急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10和CC类趋化因子22水平与疾病严重程度关系及临床诊断价值研究

目的:分析急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)和CC类趋化因子22(CCL22)水平与疾病严重程度的关系及临床诊断价值。方法:选取急性胰腺炎患者102例,分为轻症组(轻症急性胰腺炎患者,47例)、中度重症组(中度重症急性胰腺炎患者,31例)和重症组(重症急性胰腺炎患者,24例)。选择52例体检健康者为健康组。采用全自动生化分析仪检测受试者肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肾功能指标[肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]以及淀粉酶(AMY)水平。采用酶联免疫吸附法检测血清中CXCL10、CCL22水平。采用急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分评估急性胰腺炎患者疾病严重程度。采用Logistic回归分析中度重症和重症急性胰腺炎发生的影响因素。采用Pearson法分析急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL10、CCL22水平诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值。结果:与健康组比较,轻症组ALT、Scr、BUN、AMY水平升高,中度重症组和重症组ALT、AST、Scr、BUN、AMY水平升高(均P<0.05)。与轻症组比较,中度重症组BUN水平升高,重症组ALT、AST、Scr、BUN水平升高(均P<0.05)。与中度重症组比较,重症组BUN水平升高(P<0.05)。四组血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分依次升高(均P<0.05)。急性胰腺炎患者血清CXCL10和CCL22水平呈正相关(P<0.05);血清CXCL10、CCL22水平与BISAP评分呈正相关(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22、BISAP评分是中度重症和重症急性胰腺炎发生的独立危险因素(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22对中度重症和重症急性胰腺炎均有一定诊断价值,且两项联合诊断价值更高(均P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平呈高表达,且随疾病严重程度的加重而升高,两者联合诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值较高。

尖锐湿疣差异基因筛选及CXC趋化因子配体10与人乳头瘤病毒分型及复发的相关性研究

目的探讨CXC趋化因子配体10(CXCL10)在尖锐湿疣(CA)组织中的表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)分型及复发的关系。方法采用GEO数据库筛选CA组织和正常组织的差异表达基因。另选取2022年1月至12月无锡市惠山区人民医院收治的120例CA患者(CA组)和40例健康体检者(对照组)作为研究对象,检测其血清CXCL10表达水平。对CA组皮损进行HPV分型检测,采用5-氨基酮戊酸光动力疗法且随访CA组6个月,根据是否复发分为未复发组和复发组。探讨CA患者治疗后复发的独立危险因素及CXCL10表达水平预测CA治疗后复发的临床效能。结果CA组织和正常组织中差异表达基因共184个,其中显著上调58个(包括CXCL10、IGFL1等),显著下调126个(包括MFAP5、PRG4等)。120例CA患者皮损中HPV高危型占64.17%(以HPV16和HPV18感染为主),低危型占37.50%(以HPV6和HPV11感染为主),两种感染占5.83%,两种以上感染占6.67%。与对照组比较,CA组血清CXCL10表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。复发组和未复发组疣体数量、疣体直径、合并人类免疫缺陷病毒(HIV)/梅毒、HPV分型、CXCL10表达水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);HPV分型(OR=1.563,P=0.001)、合并HIV/梅毒(OR=1.842,P<0.001)、CXCL10表达(OR=2.061,P<0.001)是CA患者治疗后复发的独立危险因素。血清CXCL10表达水平预测CA治疗后复发的曲线下面积(AUC)为0.911,当CXCL10截断值为26.66 ng/mL时,诊断灵敏度和特异度分别为89.34%和91.56%。结论CA患者血清CXCL10表达水平显著升高,其可作为CA治疗后复发的一项预测指标。

血清CXC趋化因子受体3、干扰素诱导蛋白-10水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值

目的 分析血清CXC趋化因子受体3(CXCR3)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值。方法 选取2019年3月至2022年2月我院小儿外科收治的急性阑尾炎患儿165例,根据是否发生阑尾穿孔分为穿孔组61例与未穿孔组104例,同时选取在我院进行体检的健康儿童60例为对照组。检测所有受试儿童生化指标和血清CXCR3、IP-10水平;分析急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平及与生化指标的相关性,血清CXCR3、IP-10、二者联合对急性阑尾炎患儿发生穿孔的诊断价值及穿孔的影响因素。结果 白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、血清CXCR3、IP-10水平比较,穿孔组>未穿孔组>对照组(P<0.05);急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3与IP-10水平呈正相关(P<0.05),血清CXCR3、IP-10与WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均呈正相关(P<0.05);血清CXCR3、IP-10、二者联合诊断急性阑尾炎患儿发生穿孔的曲线下面积分别为0.920、0.860、0.960,敏感度分别为91.80%、68.85%、85.25%,特异度分别为78.85%、87.50%、94.23%;CXCR3、IP-10、WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均是影响急性阑尾炎患儿发生穿孔的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平均升高,二者呈正相关,联合检测有助于诊断急性阑尾炎伴穿孔的发生。

急性脑梗死患者血清趋化因子CXCL12、RANTES、MIP-1α的动态表达及与神经功能缺损程度和预后的相关性分析

目的:探究急性脑梗死(ACI)患者CXC基序趋化因子配体12(CXCL12)、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的动态表达及与神经功能缺损程度和预后的相关性。方法:选取2021年7月—2022年7月赣州市第三人民医院收治的80例ACI患者作为ACI组,另选取同期脑神经功能正常的80例志愿者作为对照组。比较ACI组与对照组、不同神经功能缺损程度及预后情况患者的CXCL12、RANTES、MIP-1α水平;分析上述血清指标与神经功能缺损程度的相关性;绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析各血清指标对ACI患者预后不良的预测价值。结果:ACI组CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均高于对照组(P<0.05)。重度缺损组血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平高于轻、中度缺损组,且中度缺损组均高于轻度缺损组(P<0.05)。预后不良组血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均高于预后良好组(P<0.05)。Kendall的tau-b相关性分析显示,ACI患者血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平与神经功能缺损程度均呈正相关(τ=0.566、0.678、0.752,P<0.001)。ROC曲线显示,血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平单一及联合检测预测ACI患者预后不良的曲线下面积(AUC)均>0.8,联合检测的价值更高。结论:ACI患者血清CXCL12、RANTES、MIP-1α水平均呈高表达,且水平越高,患者的神经功能缺损越严重、预后不良风险越高。

CXC基序趋化因子10在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的探讨CXC基序趋化因子10(CXCL10)在脑胶质瘤中的表达及其对脑胶质瘤发生、发展与预后的影响。方法分别利用生物信息学中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA),癌症基因组图谱(TCGA)、MetaScape、TIMER等数据库分析CXCL10在胶质瘤中的表达水平、对患者的预后意义、GO功能注释、KEGG通路富集及胶质瘤纯度的相关性。进一步收集2019年3至11月在广西医科大学第二附属医院诊断胶质瘤的患者34例临床胶质瘤组织标本,应用Western印迹和免疫组化验证其相关性。结果CGGA和TCGA数据库分析显示,CXCL10在胶质瘤中随着世界卫生组织(WHO)分级的增高表达水平升高(CGGA:F=86.69,P<0.01;TCGA:F=68.17,P<0.01)。CXCL10高表达的患者总生存率明显下降(χ^(2)=148.1,P<0.05)。在接受放疗或化疗的Ⅳ级胶质瘤患者中,CXCL10低表达患者总生存率明显优于高表达患者(放疗组:χ^(2)=6.714,P<0.05;化疗组:χ^(2)=5.618,P<0.05)。GO和KEGG分析表明与CXCL10共表达的基因主要富集在细胞因子介导的信号通路、调节适应性免疫反应及炎症反应等生物学过程中。TIMER数据库分析显示CXCL10与胶质瘤肿瘤细胞纯度负相关[低级别胶质瘤(LGG):r=-0.129;胶质母细胞瘤(GBM):r=-0.165;P<0.05]。同时,临床样本分析也显示CXCL10在胶质瘤中表达升高并随级别升高而表达升高(均P<0.05)。结论CXCL10在胶质瘤中表达升高,且随恶性程度的增高而升高,胶质瘤组织中CXCL10高表达与患者不良预后相关。

CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^(-1))后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组、 10mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (p-ERK)和细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,培养24h后,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。EdU法检测,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率升高(P<0.01);Transwell小室实验检测,培养48 h后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高(P<0.01)。Western blotting法检测,细胞培养24 h后,采用CXCL10溶液处理24h,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.01)。CCK-8法检测,加入ERK抑制剂PD98059后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与10 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与30 mg·L^(-1)CXCL10组比较,30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05)。结论:CXCL10能够促进HCCSMMC-7721细胞增殖和迁移,其作用机制与上调ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关。

大菱鲆1个CXCL10样趋化因子的克隆、鉴定与表达分析

趋化因子是一类趋化性细胞因子的总称,它们在白细胞的趋化反应中起着重要作用。本研究从构建的大菱鲆(Scophthalmus maximus)脾脏cDNA文库中筛选到一种大菱鲆CXC趋化因子,经过5′-RACE和3′-RACE扩增得到了它的全长cDNA。该趋化因子的全长cDNA含有1个79 bp的5′UTR,1个372 bp的开放阅读框(ORF)和1个227 bp的3′UTR。开放阅读框编码123个氨基酸残基。此CXC趋化因子基因内含有4个外显子和3个内含子,3个外显子的碱基长度分别为591 bp、86 bp和372 bp。Blast分析和系统发生分析都表明这个趋化因子和已知的脊椎动物的CXCL10相近。用鳗弧菌(Vibrio anguillarum)感染大菱鲆后12 h,该趋化因子在肝脏和脾脏中表达水平达到最高,在头肾中则是在感染后5 h表达水平最高。在肝脏中,从感染后12 h开始该趋化因子的表达水平逐渐下降并且在72 h后恢复到正常水平。在脾脏中,一直到感染后24 h该趋化因子保持高水平表达,随后表达水平减弱至正常水平。在头肾中,从感染后5 h开始一直到24 h,表达水平逐渐升高,随后表达水平,立刻降低至与正常水平一致。在正常的大菱鲆组织内没有检测到该趋化因子的表达,表明它仅在受到鳗弧菌感染的时候才被诱导表达。结论认为该趋化因子在免疫反应中可能起着重要作用。

儿童白癜风外周血单个核细胞中CXC趋化因子10、趋化因子受体3及干扰素-γ表达研究

目的:检测寻常型白癜风患儿外周血中CXC趋化因子(CXCL)10、趋化因子受体(CXCR)3及干扰素(IFN)-γ含量及其mRNA和蛋白表达水平。方法:选取寻常型白癜风患儿100例(其中进展期及稳定期各50例)及正常对照组50例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量;提取外周血单个核细胞(PBMC),各组随机抽取20例采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及western blot分别检测CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平;将各组余30例PBMC进行体外培养,设2个复孔(一个孔为空白,另一孔加入抗IFN-γ抗体干预),作用24 h后,采用ELISA法检测培养上清液中CXCR3、CXCL10和IFN-γ含量。结果:与正常对照组比较,2组患儿外周血及外周血PBMC上清液中CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量均显著升高(P<0.05),且PBMC中CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与稳定期组比较,进展期组患儿外周血及PBMC上清液中CXCR3、CXCL10和IFN-γ含量均显著升高(P<0.05),且外周血PBMC中CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。加入抗IFN-γ抗体干预后,各组PBMC上清液中CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量均显著降低(P<0.05)。结论:儿童白癜风的发生与外周血高表达CXCR3、CXCL10及IFN-γ相关,IFN-γ的高表达可能是上调CXCR3和CXCL10表达的调控因素之一,具体作用机制有待进一步研究。

IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)

目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。

CXC趋化因子配体10与心血管疾病

CXC趋化因子配体10(CXCL10)也叫IFN诱导蛋白10,属于CXC趋化因子家族非ELR亚族的小分子趋化因子,对白细胞转运及内皮与血管平滑肌等组织细胞功能有重要作用。它们通过与特异性CXCR3受体结合调控系列炎症反应,在心血管疾病中有重要表现。该文的目的在于阐述CXCL10在各类心血管疾病中的功能并讨论其在将来的心血管疾病研究模式中作为生物学标记的可能性。

CXC趋化因子配体10在癫痫大鼠和细胞炎症反应中的作用及机制研究

目的:探究CXC趋化因子配体10(CXCL10)在癫痫大鼠和细胞炎症反应中的作用及机制。方法:构建大鼠癫痫模型,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测对照组和模型组大鼠中CXCL10表达。无镁细胞液处理SH-SY5Y细胞建立癫痫细胞模型(SH-SY5Y组),采用qRT-PCR检测空白组和SH-SY5Y组中CXCL10表达。用pcDNA3.1-CXCL10或si-CXCL10转染SH-SY5Y细胞,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测pcDNA3.1组、pcDNA3.1-CXCL10组、si-RNA组和si-CXCL10组中炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8]水平。SH-SY5Y细胞通过转染si-CXCL10或经Toll样受体4(TLR4)抑制剂(TAK-242)和激动剂脂多糖(LPS)处理,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测si-RNA组、si-CXCL10组、si-CXCL10+TAK-242组和si-CXCL10+LPS组中TLR4、NF-κB p-p65/p65蛋白表达水平。结果:模型组大鼠CXCL10 mRNA表达水平高于对照组(P<0.05)。SH-5Y5Y组细胞CXCL10 mRNA水平高于空白组(P<0.05)。过表达CXCL10升高SH-SY5Y细胞CXCL10 mRNA表达水平,而抑制CXCL10降低了SH-SY5Y细胞CXCL10 mRNA表达水平(均P<0.05)。此外,过表达CXCL10使SH-SY5Y细胞培养液中TNF-α、IL-6和IL-8水平显著上升,si-CXCL10使SH-SY5Y细胞TNF-α、IL-6和IL-8水平显著下降(均P<0.05)。过表达CXCL10促进了TLR4和NF-κB p-p65/p65蛋白表达,而敲低CXCL10可抑制TLR4和NF-κB p-p65/p65蛋白水平(均P<0.05)。与si-CXCL10组比较,经LPS处理的癫痫模型细胞TNF-α、IL-6、IL-8水平上升,而经TAK-242处理的癫痫模型细胞TNF-α、IL-6、IL-8水平显著下降(均P<0.05)。结论:CXCL10在癫痫大鼠和细胞中相对表达量均升高,沉默CXCL10可通过TLR4/NF-κB信号通路抑制炎性细胞因子表达,在癫痫炎症反应过程中发挥重要作用。

曲美他嗪调控趋化因子CXC配体10的表达对心力衰竭大鼠心功能的改善

目的研究曲美他嗪(TMZ)对心力衰竭(HF)大鼠心功能指标及血清趋化因子CXC配体(L)10水平的影响。方法制备HF大鼠模型,灌胃给予TMZ治疗4 w,超声心动图检查左心室舒张期内径(LVDd)、左心室收缩期内径(LVDs)和射血分数(EF),酶联免疫吸附检测血清CXCL10水平。结果与假手术组比较,HF模型组和TMZ治疗组LVDd、LVDs显著增大而EF显著降低(P<0.01)。与HF模型组比较,TMZ治疗组EF显著增高(P<0.05),而两组LVDd、LVDs差异无显著性(P>0.05)。HF模型组和TMZ治疗组血清CXCL10水平显著高于假手术组(P<0.05)。与HF模型组比较,TMZ治疗组血清CXCL10水平明显降低(P<0.05)。结论 TMZ可经降低血清CXCL10的水平而改善HF大鼠心功能。

慢性间歇低氧对大鼠肝CXC趋化因子配体10表达的影响及抗氧化剂的干预作用

目的:通过大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤及其对肝CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL10)表达的影响,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预作用及机制。方法:21只健康雄性Spraque-Dawley大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇低氧组(CIH组)和慢性间歇低氧+N-乙酰半胱氨酸组(CIH+NAC组),每组7只。对照组置于空气循环舱内,其余两组置于间歇低氧舱内,每日8 h,共5周;对照组及CIH组每日均给予生理盐水灌胃,CIH+NAC组每日给予NAC溶液灌胃。5周后处死大鼠,测定大鼠肝组织MDA含量和SOD活力,采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝CXCL10的表达水平。结果:与对照组相比,CIH组、CIH+NAC组大鼠肝MDA水平均升高(均P<0.05),SOD活力均降低(均P<0.05);与CIH组比较,CIH+NAC组大鼠肝MDA降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加(均P<0.01);CIH+NAC组大鼠肝损伤较CIH组减轻(P<0.05)。与对照组相比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝组织CXCL10表达均增强(均P<0.01);CIH+NAC组较CIH组减弱(P<0.01)。结论:CIH可导致大鼠肝组织损伤,并使大鼠肝组织CXCL10表达增加;NAC可以减轻CIH导致的大鼠肝氧化应激和炎症反应,部分改善大鼠肝损伤。

趋化因子CXCL10临床研究现状

CXC趋化因子配体10(CXCL10)属于CXC趋化因子超家族的非ELR类,参与多种自身免疫性疾病。它不仅可以趋化白细胞向炎症部位聚集,而且可以减少肿瘤组织的血液供应,抑制肿瘤生长;同时CXCL10及其受体CXCR3在肝脏炎症、甲状腺滤泡上皮细胞及浸润的炎性细胞中表达均显著增高。现着重对趋化因子CXCL10及其受体的结构、生物学功能及与疾病的关系予以综述。

血清LBP、CXCL-10对小儿急性上呼吸道细菌感染的鉴别诊断价值及其影响因素

目的探讨血清脂多糖结合蛋白(LBP)、血清CXC趋化因子配体-10(CXCL-10)对小儿急性上呼吸道细菌感染的鉴别诊断价值及其影响因素。方法将2021年7月至2022年6月该院收治的90例急性上呼吸道感染患儿纳入研究作为研究组。另选取同期于本院进行体检40例健康儿童作为健康组。根据痰液细菌培养结果将研究组患儿分为细菌感染组(51例)和非细菌感染组(39例)。采用酶联免疫吸附法检测血清LBP、CXCL-10水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清LBP、CXCL-10对小儿急性上呼吸道细菌感染的鉴别诊断价值。采用多因素Logistic回归分析小儿急性上呼吸道细菌感染的影响因素。结果研究组血清LBP、CXCL-10水平高于健康组(P<0.05)。细菌感染组血清LBP、CXCL-10水平高于非细菌感染组(P<0.05)。血清LBP、CXCL-10单独及联合用于诊断小儿急性上呼吸道细菌感染的曲线下面积(AUC)分别为0.779(95%CI:0.724~0.822)、0.843(95%CI:0.796~0.898)、0.906(95%CI:0.852~0.959)。细菌感染组家庭成员吸烟、铁元素缺乏、钙元素缺乏者所占比例、年均抗菌药使用次数、血清LBP、CXCL-10水平均高于非细菌感染患者(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年均抗菌药使用次数≥2次(OR=2.305,95%CI:1.483~3.582)、LBP≥104.26 ng/mL(OR=2.573,95%CI:1.446~4.578)、CXCL-10≥112.98 pg/mL(OR=1.208,95%CI:0.110~1.314)是小儿急性上呼吸道细菌感染的影响因素(P<0.05)。结论血清LBP、CXCL-10水平升高与儿童急性上呼吸道细菌感染密切相关,可作为鉴别诊断急性上呼吸道细菌感染的指标且二者联合诊断的效能更高。

CXCL10、SESN2在GDM患者血清中的表达及与糖脂代谢和微炎症状态的相关性

目的探讨CXC趋化因子配体10(CXCL10)、Sestrin2(SESN2)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的表达及与糖脂代谢和微炎症状态的相关性。方法选取2022年1月至2023年6月于该院孕检和生产的184例GDM患者作为GDM组,另选取同期在该院24周葡萄糖耐量检测正常的179例健康孕妇作为正常组。采用酶联免疫吸附试验法测定血清CXCL10、SESN2及微炎症指标白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-10、IL-8水平,采用免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平,采用全自动生化分析仪测定糖代谢指标空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和脂代谢指标甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用Pearson相关性分析检验GDM患者血清CXCL10、SESN2与糖脂代谢指标、微炎症指标的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL10、SESN2水平诊断GDM的价值。结果GDM组血清CXCL10、SESN2水平显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组FPG、FINS、HOMA-IR、TG、LDL-C、TC显著高于正常组,HDL-C显著低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP、IL-10、IL-8显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM患者血清CXCL10、SESN2与FPG、FINS、HOMA-IR、TG、LDL-C、TC、IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP、IL-10、IL-8呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。CXCL10、SESN2单独及二者联合诊断GDM的曲线下面积分别为0.755、0.735、0.843。结论血清中CXCL10、SESN2水平增加与GDM患者糖脂代谢和微炎症状态有关,且一定程度上可辅助诊断GDM。

CXC亚家族趋化因子配体10-受体3/CC亚家族趋化因子配体17-受体4轴在口腔扁平苔藓发病机制中的交互作用

目的探讨CXC亚家族趋化因子配体10(CXCL10)-CXC亚家族趋化因子受体3(CXCR3)、CC亚家族趋化因子配体17(CCL17)-CC亚家族趋化因子受体4(CCR4)两轴间在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的交互关系。方法收集OLP患者(非糜烂、糜烂型)和健康对照者外周血,分离T细胞并鉴定纯度,分为空白(不加拮抗剂)、拮抗CXCR3(加入CXCR3拮抗剂)、拮抗CCR4(加入CCR4拮抗剂)三个组与T细胞共培养,流式细胞术检测各组受体CXCR3、CCR4表达,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测相应配体CXCL10、CCL17的表达。结果T细胞纯度鉴定均>95%且各组间的差异无统计学意义(P>0.05)。受体表达结果显示,OLP中拮抗CXCR3和CCR4组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCR3和CCR4表达均下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCR4表达显著下调(P<0.05),CXCR3表达上调(P>0.05)。配体表达结果示,OLP中拮抗组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCL10表达显著下调(P<0.05),CCL17表达也下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCL17表达显著下调(P<0.05),CXCL10表达上调(P>0.05)。健康对照者受体和配体趋势与OLP一致,但拮抗组与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论本实验结果提示两轴间在OLP的发病机制中存在相关互作,且可能在OLP的发生发展过程中发挥不同作用。

绝经女性2型糖尿病患者血清CXC趋化因子配体8、10和Irisin蛋白的表达及意义

目的观察2型糖尿病(T2DM)绝经后女性患者血清中CXC趋化因子配体(CXCL)8、CXCL10和Irisin蛋白的表达特征,分析其临床意义及相关性。方法 96例绝经后T2DM女性患者作为观察组,25例绝经后无明显器质性疾病的女性为对照组,检测两组血清中CXCL8、CXCL10、Irisin的表达水平。结果观察组血清中CXCL8、CXCL10显著高于对照组(P<0.05),Irisin显著低于对照组(P<0.05)。观察组CXCL8、CXCL10和Irisin的表达在不同骨量和不同绝经年限的患者中比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组CXCL8和CXCL10呈正相关性(r=0.48,P<0.05)。结论绝经后T2DM患者血清中CXCL8、CXCL10高表达,Irisin低表达,可能对骨质疏松形成有一定的促进作用,CXCL8和CXCL10具有正相关性,共同促进病变的进展。

肿瘤坏死因子α诱导蛋白6、CXC趋化因子配体10在脑胶质瘤中的表达及对患者预后的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)在脑胶质瘤中的表达及对患者预后的影响。方法选取127例脑胶质瘤患者和91例健康体检者,酶联免疫吸附法检测所有受试者血清CXCL10水平,免疫组化法检测脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织TNFAIP6水平。脑胶质瘤患者预后的影响因素采用多元Logistic回归分析。结果脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织TNFAIP6水平明显高于癌旁组织(P﹤0.01),血清CXCL10水平明显高于健康者(P﹤0.01)。世界卫生组织(WHO)分级为Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤患者的TNFAIP6、CXCL10水平均明显高于Ⅰ~Ⅱ级患者(P﹤0.01)。随访1年,127例脑胶质瘤患者预后不良38例,预后良好89例,单因素分析结果显示,预后不良与预后良好脑胶质瘤患者WHO分级、TNFAIP6水平、CXCL10水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、TNFAIP6水平升高、CXCL10水平升高均为脑胶质瘤患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.01)。结论TNFAIP6、CXCL10水平随着脑胶质瘤的组织学分级的增加而升高,是脑胶质瘤患者预后不良的独立危险因素。

CXC趋化因子配体10在糖尿病发病机制中的研究进展

CXC趋化因子配体10（CXC chemokine ligand-10,CX-CL10）,是由干扰素-γ诱导产生,具有许多重要的生物学功能,主要介导Th1型炎症反应。大量的研究表明,CXCL10及其受体参与糖尿病（特别是1型糖尿病）的发生和发展。这些研究不仅深化了对糖尿病发病机制的了解,而且为临床开发和应用特异性的抗趋化因子（CXCL10）或其受体抗体预防和治疗糖尿病奠定了基础。笔者就CXCL10及其受体的结构功能,与糖尿病及其并发症的关系作一综述。