神经肌肉电刺激辅助治疗对脑梗死患者脑部血流、CXC型趋化因子配体16及神经细胞因子的影响

目的探究神经肌肉电刺激辅助治疗对脑梗死患者脑部血流、CXC型趋化因子配体16 (CXCL16)及神经细胞因子的影响。方法收集2017年12月至2018年12月西安国际医学中心医院收治脑梗死患者232例,随机分为观察组、对照组,每组各116例。两组均接受常规药物治疗及康复训练,观察组加用神经肌肉电刺激辅助治疗。比较两组患者的神经细胞因子、认知及综合功能、脑部血流和CXCL16、CD40配体(CD40L)水平。结果治疗后,两组的蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)、功能综合评定量表(FCA)评分、脑源性神经营养因子(BDNF)水平、大脑前动脉、中动脉平均血流速度升高,且观察组高于对照组(P <0. 05)。治疗后,两组的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、CXCL16、CD40L水平均降低,且观察组低于对照组(P <0. 05)。结论在常规治疗基础上应用神经肌肉电刺激治疗脑梗死,可有效修复脑组织损伤,加强脑部血流灌注,进而改善患者认知及综合能力。

利拉鲁肽抗CXC趋化因子配体16诱导的人足细胞脂质沉积作用及机制

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)抗CXC趋化因子配体16(CXCL16)诱导的人足细胞脂质沉积的作用及机制。方法①葡萄糖40 mmol·L^(-1)刺激人足细胞24 h,棕榈酸250μmol·L^(-1)刺激人足细胞6 h,Western印迹法检测足细胞CXCL16蛋白表达水平。②重组CXCL16100μg·L^(-1)刺激足细胞0,6,12和24 h,Western印迹法检测足细胞裂隙素蛋白表达水平。③足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽10,50和100 nmol·L^(-1)组及CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加重组CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,油红O染色检测足细胞脂滴面积。④足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽100 nmol·L^(-1)组和CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,鬼笔环肽染色检测足细胞肌动蛋白应力纤维百分比,ELISA检验细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素1β(IL^(-1)β)蛋白浓度,实时荧光定量PCR检测TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA表达水平;Western印迹法检测足细胞裂隙素、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、SREBP2和脂肪分化相关蛋白(ADRP)表达水平。结果①与细胞对照组相比,高糖和棕榈酸刺激均可引起人足细胞CXCL16表达水平显著升高(P<0.01)。②与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞裂隙素表达显著下调(P<0.01)。③与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞脂滴面积显著升高(P<0.01),辛伐他汀和不同浓度利拉鲁肽均可显著缓解这一变化(P<0.01)。④与细胞对照组相比,重组CXCL16可引起足细胞肌动蛋白应力纤维百分比显著下降(P<0.01),培养液中TNF-α,TGF-β和L^(-1)β蛋白浓度显著升高(P<0.01),足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),裂隙素表达显著下调(P<0.01),SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与CXCL16组比较,利拉鲁肽和辛伐他汀可以显著恢复足细胞肌动蛋白应力纤维百分比(P<0.01),下调培养液中TNF-α,TGF-β和IL^(-1)β蛋白浓度(P<0.01),抑制足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平(P<0.05,P<0.01),上调裂隙素蛋白表达水平(P<0.01),下调SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平(P<0.01)。结论利拉鲁肽可通过抑制CXCL16诱导的脂质沉积减轻足细胞损伤,并缓解脂质沉积引起的炎症激活,这可能与利拉鲁肽能够抑制SREBP和ADRP表达有关。

缺血性脑卒中后认知功能障碍老年患者血清神经丝轻链蛋白和CXC型趋化因子配体16水平变化及意义

目的观察缺血性脑卒中后认知功能障碍老年患者血清神经丝轻链蛋白(neurofilament light chain protein,NfL)、CXC型趋化因子配体16(CXC-chemokine ligand 16,CXCL16)水平变化,探讨二者对缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍的预测价值。方法缺血性脑卒中老年患者206例,均给予规范治疗。出院后随访3个月,依据蒙特利尔认知评估基础量表(Montreal cognitive assessment-basic,MoCA-B)评分,将206例患者分为认知障碍组89例(MoCA-B评分<26分)和非认知障碍组117例(MoCA-B评分≥26分)。比较2组性别、年龄、体质量指数等临床资料;比较2组入院次日血清NfL、CXCL16、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸、C反应蛋白、尿酸及肌酐水平;Pearson相关法分析血清NfL、CXCL16水平与MoCA-B评分的相关性;多因素logistic回归分析缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍的影响因素;绘制ROC曲线,评估血清NfL、CXCL16预测缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍的价值。结果认知障碍组受教育时间[7(10,14)年]短于非认知障碍组[13(9,17)年](U=3.546,P<0.001),合并高血压比率(55.06%)高于非认知障碍组(40.17%)(χ^(2)=4.501,P=0.034),年龄、体质量指数、缺血性脑卒中病因及男性、饮酒、吸烟、合并糖尿病比率与非认知障碍组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。认知障碍组血清NfL[(75.97±9.93)ng/L]、CXCL16[(2.80±0.62)μg/L]、三酰甘油[1.96(1.46,2.47)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(3.18±0.86)mmol/L]、同型半胱氨酸[(15.61±4.15)μmol/L]、C反应蛋白[7.41(4.88,10.63)mg/L]水平均高于非认知障碍组[(60.59±11.42)ng/L、(1.94±0.63)μg/L、1.69(1.11,2.46)mmol/L、(2.92±0.96)mmol/L、(14.13±4.77)μmol/L、4.38(2.85,6.37)mg/L](P<0.05),MoCA-B评分[(20.76±2.88)分]低于非认知障碍组[(27.31±1.21)分](P<0.05),血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸、肌酐水平与非认知障碍组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。缺血性脑卒中老年患者血清NfL、CXCL16水平与MoCA-B评分均呈负相关(r=-0.459,P<0.001;r=-0.499,P<0.001)。高血压(OR=1.488,95%CI:1.181~1.874,P=0.001)及血清C反应蛋白(OR=3.677,95%CI:1.496~9.041,P=0.005)、NfL(OR=1.422,95%CI:1.136~1.779,P=0.002)、CXCL16(OR=2.087,95%CI:1.226~3.553,P=0.007)是缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍的影响因素。血清NfL、CXCL16分别以70.74 ng/L、2.47μg/L为最佳截断值,单独及联合预测缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍的AUC分别为0.854(95%CI:0.803~0.906,P<0.001)、0.835(95%CI:0.780~0.891,P<0.001)、0.910(95%CI:0.870~0.949,P<0.001),灵敏度分别为73.03%、74.16%、83.15%,特异度分别为83.76%、81.20%、88.03%;二者联合预测缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍的AUC大于单独预测(Z=2.982,P=0.001;Z=3.339,P=0.003)。结论血清NfL、CXCL16水平增高及有高血压的缺血性脑卒中老年患者认知功能障碍发生风险大,血清NfL联合CXCL16对缺血性脑卒中老年患者发生认知功能障碍有较高预测价值。

急性胰腺炎患者血清微小RNA-340-3p、CXC趋化因子配体-13和CXC趋化因子配体-16的表达意义

目的:检测急性胰腺炎患者血清中微小RNA-340-3p(miR-340-3p)、CXC趋化因子配体-13(CXCL-13)和CXC趋化因子配体-16(CXCL-16)的表达特征,分析其相关性。方法:选择确诊为急性胰腺炎的患者69例作为观察组,选择经体检健康的成人69例作为对照组。留取所有研究对象的血清标本,应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-340-3p的表达,应用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测CXCL-13、CXCL-16的表达。应用生物信息分析预测miR-340-3p和CXCL-13、miR-340-3p和CXCL-16的靶向关系。结果:miR-340-3p在观察组中的表达量明显低于对照组,CXCL-13和CXCL-16在观察组中的表达量明显高于对照组(均P<0.05)。miR-340-3p、CXCL-13和CXCL-16在观察组不同病变分级中的表达差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组中miR-340-3p和CXCL-13(r=-0.63,P=0.032)、miR-340-3p和CXCL-16(r=-0.62,P=0.022)均呈负相关性,CXCL-13和CXCL-16(r=0.61,P=0.014)呈正相关性。生物信息分析显示miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有可能的结合位点。结论:急性胰腺炎患者血清中miR-340-3p低表达、CXCL-13和CXCL-16高表达,miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有协同负向作用,参与病变的形成和进展。

小而密低密度脂蛋白胆固醇、CXC型趋化因子配体12与糖尿病患者并发心血管疾病的相关性

目的探讨血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)以及CXC型趋化因子配体12(CXCL12)水平与心血管疾病(CVD)的相关性。方法选取2021年6月至2022年9月期间在医院接受治疗的糖尿病患者256例作为糖尿病组,根据患者是否合并CVD将其分为心血管疾病组和非心血管疾病组。并与健康志愿者(对照组)比较各组的血清sdLDL-C以及CXCL12水平,分析糖尿病患者并发CVD的危险因素,分析sdLDL-C、CXCL12及联合检测对糖尿病患者并发CVD的诊断价值。结果糖尿病组的血清sdLDL-C、CXCL12水平高于对照组(P<0.05)。心血管疾病组的病程、BMI、LDL-C以及血清sdLDL-C、CXCL12水平均高于非心血管疾病组(P<0.05)。经多因素logistic回归分析显示,sdLDL-C、CXCL12均为糖尿病患者并发CVD的独立影响因素(P<0.05)。血清sdLDL-C、CXCL12联合检测的敏感度、特异度高于单一检测。结论糖尿病患者血清sdLDL-C以及CXCL12水平升高是并发CVD的独立危险因素,且二者的联合检测对于糖尿病并发CVD具有较高的诊断价值。

血清CXC趋化因子配体9、16与初诊儿童过敏性紫癜复发的关系

目的研究血清CXC趋化因子配体(CXCL)9、CXCL16与初诊儿童过敏性紫癜(HSP)复发的关系。方法选择2018年1月至2022年4月在该院接受治疗的初诊HSP患儿210例作为观察组,另选择同期来该院接受健康体检的儿童210例作为对照组,收集所有研究对象的临床病历资料,比较观察组治疗前及对照组体检时血清CXCL9和CXCL16水平。观察组治疗后随访半年,根据复发结局将其分为复发组和未复发组。比较复发组及未复发组血清CXCL9和CXCL16水平,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析初诊儿童HSP复发的影响因素,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析相关影响因素对复发的预测价值。结果观察组血清CXCL9和CXCL16水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组经治疗后共计39例患儿复发,复发率为18.57%(39/210)。复发组血清CXCL9和CXCL16水平均明显高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,年龄>6岁、存在感染史、皮疹持续时间>4周、CXCL9及CXCL16水平升高均为HSP复发的独立危险因素(P<0.05)。CXCL9及CXCL16联合检测预测复发的曲线下面积高达0.854(95%CI:0.518~0.967),灵敏度为88.39%,特异度为64.27%。结论血清CXCL9和CXCL16水平升高为初诊儿童HSP复发的独立危险因素,可能成为预测初诊儿童HSP复发的辅助指标,且2项指标联合检测的预测价值更高。

CXC型趋化因子配体16在强直性脊柱炎中的表达及机制

目的 探讨人CXC型趋化因子配体16(CXCL16)及其受体CXC型趋化因子受体6(CXCR6)在强直性脊柱炎(AS)发病中的表达及作用机制。方法 通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和酶联免疫吸附试验(ELISA)对AS患者外周血及关节液进行CXCL16表达的分析;通过流式细胞术,检测AS患者和对照组外周血淋巴细胞和单核细胞中CXCR6和CXCL16的表达量;趋化实验研究不同浓度的CXCL16对AS患者关节液和外周血中淋巴细胞的趋化作用。结果 AS患者受累关节局部滑液中CXCL16蛋白浓度[(357.90±60.44) pg/ml]以及血浆中CXCL16蛋白浓度[(175.10±13.28) pg/ml]与健康对照组[(122.80±21.42) pg/ml]比较均明显升高(P<0.01);在外周血淋巴细胞中AS患者CXCR6的表达量为(48.63±2.60)%,明显高于健康对照组[(37.70±2.37)%,P<0.01];CXCL16对AS患者关节积液中的淋巴细胞趋化能力明显高于外周血。结论 趋化因子CXCL16及其受体CXCR6在AS患者关节积液和外周血中的表达明显高于对照组,可为AS的免疫治疗提供新的治疗靶位和方法。

血清中期因子、脂氧素A4、CXC趋化因子配体16联合应用对过敏性紫癜患儿肾损害的预测价值

目的 探讨血清中期因子(MK)、脂氧素A4(LXA4)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)联合应用对过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害的预测价值。方法 选取2018年1月至2021年12月咸阳彩虹医院收治的117例HSP患儿为HSP组,治疗后随访6个月,统计肾损害发生情况。另选取同期59例健康体检志愿儿童为对照组。收集HSP患儿临床资料,采用酶联免疫吸附试验检测两组研究对象血清MK、LXA4、CXCL16水平。通过单因素和多因素Logistic回归分析HSP患儿肾损害的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MK、LXA4、CXCL16水平对HSP患儿肾损害的预测价值。结果 与对照组比较,HSP组血清MK、LXA4、CXCL16水平均升高(P<0.05)。随访6个月,117例HSP患儿中发生肾损害35例(肾损害组),肾损害发生率为29.91%(35/117),其余82例为无肾损害组。肾损害组确诊时间≥7 d、呼吸道感染患儿比例和血清MK、LXA4、CXCL16水平均高于无肾损害组(P<0.05),但两组性别、年龄、体质量及关节痛/关节炎、消化道出血、EBV感染患儿比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,确诊时间≥7 d、呼吸道感染和血清MK、LXA4、CXCL16水平升高均为HSP患儿肾损害的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清MK、LXA4、CXCL16水平联合预测HSP患儿肾损害的曲线下面积大于MK、LXA4、CXCL16单独预测(P<0.05)。结论 HSP患儿血清MK、LXA4、CXCL16水平升高与肾损害密切相关,血清MK、LXA4、CXCL16水平联合预测HSP患儿肾损害的价值较高。

CXC趋化因子配体16和同型半胱氨酸联合检测在冠心病诊疗中的意义

冠心病（coronary artery heart disease）已成为当今严重危害人类健康、影响人们生活质量的最常见心血管疾病之一。近年来研究表明,一些新的炎性因子如CXC趋化因子配体16（CXCL16）、同型半胱氨酸（Hcy）等与动脉粥样硬化尤其是冠心病关系密切。本研究通过对冠心病患者外周血中CXCL16、Hcy水平的联合检测,来探讨其与冠心病的关系,现报告如下。

血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性

目的探讨血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠心病的关系,以及其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。方法研究对象分为急性冠状动脉综合征组(n=29)、稳定型心绞痛组(n=26)及对照组(n=21)。酶联免疫吸附法测定血清CXC趋化因子配体16水平,比较三组患者间血清CXC趋化因子配体16水平;Logistic回归分析CXC趋化因子配体16水平与急性冠状动脉综合征的相关性,Spearman相关分析其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。结果血清CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征组显著增高,其与急性冠状动脉综合征呈正相关,而与用药情况、血脂及C反应蛋白水平无相关。急性冠状动脉综合征组血清CXC趋化因子配体16与Gensi-ni评分不相关。结论血清可溶性CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征病人显著增高,是独立于C反应蛋白及血脂水平的生物标志物。血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠状动脉狭窄严重程度不相关。

不同TOAST分型急性脑梗死患者血清CXC趋化因子配体16、碱性髓鞘蛋白、基质金属蛋白酶-9水平变化及临床意义

目的:探讨根据类肝素药物治疗急性缺血性脑卒中试验(TOAST)分型后不同类型急性脑梗死(ACI)患者血清CXC趋化因子配体16(CXCL16)、碱性髓鞘蛋白(MBP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及临床意义。方法:随机选取137例ACI患者为观察组,选取同期健康体检者89例为对照组。比较两组血清CXCL16、MBP、MMP-9水平。根据TOAST对ACI患者进行分型,比较不同亚型ACI患者血清CXCL16、MBP、MMP-9水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CXCL16、MBP、MMP-9单项及联合对ACI的诊断效能。结果:观察组血清CXCL16、MBP、MMP-9水平均明显高于对照组(均P<0.05)。不同TOAST分型患者血清CXCL16、MBP、MMP-9水平比较,差异有统计学意义(均P<0.05);大动脉粥样硬化(LAA)组CXCL16、MMP-9水平明显高于其他亚型组,MBP水平明显高于小动脉闭塞型卒中(SAO)组、其他病因组及不明原因组(均P<0.05);心源性脑栓塞(CE)组CXCL16水平明显高于SAO组,MBP、MMP-9水平明显高于SAO组、其他病因组及不明原因组(均P<0.05);SAO组CXCL16、MBP水平明显低于其他病因组及不明原因组,MMP-9水平明显高于其他病因组(均P<0.05);其他病因组MBP水平明显高于不明原因组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清CXCL16、MBP、MMP-9单项诊断早期ACI的曲线下面积(AUC)分别为0.814、0.838、0.808,三项联合诊断早期ACI的AUC为0.933,均具有较高的诊断效能。结论:ACI患者血清CXCL16、MBP、MMP-9水平均明显升高,且与TOAST分型密切相关,可作为临床早期诊断的检测指标。

血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性研究

目的探讨血清可溶性CXC趋化测子配体16（CXCL16）与冠心病（CHD）的关系，以及其与冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法研究对象分为急性冠状动脉综合征（ACS）组（n=163）、稳定型心绞痛（SAP）组（n=36）及对照组（n=34）。双抗体夹心酶标法测定血清CXCL16水平，比较三组患者血清CXCL16水平，根据冠脉造影检查结果，分析血清CXCL16水平与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。结果ACS组血清CXCL16水平和超敏C-反应蛋白（highsensitivityC—reactiveprotein，hCRP）水平显著高于SAP组（P〈0．01）。血清CXCL16水平随冠脉病变支数增多而升高。随Gensini积分增加，CXCL16水平和hCRP水平逐渐升高，且CXCL16、hCRP在Gensini积分≤30分、31～60分、≥61分三组间两两比较时亦差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACS患者血清CXCL16水平显著增高。是独立于hCRP及血脂水平的生物标志物。CXCL16水平随病变支数增多和Gensini积分增加而升高，提示血清CXCL16水平与冠状动脉粥样硬化病变程度有关．可以作为冠心病危险分层的指标。

CXC趋化因子配体16在慢性肾脏病中的表达及其意义

目的:观察CXC趋化因子配体16(CXCL16)在慢性肾脏病(CKD)患者和CDK动物模型中的表达情况,研究其与肾功能等因素的相关性,探讨CXCL16在CKD进展中的作用。方法:在临床研究方面,收集200例CKD患者[按肾小球滤过率(e GFR)分为CKD 1-2期组、CKD 3-4期组和CKD 5期组]和40例健康对照组的外周血标本,检测血清肌酐、尿素氮、血脂、e GFR等各项指标,并检测血清中CXCL16的含量。在动物实验方面,取雄性C57BL/6小鼠14只,随机分为普通对照组及普通模型组(各7只),雄性CXCL16基因敲除小鼠7只,随机分为基因敲除对照组(3只)及基因敲除模型组(4只)。4周后处死小鼠,检测小鼠血清尿素氮、肌酐、CXCL16等指标,观察肾组织病理改变。结果:健康对照组和CKD各期组患者之间年龄、性别、体质量指数(BMI)差异无统计学意义(P>0.05)。CKD 5期组患者血清CXCL16水平高于健康对照组和CKD 1-2期组、CKD3-4期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在校正了CKD患者的年龄、性别、BMI后,e GFR、C-反应蛋白(CRP)和脂联素与血浆CXCL-16独立相关。在动物实验中,CXCL基因敲除模型组与普通模型组相比,其血清尿素氮、肌酐及尿酸升高幅度偏低;肾脏病理提示基因敲除模型组小鼠肾脏损伤程度轻于普通模型组。结论:随着CKD的进展,血浆中CXCL-16的水平显著升高,并与肾功能的变化独立相关。

血清胱抑素C、同型半胱氨酸及CXC趋化因子16对狼疮性肾炎预后的影响

目的探讨血清胱抑素C(Cys C)、同型半胱氨酸(Hcy)及CXC趋化因子16(CXCL16)对狼疮性肾炎预后的影响。方法选择本院2011年2月至2013年1月收治的狼疮性肾炎患者127例作为观察组,选取同期健康体检者100例作为对照组,分析所有研究对象Cys C、Hcy和CXCL16水平,记录观察组患者治疗前后上述指标水平变化及不同分型、不同预后患者的各指标水平差异。结果观察组患者治疗后血清Cys C、Hcy及CXCL16水平均明显降低,但均显著高于对照组(P<0.05)。不同分型狼疮性肾炎患者的Cys C、Hcy及CXCL16水平均显著高于对照组,Ⅳ型患者上述指标水平均明显高于Ⅲ型及Ⅴ型患者,差异均具有显著性(P<0.05)。随访中32例患者死亡,死亡率为25.2%,其中Cys C、Hcy及CXCL16水平随患者生存时间的增加而显著降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论 Cys C、Hcy及CXCL16水平与狼疮性肾炎的发生发展密切相关,能够反映狼疮性肾炎患者的肾损伤程度,可作为患者临床治疗效果及预后判断的重要指标。

急性冠状动脉综合征患者血浆CXC趋化因子配体16 TC TG HDL-C LDL-C检测及相关性研究

目的:通过检测血浆中CXC趋化因子配体16 TC TG HDL-C LDL-C的含量,探讨与ACS的关系。方法:采用ELISA法定量检测血浆CXCL16含量,同时用全自动生化分析仪检测TC TG HDL-C LDL-C在血浆中的含量。结果:血清水平LDL-C在冠心病各组及胸痛对照组中差异有统计学意义,各组血浆CXC16水平差异有统计学意义。结论:我国随着生活水平的提高,在中等以上城市高脂血症和动脉粥样硬化病的发生越来越多,ACS包括不稳定性心绞痛(UAP),非ST段抬高性急性心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高性心肌梗死(STEMI)稳定性心绞痛(SAP),是严重威胁人类生命的重大疾病之一。高脂血症特别是高TC高LDL-C在动脉粥样硬形成中起重要作用。人CXC趋化因子配体16是属于CXC趋化因子亚家族的重要成员,它以可化溶性或跨膜表达2种形式存在,具有趋化因子、清道夫受体及黏附分子等3种分子的功能,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,因此对它们的研究及探讨对急性冠状动脉综合征的影响越来越受到人们的重视。

CXC趋化因子配体16和信号转导与转录激活因子3在恶性胃肠道间质瘤组织中的表达及其对患者预后的影响

目的分析恶性胃肠道间质瘤组织中CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)、信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)表达水平,并探讨其对患者预后的影响。方法选取2014年1月至2017年1月于江苏省苏北人民医院行手术治疗的恶性胃肠道间质瘤患者116例为研究对象,选取其中100例患者相对应的癌旁正常胃肠道组织作为对照。采用免疫组织化学法测定恶性胃肠道间质瘤组织和癌旁正常胃肠道组织中CXCL16、STAT3的表达水平,分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤患者生存状况的关系。采用Cox回归分析影响恶性胃肠道间质瘤患者预后的因素。结果CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的阳性表达率均显著高于其在癌旁正常胃肠道组织中的阳性表达率(均P<0.05);CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的表达水平与其病理性核分裂象、危险度分级、浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier法显示CXCL16阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于CXCL16阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05),STAT3阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于STAT3阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05)。Cox回归分析显示,病理性核分裂象、浸润深度、STAT3阳性表达是恶性胃肠道间质瘤患者预后的影响因素(均P<0.05)。结论恶性胃肠道间质瘤组织中CXCL16、STAT3的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。

环磷酰胺治疗狼疮性肾炎患者临床疗效及对血清胱抑素C、同型半胱氨酸和趋化因子配体16的影响

目的分析环磷酰胺对狼疮性肾炎（LN）患者临床疗效及对患者血清胱抑素C（CysC）、同型半胱氨酸（Hcy）和趋化因子配体16（CXCL16）的影响。方法选取2011年1月-2014年6月湖北省武汉市武昌医院肾内科收治的LN患者86例,予以常规治疗及环磷酰胺治疗。观察治疗前后LN不同类型及不同预后患者CysC、Hcy和CXCL16水平,分析CysC、Hcy和CXCL16阳性率及临床疗效、安全性。结果与治疗前比较,治疗后患者CysC、Hcy和CXCI16水平均有显著改善（P〈0.01）。不同分型LN患者CysC、Hcy、CXCL16水平差异有统计学意义（P〈0.01）,其中Ⅳ型均显著高于Ⅲ型、Ⅴ型（P〈0.01）,Ⅲ型显著高于V型（P〈0.01）。随访结果显示,患者死亡22例（25.58%）,且Cys C、Hcy、CXCL16随患者生存时间增加而显著降低（P〈0.01）。病理结果：CXCL16检测结果阳性61例（70.93%）,CysC阳性48例（55.81%）,Hcy阳性50例（58.14%）,3者比较差异有统计学意义（χ^2=12.49,P〈0.05）。环磷酰胺治疗LN患者临床治疗总有效率93.02%（80/86）,且患者中未曾出现不可逆或者致死性不良反应,其安全性良好。结论环磷酰胺可有效改善LN患者CysC、Hcy和CXCL16水平,临床治疗总有效率高,安全性良好,值得进一步推广应用。

CXC趋化因子配体16及其受体与动脉粥样硬化的关系

CXC趋化因子配体16(CXCL16)是一种具有黏附分子、趋化因子、清道夫受体功能的趋化因子家族中的一员,可促进活化的T淋巴细胞与内皮细胞间的黏附,平滑肌细胞的增殖及抗原递呈细胞在炎症部位的聚集,增加巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,促进泡沫细胞形成,并参与到动脉粥样硬化、血管狭窄、炎症反应的发生发展中。CXCL16及其受体与动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等血液循环系统疾病的发生、严重程度及预后相关,并在临床疾病发生预测中有一定作用。

趋化因子CXC配体16的生物学效应研究进展

能与磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白结合的清道夫受体和趋化因子CXC配体16是同一种基因的不同命名。该蛋白质属于CXC家族,主要在抗原呈递细胞、平滑肌细胞、内皮细胞和T细胞中表达。作为清道夫受体,它以跨膜结合型存在,能与氧化型低密度脂蛋白结合。可能参与了巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,导致动脉粥样硬化。作为趋化因子,它以分泌型存在时,主要在免疫系统、中枢神经系统和肿瘤等方面起重要作用。

CXC趋化因子配体16与冠状动脉粥样硬化斑块及其稳定性的关系

随我国人民生活水平的提高及饮食习惯的改变，动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）已成为我国成人主要的死亡原因，严重威胁着人类健康。AS斑块中有多种病变合并存在，包括局部脂质和复合糖类聚集。