CXC趋化因子受体3对甲状腺细胞自噬与炎症的影响及机制

目的探讨CXC趋化因子受体3(CXCR3)对干扰素-γ(IFN-γ)诱导的甲状腺滤泡上皮细胞(Nthy-ori3-1)自噬及炎症的影响及相关机制。方法Nthy-ori3-1细胞分为正常组(不做任何处理)、IFN-γ组(500 U/mLIFN-γ处理24 h)、si-NC组[转染小干扰RNA(siRNA)]、si-CXCR3组(转染CXCR3 siRNA)、si-CXCR3+si-NC组(转染CXCR3 siRNA+转染siRNA)、si-CXCR3+si-Beclin1组(转染CXCR3 siRNA+转染Beclin1 siRNA)和si-CXCR3+3MA组(转染CXCR3 siRNA+3-MA自噬抑制剂)。实时荧光定量PCR检测各组CXCR3、CXC趋化因子配体9(CXCL9)的mRNA表达情况,免疫印迹法检测各组CXCR3、CXCL9、微管相关蛋白1轻链3-I(LC3I)、LC3II、囊泡转运蛋白34(Vps34)及Beclin1蛋白表达情况,免疫荧光染色观察各组细胞内自噬标志物LC3斑点数;酶联免疫吸附法试剂盒检测各组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β水平;免疫共沉淀检测CXCR3与Beclin1相互作用。结果与正常组相比,IFN-γ组CXCR3、CXCL9表达水平显著升高(P<0.01);与si-NC组相比,si-CXCR3组Beclin1和Vps34表达及LC3II与LC3I比值(LC3II/LC3I)显著升高(P<0.01),LC3斑点数显著增加(P<0.01)。同时,与si-NC组相比,si-CXCR3组炎症因子IL-6、TNF-α及IL-1β的水平显著降低(P<0.01)。免疫共沉淀结果表明,CXCR3与Beclin1存在相互作用。与si-CXCR3+si-NC组相比,si-CXCR3+si-Beclin1组及si-CXCR3+3-MA组细胞的Beclin1、Vps34表达及LC3II/LC3I显著降低(P<0.01),LC3斑点数明显减弱(P<0.05);IL-6、TNF-α和IL-1β显著升高(P<0.05)。结论CXCR3可抑制Beclin1/Vps34信号通路,通过降低自噬进而促进甲状腺滤泡上皮细胞炎症。

血清CXC趋化因子受体3、干扰素诱导蛋白-10水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值

目的 分析血清CXC趋化因子受体3(CXCR3)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值。方法 选取2019年3月至2022年2月我院小儿外科收治的急性阑尾炎患儿165例,根据是否发生阑尾穿孔分为穿孔组61例与未穿孔组104例,同时选取在我院进行体检的健康儿童60例为对照组。检测所有受试儿童生化指标和血清CXCR3、IP-10水平;分析急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平及与生化指标的相关性,血清CXCR3、IP-10、二者联合对急性阑尾炎患儿发生穿孔的诊断价值及穿孔的影响因素。结果 白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、血清CXCR3、IP-10水平比较,穿孔组>未穿孔组>对照组(P<0.05);急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3与IP-10水平呈正相关(P<0.05),血清CXCR3、IP-10与WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均呈正相关(P<0.05);血清CXCR3、IP-10、二者联合诊断急性阑尾炎患儿发生穿孔的曲线下面积分别为0.920、0.860、0.960,敏感度分别为91.80%、68.85%、85.25%,特异度分别为78.85%、87.50%、94.23%;CXCR3、IP-10、WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均是影响急性阑尾炎患儿发生穿孔的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平均升高,二者呈正相关,联合检测有助于诊断急性阑尾炎伴穿孔的发生。

外周血CXCL10及其受体CXCR3在复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者中表达及其与预后关系研究

目的探讨外周血CXC趋化因子配体10(CXCL10)及其CXC趋化因子受体3(CXCR3)在复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者中的表达及其与预后的关系。方法选取2019年7月—2020年7月医院收治的102例复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者,另选取同期来院体检的94例健康者,比较复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者与健康体检者外周血CXCL10和CXCR3水平。根据临床分期,将102例复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者分为发作期(44例)和稳定期(58例),比较发作期和稳定期患者外周血CXCL10和CXCR3水平。随访1年,统计患者复发情况,采用单因素分析影响复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者频繁复发的因素,并对其因素进行Logistic回归分析,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析外周血CXCL10和CXCR3水平预测复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者频繁复发的价值。结果复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者外周血CXCL10和CXCR3水平低于健康体检者(P<0.05);发作期患者外周血CXCL10和CXCR3水平低于稳定期患者(P<0.05);随访1年,102例复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者中共有28例频繁复发,频繁复发患者性伙伴个数3个及以上构成比高于非频繁复发患者(P<0.05),频繁复发患者外周血干扰素-γ(IFN-γ)、CXCL10和CXCR3水平均低于非频繁复发患者(P<0.05);Logistic多因素回归分析显示性伙伴个数、CXCR3和CXCL10均是影响复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者频繁复发的独立危险因素(P<0.05);ROC分析显示,外周血CXCL10和CXCR3预测复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者频繁复发的最佳截断点分别为10.14 pg/mL和8.20 ng/mL,曲线下面积(AUC)分别为0.806和0.822,二者联合的特异度和AUC分别为91.89%和0.914。结论复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者CXCL10和CXCR3水平均异常降低,二者均与患者频繁复发密切相关,可作为临床预测复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者频繁复发的敏感指标。

趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3与自然流产的相关性

目的探讨外周血、脾脏、胸腺趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3与自然流产的关系。方法用双标记流式细胞分析技术检测自然流产模型组小鼠(CBA/J×DBA/2,n=14)、正常妊娠模型组小鼠(CBA/J×BALB/c,n=13)和正常非孕组小鼠(CBA/J,n=11)外周血、脾脏以及胸腺中CD4+T细胞CCR3、CCR5和CXCR3这三类趋化因子受体的表达。结果自然流产模型组外周血CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01),CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05,P<0.01);但三个指标与正常非孕组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。自然流产模型组脾脏CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01),高于正常非孕组(P<0.05);而CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05),但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。自然流产模型组胸腺CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.05),高于正常非孕组(P<0.01);而CXCR3的表达率高于正常妊娠模型组(P<0.05),但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05);CCR5与其他两组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论CD4+T细胞上CCR3、CCR5和CXCR3的表达异常可能在自然流产的发病中起作用。

趋化因子受体CXCR3在胃癌中的表达

背景近年来,趋化因子及其受体在肿瘤转移中的作用引起了重视,但有关趋化因子受体CXCR3在胃癌中的表达尚无报道。目的检测胃癌组织和细胞系中CXCR3在mRNA和蛋白水平的表达,为进一步研究其在胃癌转移中的作用奠定基础。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)检测胃癌细胞系CXCR3mRNA的表达,蛋白质印迹法(Westernblotting)检测胃癌组织和细胞系CXCR3蛋白的表达,流式细胞仪检测胃癌细胞系表面CXCR3的表达。结果在所检测的胃癌组织中,CXCR3蛋白的表达量明显高于相应癌旁组织。所检测的胃癌细胞系均有CXCR3mRNA和CXCR3蛋白表达,但仅KATOⅢ细胞表面CXCR3的表达较明显。永生化胃上皮细胞系GES鄄1的CXCR3蛋白表达量明显低于胃癌细胞系。结论胃癌细胞系有CXCR3表达,胃癌组织中CXCR3的表达高于癌旁组织。

趋化因子受体CXCR3 mRNA在银屑病患者皮损部位的表达

目的:了解CXCR3 mRNA在银屑病皮损部位的表达水平及其与银屑病区域严重性指数(PASI)的关系。方法:应用RT-PCR法检测了33例银屑病患者皮肤中CXCR3 mRNA的表达水平,设30例健康对照;将检测结果与PASI进行了相关性分析。结果:银屑病皮损部位真皮CXCR3 mRNA表达水平为1.44±0.67,明显高于对照(0.59±0.29,P<0.01)及非皮损部位皮肤(1.00±0.75,P<0.01),但与PASI之间无相关性;银屑病非皮损部位真皮该受体的表达水平也显著高于对照组(P<0.05)。结论:CXCR3参与了银屑病真皮的病理变化。

银屑病患者淋巴细胞与中性粒细胞中趋化因子受体CXCR3 mRNA的表达

目的:了解银屑病患者外周血淋巴细胞与中性粒细胞中CXC型趋化因子受体CXCR3 mRNA的表达水平及其与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)之间的关系.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测进行期斑块型银屑病患者33例及其中16例患者治疗后外周血淋巴细胞及中性粒细胞中CXCR3 mRNA的表达水平,设30例健康人作为正常对照,并将检测结果与PASI进行了相关性分析.结果:斑块型银屑病患者外周血淋巴细胞中CXCR3 mRNA表达水平为1.12±0.81,明显高于健康对照组(0.28±0.28,P<0.01)与治疗后患者(0.57±0.61,P<0.05),并与PASI之间呈明显正相关(r=0.516,P<0.05);而中性粒细胞中CXCR3 mRNA表达水平为1.72±1.68,与健康对照组(1.27±1.17)及同一组患者治疗后(1.27±1.01)相比均无明显差异(P>0.05).结论:CXCR3可能主要通过活化与趋化外周血淋巴细胞而参与了银屑病的发病机制.

趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:探讨趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达情况及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测在北京大学第三医院血液科诊疗的25例初治MCL患者淋巴结和结外组织中趋化因子受体CXCR3表达情况,分析CXCR3的表达水平与患者重要临床特征以及预后因素的关系。结果:25例患者送检肿瘤标本均不同程度表达CXCR3,淋巴结和骨髓中肿瘤细胞CXCR3表达水平高于外周血,且骨髓中表达强度与受累细胞数量呈正相关。CXCR3high组患者外周血淋巴细胞绝对值和血红蛋白水平均显著低于CXCR3low组(P<0.05),肿瘤细胞CXCR3表达水平与血乳酸脱氢酶(LDH)水平、β2-微球蛋白(β2-MG)水平、Ki-67指数、MIPI评分以及骨髓累及程度呈显著相关(P<0.05),而与临床分期及组织形态学无相关性(P>0.05)。疗效评价发现,CXCR3low组患者总反应率显著高于CXCR3high组(P=0.001),治疗有效组MCL细胞上CXCR3表达水平显著低于治疗前的表达水平(P=0.038),无效组CXCR3表达水平显著高于治疗前的表达水平(P=0.002),随访结果显示,CXCR3high组患者3年总生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS)均显著短于CXCR3low组(均P<0.05)。结论:CXCR3在MCL中的表达水平与早期转移及预后密切相关,可作为临床疗效判断和预后评价的指标之一。

糖皮质激素治疗对ITP患者外周血趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3表达的影响

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是临床最常见的自身免疫性出血性疾病[1-2]。研究证明,慢性ITP是一种以Th1细胞异常聚集为特征的Th1优势性自身免疫性疾病[3-4]。Th1和Th2细胞分别表达不同的趋化因子受体,并与不同的趋化因子结合,其中Th1细胞优势性表达CXCR3、CCR5,Th2细胞优势性表达CCR3,从而调控Th1和Th2细胞活化与极化[5]。在CD4+T淋巴细胞表面,以上趋化因子受体可作为区分Th1和Th2细胞的标志物[6]。尽管目前ITP发病机制的研究较多,但多数是基于混合淋巴细胞培养的研究,本文旨在研究CCR3、CCR5、CXCR3在ITP患者CD4+T淋巴细胞表面的表达情况及其临床意义。

FOXP3 shRNA3对肝癌细胞趋化因子及受体CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7作用的研究

目的研究FOXP3 shRNA对肝癌细胞株SMMC-7721和MHCC-97H的趋化因子及受体CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7的影响。方法设计三种编码FOXP3 shRNA的FOXP3干扰慢病毒,sh-FOXP3-1-pGreenPuro、sh-FOXP3-2-pGreenPuro和sh-FOXP3-pgreenpuro并分别转染SMMC-7721和MHCC-97H细胞。q-PCR检测各组CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7 mRNA的表达情况;Western Blot检测各组CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7蛋白的表达情况。结果经菌落PCR和测序验证证明三个FOXP3干扰慢病毒载体构建正确;三种干扰序列中sh-FOXP3-1干扰效果最明显,因此后期实验都使用sh-FOXP3-1进行下面的实验。研究显示:(1)与对照组相比,sh-FOXP3-1组的CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7 mRNA表达明显下降,差异具有统计学意义。(2)与对照组相比,sh-FOXP3-1组的CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7蛋白表达明显下降,差异具有统计学意义。结论干扰FOXP3的表达后,能减少趋化因子CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7的表达。

胆汁中趋化因子IP-10及其可溶性受体CXCR3与移植肝急性排斥反应的相关性

目的:观察胆汁中趋化因子IP-10及其可溶性受体CXCR3(sCXCR3)的动态变化,探讨其与移植肝急性排斥反应(AR)的关系。方法:以2007年10月～2008年3月在本院行肝移植术的28例患者为研究对象,按急性排斥反应发生与否分为AR组(n=8)和NAR组(n=20);另选本院消化科因胆石症行鼻胆管引流(ENBD)的患者10例作为对照。采用双抗体夹心ELISA方法检测患者移植术后第1、3、5、7天和激素冲击治疗第1、3、7天胆汁中趋化因子IP-10及sCXCR3的表达变化,分析其与肝穿刺活检Banff排斥活动指数(RAI)的相关性,评价其对AR的诊断价值。结果:肝移植患者术后胆汁中趋化因子IP-10及sCXCR3的表达水平逐渐升高,术后第5天达到高峰,且从第5天开始,AR组患者的表达水平显著高于NAR组和ENBD组(P<0.05);经激素冲击治疗后,IP-10及sCXCR3的表达水平明显下降(P<0.05)。AR确诊当日,胆汁中趋化因子IP-10及sCXCR3的表达水平与RAI具有良好相关性(P<0.05)。术后第5天,截断值为964.45pg/ml时,IP-10诊断AR的敏感性为87.5%,特异度为100%;术后第7天,截断值为819.35pg/ml时,sCXCR3诊断AR的敏感性为87.5%,特异度为80%。结论:肝移植术后早期,胆汁中趋化因子IP-10及sCXCR3的动态变化与移植肝急性排斥反应密切相关,有望成为AR早期诊断及抗排斥治疗效果的无创监测指标。

趋化因子受体CXCR3在免疫性疾病中的作用

近年来,趋化因子及其受体家族在免疫性疾病中的作用越来越受到人们的关注。它们在维持细胞存活、诱导基因表达、直接引导细胞迁移以及免疫调节等过程中起着重要作用。本文综述了趋化因子受体CXCR3及其配体在免疫性疾病中的表达及作用,以及以此为靶位的治疗措施的研究进展。

趋化因子CXCL10及其受体CXCR3与Graves病

趋化因子及其受体是免疫系统的重要组成部分,它们在自身免疫性疾病的发病过程中起着重要作用。它们诱导不同白细胞亚群的趋化性,也是机体免疫防护功能的终点效应因子[1]。趋化因子的主要功能是召集白细胞到炎症部位,但是他们在肿瘤生长、

趋化因子受体CXCR3在乳腺癌分子亚型HER2过表达型中的表达及意义

目的探讨趋化因子CXCR3在乳腺癌分子亚型HER2过表达型的表达及临床意义。方法用免疫组织化学法检测趋化因子CXCR3在60例乳腺癌分子亚型HER2过表达型中的表达,采用卡方检验进行统计学处理。结果CXCR3的表达在乳腺癌分子亚型HER2过表达型中阳性率高,CXCR3阳性表达率与淋巴结转移呈正相关性,二者均有显著性差异(P<0.05)。结论趋化因子CXCR3A检测可以作为判断乳腺癌预后的因子,为诊断乳腺癌分子亚型患者、判断预后以及指导治疗提供一定的参考。

急性胰腺炎患者血清微小RNA-340-3p、CXC趋化因子配体-13和CXC趋化因子配体-16的表达意义

目的:检测急性胰腺炎患者血清中微小RNA-340-3p(miR-340-3p)、CXC趋化因子配体-13(CXCL-13)和CXC趋化因子配体-16(CXCL-16)的表达特征,分析其相关性。方法:选择确诊为急性胰腺炎的患者69例作为观察组,选择经体检健康的成人69例作为对照组。留取所有研究对象的血清标本,应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-340-3p的表达,应用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测CXCL-13、CXCL-16的表达。应用生物信息分析预测miR-340-3p和CXCL-13、miR-340-3p和CXCL-16的靶向关系。结果:miR-340-3p在观察组中的表达量明显低于对照组,CXCL-13和CXCL-16在观察组中的表达量明显高于对照组(均P<0.05)。miR-340-3p、CXCL-13和CXCL-16在观察组不同病变分级中的表达差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组中miR-340-3p和CXCL-13(r=-0.63,P=0.032)、miR-340-3p和CXCL-16(r=-0.62,P=0.022)均呈负相关性,CXCL-13和CXCL-16(r=0.61,P=0.014)呈正相关性。生物信息分析显示miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有可能的结合位点。结论:急性胰腺炎患者血清中miR-340-3p低表达、CXCL-13和CXCL-16高表达,miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有协同负向作用,参与病变的形成和进展。

趋化因子CCL11-糖胺聚糖-趋化因子受体CCR3的相互作用研究

目的 探究趋化因子CCL11与受体CCR3、糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAGs)相互作用过程及机制,为深入阐明CCL11-GAGs-CCR3相互作用关系提供理论参考。方法 利用基因工程技术,构建筛选了CCR3-EGFP单分子表达水平的CHO稳转细胞系,利用全内反射荧光成像(total internal reflection fluorescence,TIRF)与等温滴定量热(isothermal titration calorimetry,ITC)技术研究了不同体外溶液条件下GAGs与CCL11的相互作用,并利用趋化实验及活细胞单分子成像实验考察了GAGs-CCL11对CCR3-EGFP稳转细胞趋化行为的调控及CCR3-EGFP在细胞膜上聚集状态的影响。结果 随着硫酸软骨素链长度的增加,其与CCL11结合放热增多,表明其相互作用力增强,其促进CCL11聚集作用增强。单分子荧光成像技术结合趋化试验研究发现,不同种类及不同比例的GAGs均会影响CCL11与CCR3的相互作用,GAGs的加入,抑制了CCL11对CCR3-EGFP稳转细胞的趋化效应及促CCR3-EGFP聚集的能力,且随着硫酸软骨素分子质量的增加,抑制作用显著增强。结论 GAGs的存在可以显著调控CCL11的聚集状态,进而影响其与受体CCR3的相互作用,本研究为进一步阐明CCL11-GAGs-CCR3相互作用关系提供了一定的实验基础。

趋化因子受体3及相关趋化因子在心血管疾病中的研究进展

趋化因子受体3(CXCR3),一种表达在T细胞上的G蛋白偶联受体,可由趋化因子激活,在免疫和炎症中起着重要的作用。研究表明,CXCR3及其配体参与了多种不同病因的心血管疾病,包括动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、心肌炎、心力衰竭。本文旨在总结趋化因子在心血管疾病中的研究进展。

趋化因子CXC受体3在肝细胞癌中的表达及意义

背景与目的:最近研究揭示趋化因子及其受体网络在肿瘤侵袭转移中起重要作用。本研究旨在探讨趋化因子CXC受体3(CXCR3)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达,及其与HCC临床病理特征的关系。方法:选取7株人HCC细胞系、18例正常肝组织、64例HCC患者的癌组织和癌旁肝组织作为研究对象。采用RT-PCR和实时定量PCR方法,研究这些组织中CXCR3mRNA的表达情况。采用免疫组织化学方法,研究CXCR3蛋白的表达情况和HCC复发转移的关系。结果:在高转移细胞系MHCC97-H中,CXCR3与!2微球蛋白的mRNA拷贝均数之比为33.0×10-4,在低转移细胞系MHCC97-L中,该数值为8.7×10-4,在无转移能力的5株细胞系则未检出CXCR3的mRNA表达。在MHCC97-H和MHCC97-L中均见CXCR3蛋白强阳性染色,而在无转移能力的细胞系中只有HepG2见到微弱染色,其余4株均未见染色。CXCR3蛋白在HCC组织中的强阳性染色,与HCC的侵袭性正相关(P=0.003)。HCC组织中CXCR3蛋白强阳性的患者和CXCR3阴性或弱阳性的患者的1、2年无瘤生存率分别为66.7%、31.3%和75.0%、59.5%,差异有显著性(P=0.044)。结论:CXCR3的表达与HCC的侵袭和转移相关。

血清CXC趋化因子受体3配体检测在活动性肺结核诊断中的价值

目的评估CXC趋化因子受体3(CXCR3)配体在活动性肺结核诊断中的应用价值。方法搜集2018年3—12月就诊于河北省胸科医院的活动性肺结核(PTB组)患者106例(其中痰涂片抗酸染色阴性组31例,痰涂片抗酸染色+^++组39例,痰涂片抗酸染色+++^++++组36例),肺部恶性肿瘤(PMT组)患者89例(其中小细胞肺癌12例,腺癌37例,鳞癌35例,大细胞癌3例,神经内分泌癌2例),其他肺部良性疾病(PBD组)患者82例(支气管扩张继发感染36例,肺脓肿13例,真菌感染15例,支原体感染12例,错构瘤6例),健康对照(HC)组90例作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验测定各组血清γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和CXCR3配体[IFN-γ诱导的单核因子(CXCL9),γ干扰素诱导蛋白10(CXCL10),干扰素诱导的T细胞α趋化剂(CXCL11)]水平。结果PTB组CXCL9、CXCL10、CXCL11的含量[650.28(220.00,881.21)pg/ml;390.00(200.05,500.29)pg/ml;150.33(80.12,320.00)pg/ml]分别与PMT组[120.21(33.50,244.28)pg/ml;58.00(30.25,85.56)pg/ml;35.52(20.27,44.50)pg/ml]比较,差异均有统计学意义(χ^2值分别为124.21,155.03,118.68;P值均为0.000);与PBD组[45.52(15.25,86.55)pg/ml;55.56(26.75,86.28)pg/ml;31.53(20.50,45.25)pg/ml]比较,差异均有统计学意义(χ^2值分别为194.93,159.84,124.71;P值均为0.000);与HC组[50.11(28.32,81.22)pg/ml;50.28(32.27,70.62)pg/ml;11.46(5.28,30.39)pg/ml]比较,差异均有统计学意义(χ^2值分别为184.68,183.53,208.18;P值均为0.000)。PTB组IFN-γ[13.00(8.50,18.25)pg/ml]与PMT组[15.11(8.50,18.00)pg/ml]比较,差异无统计学意义(χ^2=10.05,P=0.509);与PBD组[13.02(9.90,18.28)pg/ml]相比,差异无统计学意义(χ^2=1.17,P=0.940);与HC组[10.86(7.01,12.00)pg/ml]相比,差异有统计学意义(χ^2=80.19,P=0.000)。PTB组血清CXCL9、CXCL10、CXCL11曲线下面积(AUC)分别为0.700,0.680,0.778。结论血清CXCR3配体可能有助于活动性肺结核的诊断,其中CXCL11和CXCL9较CXCL10评价作用更为突出。

儿童白癜风外周血单个核细胞中CXC趋化因子10、趋化因子受体3及干扰素-γ表达研究

目的:检测寻常型白癜风患儿外周血中CXC趋化因子(CXCL)10、趋化因子受体(CXCR)3及干扰素(IFN)-γ含量及其mRNA和蛋白表达水平。方法:选取寻常型白癜风患儿100例(其中进展期及稳定期各50例)及正常对照组50例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量;提取外周血单个核细胞(PBMC),各组随机抽取20例采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及western blot分别检测CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平;将各组余30例PBMC进行体外培养,设2个复孔(一个孔为空白,另一孔加入抗IFN-γ抗体干预),作用24 h后,采用ELISA法检测培养上清液中CXCR3、CXCL10和IFN-γ含量。结果:与正常对照组比较,2组患儿外周血及外周血PBMC上清液中CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量均显著升高(P<0.05),且PBMC中CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与稳定期组比较,进展期组患儿外周血及PBMC上清液中CXCR3、CXCL10和IFN-γ含量均显著升高(P<0.05),且外周血PBMC中CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。加入抗IFN-γ抗体干预后,各组PBMC上清液中CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量均显著降低(P<0.05)。结论:儿童白癜风的发生与外周血高表达CXCR3、CXCL10及IFN-γ相关,IFN-γ的高表达可能是上调CXCR3和CXCL10表达的调控因素之一,具体作用机制有待进一步研究。