有最优的预测能力,二者联合预测术后早期复发的AUC为0.94,灵敏度为84.20%,特异度为95.10%。logistic回归分析,结果显示高LAD值、CCL21≥138.36 ng/L、CXCR7≤2113.83μg/L是阵发性房颤射频消融术后早期复发的危险因素(P<0.05),高LVEF值是阵发性房颤射频消融术后早期复发的保护因素(P<0.05)。结论术后早期复发的阵发性房颤病人血清中CCL21水平上升,CXCR7水平下降,对阵发性房颤射频消融术后早期复发具有一定的预测价值。

缺血性脑卒中后认知功能障碍老年患者血清神经丝轻链蛋白和CXC型趋化因子配体16水平变化及意义

目的观察缺血性脑卒中后认知功能障碍老年患者血清神经丝轻链蛋白(neurofilament light chain protein,NfL)、CXC型趋化因子配体16(CXC-chemokine ligand 16,CXCL16)水平变化,探讨二者对缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍的预测价值。方法缺血性脑卒中老年患者206例,均给予规范治疗。出院后随访3个月,依据蒙特利尔认知评估基础量表(Montreal cognitive assessment-basic,MoCA-B)评分,将206例患者分为认知障碍组89例(MoCA-B评分<26分)和非认知障碍组117例(MoCA-B评分≥26分)。比较2组性别、年龄、体质量指数等临床资料;比较2组入院次日血清NfL、CXCL16、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸、C反应蛋白、尿酸及肌酐水平;Pearson相关法分析血清NfL、CXCL16水平与MoCA-B评分的相关性;多因素logistic回归分析缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍的影响因素;绘制ROC曲线,评估血清NfL、CXCL16预测缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍的价值。结果认知障碍组受教育时间[7(10,14)年]短于非认知障碍组[13(9,17)年](U=3.546,P<0.001),合并高血压比率(55.06%)高于非认知障碍组(40.17%)(χ^(2)=4.501,P=0.034),年龄、体质量指数、缺血性脑卒中病因及男性、饮酒、吸烟、合并糖尿病比率与非认知障碍组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。认知障碍组血清NfL[(75.97±9.93)ng/L]、CXCL16[(2.80±0.62)μg/L]、三酰甘油[1.96(1.46,2.47)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(3.18±0.86)mmol/L]、同型半胱氨酸[(15.61±4.15)μmol/L]、C反应蛋白[7.41(4.88,10.63)mg/L]水平均高于非认知障碍组[(60.59±11.42)ng/L、(1.94±0.63)μg/L、1.69(1.11,2.46)mmol/L、(2.92±0.96)mmol/L、(14.13±4.77)μmol/L、4.38(2.85,6.37)mg/L](P<0.05),MoCA-B评分[(20.76±2.88)分]低于非认知障碍组[(27.31±1.21)分](P<0.05),血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸、肌酐水平与非认知障碍组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。缺血性脑卒中老年患者血清NfL、CXCL16水平与MoCA-B评分均呈负相关(r=-0.459,P<0.001;r=-0.499,P<0.001)。高血压(OR=1.488,95%CI:1.181~1.874,P=0.001)及血清C反应蛋白(OR=3.677,95%CI:1.496~9.041,P=0.005)、NfL(OR=1.422,95%CI:1.136~1.779,P=0.002)、CXCL16(OR=2.087,95%CI:1.226~3.553,P=0.007)是缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍的影响因素。血清NfL、CXCL16分别以70.74 ng/L、2.47μg/L为最佳截断值,单独及联合预测缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍的AUC分别为0.854(95%CI:0.803~0.906,P<0.001)、0.835(95%CI:0.780~0.891,P<0.001)、0.910(95%CI:0.870~0.949,P<0.001),灵敏度分别为73.03%、74.16%、83.15%,特异度分别为83.76%、81.20%、88.03%;二者联合预测缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍的AUC大于单独预测(Z=2.982,P=0.001;Z=3.339,P=0.003)。结论血清NfL、CXCL16水平增高及有高血压的缺血性脑卒中老年患者认知功能障碍发生风险大,血清NfL联合CXCL16对缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍有较高预测价值。

宫颈癌中CXC趋化因子配体13表达及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响

目的探究CXC趋化因子配体(CXCL)13在宫颈癌组织样本中的表达及其对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的影响和可能的作用机制。方法应用ualcan开放存取数据库对肿瘤基因组图谱(TCGA)中正常宫颈和宫颈鳞状细胞癌样本中CXCL13 mRNA表达进行差异分析,并分析CXCL13 mRNA表达与患者生存的关系。将培养的宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、2、5、10 ng/ml人CXCL13重组蛋白处理组,利用细胞计数试剂(CCK)-8实验明确CXCL13对HeLa细胞生长的影响,采用Transwell细胞迁移实验明确CXCL13对HeLa细胞迁移的影响,采用Western印迹实验明确CXCL13对HeLa细胞CXC趋化因子受体(CXCR)5和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达的影响。结果生物信息分析表明,与正常宫颈组织比较,CXCL13 mRNA在宫颈癌组织中的表达显著上调,但CXCL13 mRNA表达与患者的生存没有相关性;生长实验表明,与对照组比较,24 h后5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞生长能力显著增强;48 h和72 h后2、5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞生长能力显著增强;迁移实验表明,与对照组比较,24 h后2、5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞迁移能力显著增强;Western印迹实验表明,与对照组相比,48 h后5 ng/ml CXCL13处理组细胞CXCR5和p-ERK蛋白相对表达量显著上调。结论CXCL13在宫颈癌中表达上调,可通过其受体CXCR5和ERK通路促进肿瘤细胞生长和迁移。

利拉鲁肽抗CXC趋化因子配体16诱导的人足细胞脂质沉积作用及机制

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)抗CXC趋化因子配体16(CXCL16)诱导的人足细胞脂质沉积的作用及机制。方法①葡萄糖40 mmol·L^(-1)刺激人足细胞24 h,棕榈酸250μmol·L^(-1)刺激人足细胞6 h,Western印迹法检测足细胞CXCL16蛋白表达水平。②重组CXCL16100μg·L^(-1)刺激足细胞0,6,12和24 h,Western印迹法检测足细胞裂隙素蛋白表达水平。③足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽10,50和100 nmol·L^(-1)组及CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加重组CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,油红O染色检测足细胞脂滴面积。④足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽100 nmol·L^(-1)组和CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,鬼笔环肽染色检测足细胞肌动蛋白应力纤维百分比,ELISA检验细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素1β(IL^(-1)β)蛋白浓度,实时荧光定量PCR检测TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA表达水平;Western印迹法检测足细胞裂隙素、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、SREBP2和脂肪分化相关蛋白(ADRP)表达水平。结果①与细胞对照组相比,高糖和棕榈酸刺激均可引起人足细胞CXCL16表达水平显著升高(P<0.01)。②与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞裂隙素表达显著下调(P<0.01)。③与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞脂滴面积显著升高(P<0.01),辛伐他汀和不同浓度利拉鲁肽均可显著缓解这一变化(P<0.01)。④与细胞对照组相比,重组CXCL16可引起足细胞肌动蛋白应力纤维百分比显著下降(P<0.01),培养液中TNF-α,TGF-β和L^(-1)β蛋白浓度显著升高(P<0.01),足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),裂隙素表达显著下调(P<0.01),SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与CXCL16组比较,利拉鲁肽和辛伐他汀可以显著恢复足细胞肌动蛋白应力纤维百分比(P<0.01),下调培养液中TNF-α,TGF-β和IL^(-1)β蛋白浓度(P<0.01),抑制足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平(P<0.05,P<0.01),上调裂隙素蛋白表达水平(P<0.01),下调SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平(P<0.01)。结论利拉鲁肽可通过抑制CXCL16诱导的脂质沉积减轻足细胞损伤,并缓解脂质沉积引起的炎症激活,这可能与利拉鲁肽能够抑制SREBP和ADRP表达有关。