基质细胞衍生因子1和CXC类趋化因子受体7对β抑制蛋白调控肺癌细胞转移与侵袭作用的影响

目的探讨基质细胞衍生因子1(SDF-1)和CXC类趋化因子受体7(CXCR7)对β抑制蛋白调控肺癌细胞转移与侵袭作用的影响。方法取对数生长期肺癌A549细胞系,分别转染CXCR7(CXCR7转染组)、空载质粒(转染对照组),同时设置不进行转染的空白对照组,采用噻唑蓝法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞转移与侵袭情况,实时荧光定量聚合酶链反应法检测SDF-1和CXCR7 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测蛋白表达情况。结果转染后48、72 h,CXCR7转染组SDF-1和CXCR7 mRNA相对表达量低于转染对照组和空白对照组(均P <0. 05),细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均低于转染对照组和空白对照组[转染48 h:(3. 2±1. 3)%比(10. 4±3. 3)%、(11. 9±3. 3)%,(4. 4±1. 8)%比(16. 8±2. 2)%、(18. 9±3. 2)%;转染72 h:(2. 1±1. 1)%比(14. 0±2. 1)%、(13. 8±1. 8)%,(5. 4±1. 2)%比(18. 3±3. 7)%、(20. 1±2. 8)%](均P <0. 05)。转染后48 h,CXCR7转染组的细胞转移与侵袭比例以及SDF-1、CXCR7、β抑制蛋白相对表达量均高于转染对照组和空白对照组(均P <0. 05)。结论 SDF-1/CXCR7能促进β抑制蛋白的表达,从而促进肺癌细胞增殖、转移与侵袭,抑制细胞凋亡。

外周血CC家族趋化因子配体21、CXC趋化因子受体7与阵发性房颤射频消融术后早期复发的相关性分析

目的探究血清CC家族趋化因子配体21(CCL21)、CXC趋化因子受体7(CXCR7)水平与阵发性房颤射频消融术后早期复发的相关性。方法选取2018年6月至2021年1月襄阳市中心医院收治的122例接受射频消融术治疗的房颤病人为研究对象,根据射频消融术后3个月病人是否出现复发分为早期复发组(19例)和未早期复发组(103例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测病人血清中CCL21、CXCR7水平,采用受试者操作特征(ROC)曲线评价血清CCL21、CXCR7预测阵发性房颤射频消融术后早期复发的价值,logistic回归分析影响阵发性房颤射频消融术后早期复发的危险因素。结果与未早期复发组相比,早期复发组病人左心房直径(LAD)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及CCL21水平较高(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)及血清CXCR7水平较低(P<0.05);ROC结果显示,血清CCL21、CXCR7水平预测术后早期复发的AUC分别为0.88、0.87,CCL21为138.36 ng/L时,CXCR7为2113.83μg/L,具有最优的预测能力,二者联合预测术后早期复发的AUC为0.94,灵敏度为84.20%,特异度为95.10%。logistic回归分析,结果显示高LAD值、CCL21≥138.36 ng/L、CXCR7≤2113.83μg/L是阵发性房颤射频消融术后早期复发的危险因素(P<0.05),高LVEF值是阵发性房颤射频消融术后早期复发的保护因素(P<0.05)。结论术后早期复发的阵发性房颤病人血清中CCL21水平上升,CXCR7水平下降,对阵发性房颤射频消融术后早期复发具有一定的预测价值。

CXC类趋化因子受体4基因RNA干扰对人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖和侵袭的影响

目的利用RNA干扰(RNA interference,siRNA)技术抑制人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721中CXC类趋化因子受体4(CXC chemokines receptor 4,CXCR4)基因的表达,探讨其在肝癌细胞体外增殖和侵袭过程中的作用及部分机制。方法设计合成CXCR4特异性siRNA,转染人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721,siRNA组与对照组采用脂质体转染法转染CXCR4-siRNA与siRNA-对照,空白组以等剂量生理盐水代替。采用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)验证siRNA效果,采用MTT法、流式细胞仪及Transwell小室检测细胞增殖、细胞周期和细胞侵袭情况,采用蛋白质免疫印迹法检测细胞中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达。结果 siRNA组Hep G2细胞和SMMC-7721细胞的增殖率分别为0.45±0.12和0.42±0.03,对照组为1.02±0.44和1.07±0.51,空白组分别为1.08±0.44和1.11±0.08,si RNA组细胞增殖率均显著低于对照组和空白组(P均<0.05)。si RNA组Hep G2细胞和SMMC-7721细胞的S期与G2/M期比例显著高于对照组和空白组,G0/G1期比例显著低于对照组和空白组,差异有统计学意义(P均<0.05)。si RNA组Hep G2细胞和SMMC-7721细胞的侵袭数分别为(4.55±1.49)个和(2.48±0.48)个,显著低于对照组[(42.48±3.18)个和(42.00±2.78)个]和空白组[(38.27±2.47)个和(38.19±3.11)个],差异有统计学意义(P均<0.05)。si RNA组Hep G2细胞MMP-9与VEGF蛋白表达量分别为2.09±0.13和0.78±0.12,SMMC-7721细胞MMP-9与VEGF蛋白表达量分别为2.11±0.14和0.81±0.13,均显著低于对照组和空白组(P均<0.05)。结论 RNA干扰CXCR4基因的表达可抑制人肝癌细胞Hep G2和SMMC-7721的增殖和侵袭,其可能是通过调控MMP-9及VEGF蛋白的表达来调节肝癌细胞的增殖和侵袭。

口腔鳞癌中趋化因子受体CXCR4和CCR7表达及其与临床病理特征的关系

目的检测CXC类趋化因子受体4(chemokine CXC motif receptor 4,CXCR4)和CC类趋化因子受体7(chemokine CCmotif receptor 7,CCR7)在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中表达,探讨其与OSCC临床病理特点及颈淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测64例OSCC组织原发灶、39例转移淋巴结组织和10例正常口腔黏膜组织中CXCR4及CCR7的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果 OSCC组织细胞中CXCR4、CCR7蛋白的阳性表达率分别为62.5%、65.6%,明显高于正常口腔黏膜组织细胞(P<0.01),其中有淋巴结转移组表达率分别为74.36%、84.62%,无淋巴结转移组表达率分别为44%、36%,差异均有统计学意义(P<0.05),而CXCR4、CCR7在淋巴结转移灶中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测结果也证实,CXCR4及CCR7在OSCC细胞中均有阳性表达。此外,CXCR4及CCR7的表达与肿瘤的分化程度、侵袭程度和TNM分期密切相关(P<0.05),而与年龄、性别和肿瘤大小无关(P>0.05)。结论趋化因子受体CXCR4、CCR7的表达与OSCC侵袭发展和淋巴结转移密切相关。CXCR4、CCR7有可能成为OSCC治疗的新靶点。

CC类趋化因子受体7及其配体与口腔鳞癌的关系

趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子超家族,通过与特异性受体结合发挥生物学功能。趋化因子受体7与口腔鳞癌的侵袭和淋巴结转移等密切相关,现就趋化因子受体7及其配体的功能以及它们在口腔鳞癌侵袭和淋巴结转移中的作用作一综述。

CXC类趋化因子受体4在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨CXC类趋化因子受体(CXCR)4在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测OSCC组织中CXCR4的表达。结果 OSCC组织中CXCR4的阳性表达率明显高于正常对照组。CXCR4的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期和淋巴结转移密切相关,而与性别、年龄和肿瘤大小无关。结论 CXCR4的表达可能在OSCC的发生、发展中起着一定的作用。

内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用

目的探讨上调内皮祖细胞(EPCs)中CXC趋化因子受体7 (CXCR7)的表达对EPCs促进脑缺血再灌注后血管新生的作用。方法从人脐带血分离培养EPCs并鉴定。构建CXCR7过表达慢病毒载体,转染EPCs,实时定量PCR和Western blotting检测转染效率。体外通过管样结构形成实验和Annexin V/PI染色分别检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理下EPCs管样结构形成及抗凋亡能力。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注24h后根据神经功能评分,将合格模型随机分为三组,PBS组(n=12)尾静脉注射磷酸盐缓冲液,对照组(n=12)注射对照病毒转染EPCs,移植组(n=12)注射CXCR7过表达病毒转染EPCs。分别于干预后7 d和14 d予神经功能评分,14 d测定大鼠脑梗死体积,冰冻切片观察缺血部位GFP阳性细胞数量和毛细血管密度。结果转染CXCR7过表达载体能明显上调EPCs中CXCR7表达(P <0.01);CXCR7表达上调后,EPCs在ox-LDL处理下管样结构形成能力改善(P <0.05),EPCs凋亡减轻(P <0.05)。相比PBS组和对照组,移植组神经功能改善(P <0.05),梗死体积减少(P <0.05),缺血部位EPCs数量和毛细血管密度增加(P <0.05)。结论上调CXCR7可改善EPCs的存活和血管形成功能,促进血管新生,改善脑缺血再灌注损伤修复。

趋化因子CXCL11及其受体CXCR7与系统性红斑狼疮疾病活动相关性研究

目的 探讨CXC型趋化因子(CXC)配体11及其受体CXCR7与系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动的相关性。方法 选择40例SLE患者为江苏省徐州市中心医院(以下简称“我院”)风湿免疫科2018年10月至2020年10月初次发病患者作为SLE组。根据SLE疾病活动指数将其分为疾病无活动组(10例)、轻度疾病活动组(10例)、活动组(20例);另选我院同期20名健康体检者作为对照组。分别采用酶联免疫吸附试验、流式细胞术检测SLE组和健康对照组外周血中CXCL11、CD3^(+)CXCR7^(+)T细胞、CD19^(+)CXCR7^(+)B细胞表达情况,分析CXCL11、CXCR7与SLE疾病活动关系。结果 SLE组外周血中CD3^(+)CXCR7^(+)T细胞、CD19^(+)CXCR7^(+)B细胞及CXCL11表达水平高于健康对照组,差异有高度统计学意义(P <0.01)。不同疾病活动组SLE患者CD19^(+)CXCR7^(+)、CD3^(+)CXCR7^(+)、CXCL11水平比较,差异有统计学意义(P <0.05)。其中,疾病无活动组、轻度活动组、中重度活动组各指标高于健康对照组,轻度活动组、中重度活动组各指标高于疾病无活动组,中重度活动组各指标高于轻度活动组,差异有统计学意义(P <0.05)。SLE患者CD3^(+)CXCR7^(+)T细胞、CD19^(+)CXCR7^(+)B细胞、CXCL11表达与SLE疾病活动性指数评分、dsDNA、红细胞沉降率、C反应蛋白呈正相关(r> 0,P <0.05);与补体C3呈负相关(r <0,P <0.05)。结论 CXCL11、CXCR7在SLE患者体内不仅高表达,还可能参与SLE疾病发生发展和疾病活动。趋化因子CXCL11、CXCR7可作为判断SLE疾病活动指标。

甲状腺乳头状癌引流淋巴结中淋巴细胞CC类趋化因子受体7表达及意义

目的:观察CC类趋化因子受体7(CCR7)在甲状腺乳头状癌患者甲状腺引流淋巴结中的表达情况,探究甲状腺乳头状癌微环境对淋巴结中淋巴细胞CCR7表达的影响.方法:采集临床甲状腺乳头状癌患者的淋巴结组织切片进行免疫组织化学显色,检测癌转移淋巴结与未转移淋巴结中淋巴细胞的CCR7的表达;采集健康人和癌转移患者外周血,检测T淋巴细胞CCR7的表达.结果:与未发生癌转移淋巴结比较,癌转移淋巴结中的淋巴细胞CCR7表达明显降低;外周血T淋巴细胞CCR7表达无明显变化.结论:甲状腺乳头状癌淋巴结转移灶微环境能够降低淋巴细胞CCR7表达,提示肿瘤免疫逃逸可能存在新的机制.

趋化因子受体CCR7促进乳腺癌细胞的趋化与侵袭

目的 :研究趋化因子受体CCR7的表达对乳腺癌细胞趋化活性与侵袭活性的促进作用 .方法 :RT PCR法测定 3株乳腺癌细胞MCF 7,MDA MB 2 31,MDA MB 36 1中CCR7的表达 ;在CCR7的配体SLC作用下 ,通过趋化小室法检测不同乳腺癌细胞的趋化活性与侵袭活性 ;检测CCR7的封闭对乳腺癌细胞趋化活性和侵袭活性的影响 .结果 :3株乳腺癌细胞中均存在不同程度CCR7的表达 ,其配体SLC对 3种乳腺癌细胞均存在不同程度的趋化活性和侵袭活性 ,CCR7的封闭也能够在不同程度上抑制乳腺癌细胞的这种趋化活性和侵袭活性 .结论 :趋化因子受体CCR7的表达能够促进乳腺癌细胞的趋化与侵袭 ,从而可能在乳腺癌细胞向淋巴结转移中发挥重要作用 .

趋化因子受体CXCR4在下咽鳞癌组织中的表达及其意义

背景与目的:有研究表明,趋化因子受体CXCR4及其配体SDF-1(stromal cell-derived factor 1)与肿瘤的增殖、分化和转移等恶性表现密切相关。本研究探讨趋化因子受体CXCR4在下咽鳞状细胞癌(下咽鳞癌)组织中的表达情况及其与下咽鳞癌各临床病理资料的关系,为临床治疗提供理论基础。方法:下咽鳞癌原发灶组织标本43例,其中淋巴结阳性34例,淋巴结阴性9例,通过免疫组化技术检测CXCR4表达,并取相应27例正常癌旁下咽部组织与原发灶作为对照,探讨其与下咽鳞癌的关系。结果:下咽鳞癌原发灶及正常下咽部对照组织CXCR4阳性表达率分别为95.3%和22.2%(P<0.01)。淋巴结阳性转移灶CXCR4表达率(82.4%)显著高于阴性淋巴结(22.2%)(P<0.01)。随着病理分化程度的降低,CXCR4阳性表达率增加(P<0.05)。结论:CXCR4在下咽鳞癌组织呈高表达,其表达水平与肿瘤T分期、有无淋巴结转移、病理分级有关,对评估下咽癌的生物学行为有意义。

趋化因子SDF-1及其受体CXCR4对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响

目的探讨SDF-1/CXCR4生物轴对口腔鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响。方法采用MTT法检测细胞的增殖能力。通过趋化实验观察细胞的侵袭迁移能力。结果口腔鳞状细胞癌细胞在SDF-1作用下增殖反应明显增强,CXCR4抗体可明显抑制肿瘤细胞的增殖(P<0.05)。趋化实验显示SDF-1可诱导口腔鳞状细胞癌细胞发生明显迁移,经50μg/m1CXCR4抗体孵育后,SDF-1介导Tca8113细胞的这种侵袭能力明显减弱(P<0.05)。结论 CXCR 4/SDF-1受体配体系统可介导口腔鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移,在癌细胞向颈部淋巴结转移中发挥着重要作用。干扰SDF-1/CXCR4的相互作用有可能成为治疗口腔鳞状细胞癌的新方法。

不同来源的CC类趋化因子5对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭能力影响及其作用机制研究

目的 观察不同来源的CC类趋化因子5（CC chemokine ligand 5,CCL5）对人乳腺癌细胞侵袭能力影响并探讨其作用机制.方法 CCL5特异性siRNA慢病毒载体转染人乳腺癌MCF-7细胞,分别用RT-PCR和Western Blot检测细胞CCL5 mRNA和蛋白表达水平,并用细胞侵袭实验检测转染前后细胞侵袭能力的变化.同时,以不同浓度的外源性rhCCL5 （recombinant human CCL5） 作为趋化因素,用细胞侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭能力及CC类趋化因子受体5（CCR5）单克隆抗体细胞侵袭能力的影响.结果 CCL5-siRNA慢病毒载体感染可有效降低CCL5 在MCF-7细胞内的表达,细胞的侵袭指数无明显改变,干扰组和阴性对照组侵袭指数差异无统计学意义（P〉0.05）.rhCCL5可以明显诱导MCF-7细胞的侵袭（P〈0.05）,并且呈浓度依赖趋势;但是这种诱导作用可以部分地被CCR5单克隆抗体阻断,阻断前后细胞的侵袭指数分别为（7.51±0.77）和（3.34±0.51）,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 细胞内表达的CCL5水平变化对乳腺癌细胞MCF-7的侵袭能力没有影响,而外源性CCL5 可以明显增强MCF-7细胞的侵袭,其机制之一可能是通过与细胞表面的CCR5受体结合.

趋化因子CXCR7/CXCL11/CXCL12生物轴在狼疮肾炎患者外周血中表达研究

目的 探讨CXC型趋化因子受体7(CXCR7)与双配体CXC型趋化因子配体(CXCL)11、CXCL12在狼疮肾炎(LN)外周血中表达水平及意义。方法 选取江苏省徐州市中心医院(以下简称“我院”)风湿免疫科2018年10月至2020年10月就诊的40例系统性红斑狼疮(SLE)患者为研究对象。SLE患者分为LN组(24例),非LN组(16例)。20名健康对照组为我院同期体检者。采用流式细胞术分别检测三组外周血中CD3;CXCR7;T淋巴细胞、CD19;CXCR7;B淋巴细胞表达。采用酶联免疫吸附试验法检测各组血清中CXCL11、CXCL12浓度水平。结果 LN组外周血中CD3;CXCR7;T淋巴细胞、CD19;CXCR7;B淋巴细胞表达百分比及血清中CXCL11、CXCL12表达水平均高于非LN组和健康对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。非LN组CD3;CXCR7;T淋巴细胞、CD19;CXCR7;B淋巴细胞、CXCL11、CXCL12表达水平高于健康对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。LN患者外周血中CD19;CXCR7;淋巴细胞、CD3;CXCR7;淋巴细胞、CXCL11、CXCL12表达均与24 h尿蛋白定量呈正相关(P <0.001)。结论 LN患者发病与CXCR7、CXCL11、CXCL12高表达有关,提示CXCR7/CXCL11/CXCL12生物轴可能在狼疮肾炎的发病中起重要作用。

玉屏风颗粒联合阿奇霉素治疗肺炎支原体肺炎患儿的疗效及对CXCL8、P2X7受体的影响

目的探析玉屏风颗粒联合阿奇霉素治疗肺炎支原体肺炎(MPP)患儿的疗效及对外周血CXC趋化因子8(CXCL8)、血清腺嘌呤核苷酸离子通道型7(P2X7)受体的影响。方法纳入2019年1月至2022年6月南方医科大学附属珠海医院收治的100例MPP患儿,依据随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。对照组给予阿奇霉素0.1 g/(kg·d),0.9%氯化钠注射液250 ml配制静脉滴注用药,每日1次;观察组在对照组的基础上联合玉屏风颗粒治疗,每次5 g,每日3次,两组均连续治疗2个疗程。比较两组的临床疗效,治疗前、治疗2个疗程时的免疫因子[免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM、补体C3、C4]和炎症因子[降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、CXCL8、P2X7受体]水平,以及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组[98.00%(49/50)比80.00%(40/50)](χ^(2)=8.274,P=0.004)。治疗2个疗程时,两组外周血IgA、IgG较治疗前升高(P<0.05),且观察组高于对照组[(1.41±0.20)g/L比(1.22±0.18)g/L、(9.41±2.23)g/L比(7.72±2.45)g/L](P<0.01);IgM、C3和C4较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组[(1.12±0.21)g/L比(1.39±0.27)g/L、(1.41±0.31)g/L比(1.89±0.45)g/L、(0.61±0.14)g/L比(0.85±0.18)g/L](P<0.01)。治疗2个疗程时,两组外周血PCT、CRP、CXCL8和P2X7受体均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组[(3.15±0.63)μg/L比(4.72±0.89)μg/L、(3.11±0.52)mg/L比(5.16±0.73)mg/L、(192±18)ng/L比(229±20)ng/L、(80.4±14.3)μg/L比(99.8±15.3)μg/L](P<0.01)。两组患儿恶心呕吐、腹痛腹泻、头晕头痛、皮疹瘙痒的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论玉屏风颗粒联合阿奇霉素治疗MPP患儿的疗效较好,患儿外周血CXCL8水平和P2X7受体表达明显降低,且联合用药的安全性良好。

CXC趋化因子受体7和M2型丙酮酸激酶在结直肠癌组织的表达及其临床意义

目的:探讨CXC趋化因子受体7(CXCR7)和M2型丙酮酸激酶(PKM2)在结直肠癌组织的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测2017年10月至2022年12月大庆龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)121例结直肠癌组织和对应癌旁组织中CXCR7和PKM2的表达,采用χ^(2)检验分析CXCR7和PKM2表达与结直肠癌临床病理因素的关系。结果:CXCR7在结直肠癌组织中表达率为62.81%(76/121),明显高于对应癌旁组织中阳性表达率33.06%(40/121),差异有统计学意义(χ^(2)=21.458,P<0.01)。CXCR7表达水平与结直肠癌患者淋巴结转移、TNM分期、浸润深度明显相关(χ^(2)=5.061、5.945、4.831,P<0.05),CXCR7表达水平与结直肠癌患者组织学分化程度、性别、年龄、肿瘤部位无明显相关(χ^(2)=0.001、0.001、0.371、0.068,P>0.05)。PKM2在结直肠癌组织中表达率为72.73%(88/121),明显高于对应癌旁组织中阳性表达率15.70%(19/121),差异有统计学意义(χ^(2)=79.762,P<0.01)。PKM2表达水平与结直肠癌患者浸润深度、淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ^(2)=5.459、0.020、6.050、6.594,P<0.05),PKM2表达水平与结直肠癌患者性别、年龄、肿瘤部位无明显相关(χ^(2)=0.013、0.001、0.043,P>0.05)。结论:CXCR7和PKM2在结直肠癌组织中的表达水平明显升高,且CXCR7和PKM2高表达与结直肠癌患者预后不良相关,检测CXCR7和PKM2的表达有助于评判结直肠癌患者的恶性程度和预后。

SDF-1／CXCR7对胃癌SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子的影响

目的探讨SDF-1/CXCR7对胃癌SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子的影响及其机制。方法采用CXCR7的shRNA慢病毒表达载体感染人胃癌SGC-7901细胞,Real-time PCR及Western blot检测CXCR7mRNA和蛋白表达;应用SDF-1干预,分为4组:阴性对照组(LV-shRNA-NC),LV-shRNA-NC+SDF-1组,CXCR7沉默组(LV-shRNACXCR7),LV-shRNA-CXCR7+SDF-1组。采用Real-time PCR检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达;采用ELISA检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白含量;采用Western blot检测NF-κB通路的变化。结果 1Real-time PCR及Western blot结果提示,CXCR7沉默组SGC-7901细胞CXCR7mRNA及蛋白的表达水平较阴性对照组显著降低(P均<0.01),阴性对照组与空白对照组间无明显差异。2与LV-shRNA-NC组相比,LV-shRNANC+SDF-1组IL-6及IL-8的mRNA表达及分泌明显增加(P<0.01),LV-shRNA-CXCR7组IL-6及IL-8mRNA表达及分泌减少(P<0.05);与LV-shRNA-NC+SDF-1组相比,LV-shRNA-CXCR7+SDF-1组IL-6及IL-8mRNA表达及分泌明显减少(P<0.01)。而TNF-α及IL-1β的mRNA表达及分泌在4组间无明显差异。3NF-κB p65核内表达、t-IκBα及p-IκBα表达在4组间均无明显差异。结论 SDF-1可能通过CXCR7促进SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子IL-6及IL-8,但不依赖于NF-κB通路。

CXC趋化因子受体7和B7-H4在甲状腺癌组织的表达及其临床意义

目的探讨CXC趋化因子受体7(CXCR7)蛋白和B7-H4蛋白在甲状腺癌组织中的表达,以及两者与甲状腺癌病理特征的关系及临床意义。方法收集2017年1月至2022年9月广东医科大学附属医院病理确诊的131例甲状腺肿瘤患者的组织标本,其中33例甲状腺瘤组织标本、98例甲状腺癌组织标本,同时另选择20例正常甲状腺组织标本为对照组。采用免疫组织化学法检测上述组织中CXCR7蛋白和B7-H4蛋白的表达水平,组间比较采用χ^(2)检验,分析CXCR7蛋白和B7-H4蛋白的表达水平与甲状腺癌临床病理参数的关系。结果正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的CXCR7蛋白表达率分别为15.00%(3/20)、42.42%(14/33)和77.55%(76/98),两两之间比较差异有统计学意义(χ^(2)=14.167、29.371、4.299,P<0.05),CXCR7表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型、颈淋巴结转移明显相关(χ^(2)=8.989、6.144、5.532,P<0.05),CXCR7表达水平与甲状腺癌性别、年龄、组织分化程度、包膜浸润无明显相关(χ^(2)=0.002、0.015、0.492、0.023,P>0.05)。正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的B7-H4蛋白阳性表达率分别为20.00%(4/20)、48.49%(16/33)和81.63%(80/98),两两之间比较差异有统计学意义(χ^(2)=13.854、30.761、4.300,P<0.05)。B7-H4表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型、颈淋巴结转移和包膜浸润明显相关(χ^(2)=9.941、4.986、4.923、6.661,P<0.05),B7-H4表达水平与甲状腺癌性别、年龄、组织分化程度无明显相关(χ^(2)=0.044、0.008、0.164,P>0.05)。结论CXCR7蛋白和B7-H4蛋白在甲状腺癌组织呈高表达,CXCR7和B7-H4表达水平与甲状腺癌的发展、转移及恶性程度明显相关。

特布他林辅助治疗支原体肺炎患儿的疗效及对CXCL8、P2X7受体的影响

目的:探究特布他林对支原体肺炎(MPP)患儿的CXC趋化因子配体8(CXCL8)、P2X7受体的影响。方法:选择2016年6月~2018年5月南通市第二人民医院收治的MPP患儿104例作为研究对象。采用随机数字表法将所选患者分为治疗组和对照组,各52例。常规治疗后对照组给予阿奇霉素序贯疗法治疗,治疗组在此基础上雾化吸入硫酸特布他林。观察两组患儿临床症状消失时间,并测定CXCL8、P2X7受体等的表达,评价临床疗效及不良反应。结果:治疗组患儿临床主要症状、体征消失时间均短于对照组(均P<0.05);治疗组临床治疗效果优于对照组(92.3%vs.76.9%,P<0.05);治疗前两组患儿的CXCL8、P2X7受体及TNF-α和IL-1β表达水平相近(均P>0.05),治疗后各细胞因子水平均降低(P<0.05),与同期对照组比较,治疗组下降幅度更明显(P<0.05);两组用药不良反应发生率比较差异无统计学意义[11.5%(6/52)vs.5.8%(3/52),(P>0.05)]。结论:特布他林辅助治疗MPP患儿可降低CXCL8、P2X7受体表达水平,疗效显著,安全性高。

八聚体结合转录因子4和CXC趋化因子受体7在非小细胞肺癌组织的表达

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中八聚体结合转录因子4(OCT4)和CXC趋化因子受体7(CXCR7)的表达及临床意义。方法收集2017年6月至2022年10月浙江大学医学院附属金华医院病历资料和临床病理完整的NSCLC组织标本112例NSCLC患者癌组织标本和对应癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测OCT4和CXCR7在上述组织中的表达,并结合临床资料采用χ^(2)检验。结果OCT4在NSCLC患者癌组织和对应癌旁组织中阳性表达率分别为63.39%(71/112)、7.14%(8/112),两者差异有统计学意义(χ^(2)=77.613,P<0.01)。OCT4表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期明显相关(χ^(2)=7.058、5.635,P<0.05),OCT4表达水平与NSCLC性别、组织学分化程度、年龄无相关(χ^(2)=0.044、0.003、0.504,P>0.05)。CXCR7在NSCLC患者癌组织和对应癌旁组织中阳性表达率分别为58.04%(65/112)、10.71%(12/112),两者差异有统计学意义(χ^(2)=55.589,P<0.01)。CXCR7表达水平与NSCLC淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ^(2)=7.060、6.514、6.859,P<0.05),CXCR7表达水平与NSCLC年龄、性别无相关(χ^(2)=0.002、0.001,P>0.05)。结论NSCLC癌组织中OCT4和CXCR7表达水平升高,OCT4和CXCR7的表达与NSCLC转移密切相关。