急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10和CC类趋化因子22水平与疾病严重程度关系及临床诊断价值研究

目的:分析急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)和CC类趋化因子22(CCL22)水平与疾病严重程度的关系及临床诊断价值。方法:选取急性胰腺炎患者102例,分为轻症组(轻症急性胰腺炎患者,47例)、中度重症组(中度重症急性胰腺炎患者,31例)和重症组(重症急性胰腺炎患者,24例)。选择52例体检健康者为健康组。采用全自动生化分析仪检测受试者肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肾功能指标[肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]以及淀粉酶(AMY)水平。采用酶联免疫吸附法检测血清中CXCL10、CCL22水平。采用急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分评估急性胰腺炎患者疾病严重程度。采用Logistic回归分析中度重症和重症急性胰腺炎发生的影响因素。采用Pearson法分析急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL10、CCL22水平诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值。结果:与健康组比较,轻症组ALT、Scr、BUN、AMY水平升高,中度重症组和重症组ALT、AST、Scr、BUN、AMY水平升高(均P<0.05)。与轻症组比较,中度重症组BUN水平升高,重症组ALT、AST、Scr、BUN水平升高(均P<0.05)。与中度重症组比较,重症组BUN水平升高(P<0.05)。四组血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分依次升高(均P<0.05)。急性胰腺炎患者血清CXCL10和CCL22水平呈正相关(P<0.05);血清CXCL10、CCL22水平与BISAP评分呈正相关(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22、BISAP评分是中度重症和重症急性胰腺炎发生的独立危险因素(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22对中度重症和重症急性胰腺炎均有一定诊断价值,且两项联合诊断价值更高(均P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平呈高表达,且随疾病严重程度的加重而升高,两者联合诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值较高。

宫颈癌中CXC趋化因子配体13表达及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响

目的探究CXC趋化因子配体(CXCL)13在宫颈癌组织样本中的表达及其对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的影响和可能的作用机制。方法应用ualcan开放存取数据库对肿瘤基因组图谱(TCGA)中正常宫颈和宫颈鳞状细胞癌样本中CXCL13 mRNA表达进行差异分析,并分析CXCL13 mRNA表达与患者生存的关系。将培养的宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、2、5、10 ng/ml人CXCL13重组蛋白处理组,利用细胞计数试剂(CCK)-8实验明确CXCL13对HeLa细胞生长的影响,采用Transwell细胞迁移实验明确CXCL13对HeLa细胞迁移的影响,采用Western印迹实验明确CXCL13对HeLa细胞CXC趋化因子受体(CXCR)5和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达的影响。结果生物信息分析表明,与正常宫颈组织比较,CXCL13 mRNA在宫颈癌组织中的表达显著上调,但CXCL13 mRNA表达与患者的生存没有相关性;生长实验表明,与对照组比较,24 h后5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞生长能力显著增强;48 h和72 h后2、5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞生长能力显著增强;迁移实验表明,与对照组比较,24 h后2、5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞迁移能力显著增强;Western印迹实验表明,与对照组相比,48 h后5 ng/ml CXCL13处理组细胞CXCR5和p-ERK蛋白相对表达量显著上调。结论CXCL13在宫颈癌中表达上调,可通过其受体CXCR5和ERK通路促进肿瘤细胞生长和迁移。

利拉鲁肽抗CXC趋化因子配体16诱导的人足细胞脂质沉积作用及机制

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide)抗CXC趋化因子配体16(CXCL16)诱导的人足细胞脂质沉积的作用及机制。方法①葡萄糖40 mmol·L^(-1)刺激人足细胞24 h,棕榈酸250μmol·L^(-1)刺激人足细胞6 h,Western印迹法检测足细胞CXCL16蛋白表达水平。②重组CXCL16100μg·L^(-1)刺激足细胞0,6,12和24 h,Western印迹法检测足细胞裂隙素蛋白表达水平。③足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽10,50和100 nmol·L^(-1)组及CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加重组CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,油红O染色检测足细胞脂滴面积。④足细胞分为细胞对照组、CXCL16100μg·L^(-1)组、CXCL16+利拉鲁肽100 nmol·L^(-1)组和CXCL16+辛伐他汀100 nmol·L^(-1)组,加药2 h后加CXCL16100μg·L^(-1)继续培养24 h,鬼笔环肽染色检测足细胞肌动蛋白应力纤维百分比,ELISA检验细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素1β(IL^(-1)β)蛋白浓度,实时荧光定量PCR检测TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA表达水平;Western印迹法检测足细胞裂隙素、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、SREBP2和脂肪分化相关蛋白(ADRP)表达水平。结果①与细胞对照组相比,高糖和棕榈酸刺激均可引起人足细胞CXCL16表达水平显著升高(P<0.01)。②与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞裂隙素表达显著下调(P<0.01)。③与细胞对照组相比,CXCL16刺激可引起足细胞脂滴面积显著升高(P<0.01),辛伐他汀和不同浓度利拉鲁肽均可显著缓解这一变化(P<0.01)。④与细胞对照组相比,重组CXCL16可引起足细胞肌动蛋白应力纤维百分比显著下降(P<0.01),培养液中TNF-α,TGF-β和L^(-1)β蛋白浓度显著升高(P<0.01),足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),裂隙素表达显著下调(P<0.01),SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与CXCL16组比较,利拉鲁肽和辛伐他汀可以显著恢复足细胞肌动蛋白应力纤维百分比(P<0.01),下调培养液中TNF-α,TGF-β和IL^(-1)β蛋白浓度(P<0.01),抑制足细胞TNF-α,TGF-β和IL^(-1)βmRNA水平(P<0.05,P<0.01),上调裂隙素蛋白表达水平(P<0.01),下调SREBP1,SREBP2和ADRP蛋白表达水平(P<0.01)。结论利拉鲁肽可通过抑制CXCL16诱导的脂质沉积减轻足细胞损伤,并缓解脂质沉积引起的炎症激活,这可能与利拉鲁肽能够抑制SREBP和ADRP表达有关。

CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^(-1))后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组、 10mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (p-ERK)和细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,培养24h后,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。EdU法检测,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率升高(P<0.01);Transwell小室实验检测,培养48 h后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高(P<0.01)。Western blotting法检测,细胞培养24 h后,采用CXCL10溶液处理24h,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.01)。CCK-8法检测,加入ERK抑制剂PD98059后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与10 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与30 mg·L^(-1)CXCL10组比较,30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05)。结论:CXCL10能够促进HCCSMMC-7721细胞增殖和迁移,其作用机制与上调ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关。

血清CXC趋化因子配体14和肿瘤坏死因子超家族成员13水平对卵巢子宫内膜异位症患者术后复发的预测价值

目的探讨血清CXC趋化因子配体14(CXCL14)和肿瘤坏死因子超家族成员13(TNFSF13)水平对卵巢子宫内膜异位症(OEM)患者术后复发的预测价值。方法选取2016年2月至2018年4月于四川大学华西三亚医院诊治的OEM患者90例为OEM组。根据美国生殖医学会修正的子宫内膜异位症分期(r-AFS分期)标准,将OEM患者分为Ⅰ~Ⅱ期(45例),Ⅲ~Ⅳ期(45例)。根据疼痛视觉模拟量表评分,将OEM患者的痛经程度分为轻度(1~3分,42例)、中度(4~7分,28例)和重度(8~10分,20例)。另选取同期本院体检健康的44名育龄期妇女作为对照组。记录OEM患者术后复发情况,检测受试者血清CXCL14、TNFSF13水平。分析OEM术后复发的影响因素以及血清CXCL14、TNFSF13对OEM术后复发的预测价值。结果OEM组血清CXCL14水平低于对照组、TNFSF13水平高于对照组(均P<0.001)。r-AFS分期Ⅲ~Ⅳ期患者血清CXCL14水平低于Ⅰ~Ⅱ期患者、TNFSF13水平高于Ⅰ~Ⅱ期患者;中重度痛经患者血清CXCL14水平低于轻度痛经患者、TNFSF13水平高于轻度痛经患者(均P<0.001)。随访期间共34例患者复发,单因素分析结果显示r-AFS分期、痛经程度、术后用药、血清CXCL14和TNFSF13水平与OEM术后复发有关(均P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,r-AFS分期、痛经程度、CXCL14、TNFSF13水平是OEM术后复发的独立危险因素,术后用药是独立保护因素(均P<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果显示,血清CXCL14、TNFSF13预测OEM术后复发的曲线下面积分别为0.741(95%置信区间:0.687~0.795)、0.728(95%置信区间:0.670~0.788),二者联合检测的曲线下面积为0.872(95%置信区间:0.828~0.947),联合检测的曲线下面积大于CXCL14、TNFSF13单独检测(均P<0.001)。结论OEM患者血清CXCL14水平降低,TNFSF13水平升高,二者是影响OEM术后复发的独立危险因素。血清CXCL14、TNFSF13联合检测对OEM术后复发具有较高的预测价值。

血清中期因子、脂氧素A4、CXC趋化因子配体16联合应用对过敏性紫癜患儿肾损害的预测价值

目的 探讨血清中期因子(MK)、脂氧素A4(LXA4)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)联合应用对过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害的预测价值。方法 选取2018年1月至2021年12月咸阳彩虹医院收治的117例HSP患儿为HSP组,治疗后随访6个月,统计肾损害发生情况。另选取同期59例健康体检志愿儿童为对照组。收集HSP患儿临床资料,采用酶联免疫吸附试验检测两组研究对象血清MK、LXA4、CXCL16水平。通过单因素和多因素Logistic回归分析HSP患儿肾损害的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MK、LXA4、CXCL16水平对HSP患儿肾损害的预测价值。结果 与对照组比较,HSP组血清MK、LXA4、CXCL16水平均升高(P<0.05)。随访6个月,117例HSP患儿中发生肾损害35例(肾损害组),肾损害发生率为29.91%(35/117),其余82例为无肾损害组。肾损害组确诊时间≥7 d、呼吸道感染患儿比例和血清MK、LXA4、CXCL16水平均高于无肾损害组(P<0.05),但两组性别、年龄、体质量及关节痛/关节炎、消化道出血、EBV感染患儿比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,确诊时间≥7 d、呼吸道感染和血清MK、LXA4、CXCL16水平升高均为HSP患儿肾损害的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清MK、LXA4、CXCL16水平联合预测HSP患儿肾损害的曲线下面积大于MK、LXA4、CXCL16单独预测(P<0.05)。结论 HSP患儿血清MK、LXA4、CXCL16水平升高与肾损害密切相关,血清MK、LXA4、CXCL16水平联合预测HSP患儿肾损害的价值较高。

血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性

目的探讨血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠心病的关系,以及其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。方法研究对象分为急性冠状动脉综合征组(n=29)、稳定型心绞痛组(n=26)及对照组(n=21)。酶联免疫吸附法测定血清CXC趋化因子配体16水平,比较三组患者间血清CXC趋化因子配体16水平;Logistic回归分析CXC趋化因子配体16水平与急性冠状动脉综合征的相关性,Spearman相关分析其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。结果血清CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征组显著增高,其与急性冠状动脉综合征呈正相关,而与用药情况、血脂及C反应蛋白水平无相关。急性冠状动脉综合征组血清CXC趋化因子配体16与Gensi-ni评分不相关。结论血清可溶性CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征病人显著增高,是独立于C反应蛋白及血脂水平的生物标志物。血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠状动脉狭窄严重程度不相关。

IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)

目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。

血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性研究

目的探讨血清可溶性CXC趋化测子配体16（CXCL16）与冠心病（CHD）的关系，以及其与冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法研究对象分为急性冠状动脉综合征（ACS）组（n=163）、稳定型心绞痛（SAP）组（n=36）及对照组（n=34）。双抗体夹心酶标法测定血清CXCL16水平，比较三组患者血清CXCL16水平，根据冠脉造影检查结果，分析血清CXCL16水平与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。结果ACS组血清CXCL16水平和超敏C-反应蛋白（highsensitivityC—reactiveprotein，hCRP）水平显著高于SAP组（P〈0．01）。血清CXCL16水平随冠脉病变支数增多而升高。随Gensini积分增加，CXCL16水平和hCRP水平逐渐升高，且CXCL16、hCRP在Gensini积分≤30分、31～60分、≥61分三组间两两比较时亦差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACS患者血清CXCL16水平显著增高。是独立于hCRP及血脂水平的生物标志物。CXCL16水平随病变支数增多和Gensini积分增加而升高，提示血清CXCL16水平与冠状动脉粥样硬化病变程度有关．可以作为冠心病危险分层的指标。

CXC趋化因子配体10与心血管疾病

CXC趋化因子配体10(CXCL10)也叫IFN诱导蛋白10,属于CXC趋化因子家族非ELR亚族的小分子趋化因子,对白细胞转运及内皮与血管平滑肌等组织细胞功能有重要作用。它们通过与特异性CXCR3受体结合调控系列炎症反应,在心血管疾病中有重要表现。该文的目的在于阐述CXCL10在各类心血管疾病中的功能并讨论其在将来的心血管疾病研究模式中作为生物学标记的可能性。

CXC趋化因子配体10在癫痫大鼠和细胞炎症反应中的作用及机制研究

目的:探究CXC趋化因子配体10(CXCL10)在癫痫大鼠和细胞炎症反应中的作用及机制。方法:构建大鼠癫痫模型,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测对照组和模型组大鼠中CXCL10表达。无镁细胞液处理SH-SY5Y细胞建立癫痫细胞模型(SH-SY5Y组),采用qRT-PCR检测空白组和SH-SY5Y组中CXCL10表达。用pcDNA3.1-CXCL10或si-CXCL10转染SH-SY5Y细胞,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测pcDNA3.1组、pcDNA3.1-CXCL10组、si-RNA组和si-CXCL10组中炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8]水平。SH-SY5Y细胞通过转染si-CXCL10或经Toll样受体4(TLR4)抑制剂(TAK-242)和激动剂脂多糖(LPS)处理,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测si-RNA组、si-CXCL10组、si-CXCL10+TAK-242组和si-CXCL10+LPS组中TLR4、NF-κB p-p65/p65蛋白表达水平。结果:模型组大鼠CXCL10 mRNA表达水平高于对照组(P<0.05)。SH-5Y5Y组细胞CXCL10 mRNA水平高于空白组(P<0.05)。过表达CXCL10升高SH-SY5Y细胞CXCL10 mRNA表达水平,而抑制CXCL10降低了SH-SY5Y细胞CXCL10 mRNA表达水平(均P<0.05)。此外,过表达CXCL10使SH-SY5Y细胞培养液中TNF-α、IL-6和IL-8水平显著上升,si-CXCL10使SH-SY5Y细胞TNF-α、IL-6和IL-8水平显著下降(均P<0.05)。过表达CXCL10促进了TLR4和NF-κB p-p65/p65蛋白表达,而敲低CXCL10可抑制TLR4和NF-κB p-p65/p65蛋白水平(均P<0.05)。与si-CXCL10组比较,经LPS处理的癫痫模型细胞TNF-α、IL-6、IL-8水平上升,而经TAK-242处理的癫痫模型细胞TNF-α、IL-6、IL-8水平显著下降(均P<0.05)。结论:CXCL10在癫痫大鼠和细胞中相对表达量均升高,沉默CXCL10可通过TLR4/NF-κB信号通路抑制炎性细胞因子表达,在癫痫炎症反应过程中发挥重要作用。

CXC趋化因子配体16在慢性肾脏病中的表达及其意义

目的:观察CXC趋化因子配体16(CXCL16)在慢性肾脏病(CKD)患者和CDK动物模型中的表达情况,研究其与肾功能等因素的相关性,探讨CXCL16在CKD进展中的作用。方法:在临床研究方面,收集200例CKD患者[按肾小球滤过率(e GFR)分为CKD 1-2期组、CKD 3-4期组和CKD 5期组]和40例健康对照组的外周血标本,检测血清肌酐、尿素氮、血脂、e GFR等各项指标,并检测血清中CXCL16的含量。在动物实验方面,取雄性C57BL/6小鼠14只,随机分为普通对照组及普通模型组(各7只),雄性CXCL16基因敲除小鼠7只,随机分为基因敲除对照组(3只)及基因敲除模型组(4只)。4周后处死小鼠,检测小鼠血清尿素氮、肌酐、CXCL16等指标,观察肾组织病理改变。结果:健康对照组和CKD各期组患者之间年龄、性别、体质量指数(BMI)差异无统计学意义(P>0.05)。CKD 5期组患者血清CXCL16水平高于健康对照组和CKD 1-2期组、CKD3-4期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在校正了CKD患者的年龄、性别、BMI后,e GFR、C-反应蛋白(CRP)和脂联素与血浆CXCL-16独立相关。在动物实验中,CXCL基因敲除模型组与普通模型组相比,其血清尿素氮、肌酐及尿酸升高幅度偏低;肾脏病理提示基因敲除模型组小鼠肾脏损伤程度轻于普通模型组。结论:随着CKD的进展,血浆中CXCL-16的水平显著升高,并与肾功能的变化独立相关。

急性冠状动脉综合征患者血浆CXC趋化因子配体16 TC TG HDL-C LDL-C检测及相关性研究

目的:通过检测血浆中CXC趋化因子配体16 TC TG HDL-C LDL-C的含量,探讨与ACS的关系。方法:采用ELISA法定量检测血浆CXCL16含量,同时用全自动生化分析仪检测TC TG HDL-C LDL-C在血浆中的含量。结果:血清水平LDL-C在冠心病各组及胸痛对照组中差异有统计学意义,各组血浆CXC16水平差异有统计学意义。结论:我国随着生活水平的提高,在中等以上城市高脂血症和动脉粥样硬化病的发生越来越多,ACS包括不稳定性心绞痛(UAP),非ST段抬高性急性心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高性心肌梗死(STEMI)稳定性心绞痛(SAP),是严重威胁人类生命的重大疾病之一。高脂血症特别是高TC高LDL-C在动脉粥样硬形成中起重要作用。人CXC趋化因子配体16是属于CXC趋化因子亚家族的重要成员,它以可化溶性或跨膜表达2种形式存在,具有趋化因子、清道夫受体及黏附分子等3种分子的功能,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,因此对它们的研究及探讨对急性冠状动脉综合征的影响越来越受到人们的重视。

CXC趋化因子配体16和信号转导与转录激活因子3在恶性胃肠道间质瘤组织中的表达及其对患者预后的影响

目的分析恶性胃肠道间质瘤组织中CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)、信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)表达水平,并探讨其对患者预后的影响。方法选取2014年1月至2017年1月于江苏省苏北人民医院行手术治疗的恶性胃肠道间质瘤患者116例为研究对象,选取其中100例患者相对应的癌旁正常胃肠道组织作为对照。采用免疫组织化学法测定恶性胃肠道间质瘤组织和癌旁正常胃肠道组织中CXCL16、STAT3的表达水平,分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤患者生存状况的关系。采用Cox回归分析影响恶性胃肠道间质瘤患者预后的因素。结果CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的阳性表达率均显著高于其在癌旁正常胃肠道组织中的阳性表达率(均P<0.05);CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的表达水平与其病理性核分裂象、危险度分级、浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier法显示CXCL16阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于CXCL16阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05),STAT3阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于STAT3阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05)。Cox回归分析显示,病理性核分裂象、浸润深度、STAT3阳性表达是恶性胃肠道间质瘤患者预后的影响因素(均P<0.05)。结论恶性胃肠道间质瘤组织中CXCL16、STAT3的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。

慢性间歇低氧对大鼠肝CXC趋化因子配体10表达的影响及抗氧化剂的干预作用

目的:通过大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤及其对肝CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL10)表达的影响,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预作用及机制。方法:21只健康雄性Spraque-Dawley大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇低氧组(CIH组)和慢性间歇低氧+N-乙酰半胱氨酸组(CIH+NAC组),每组7只。对照组置于空气循环舱内,其余两组置于间歇低氧舱内,每日8 h,共5周;对照组及CIH组每日均给予生理盐水灌胃,CIH+NAC组每日给予NAC溶液灌胃。5周后处死大鼠,测定大鼠肝组织MDA含量和SOD活力,采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝CXCL10的表达水平。结果:与对照组相比,CIH组、CIH+NAC组大鼠肝MDA水平均升高(均P<0.05),SOD活力均降低(均P<0.05);与CIH组比较,CIH+NAC组大鼠肝MDA降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加(均P<0.01);CIH+NAC组大鼠肝损伤较CIH组减轻(P<0.05)。与对照组相比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝组织CXCL10表达均增强(均P<0.01);CIH+NAC组较CIH组减弱(P<0.01)。结论:CIH可导致大鼠肝组织损伤,并使大鼠肝组织CXCL10表达增加;NAC可以减轻CIH导致的大鼠肝氧化应激和炎症反应,部分改善大鼠肝损伤。

CXC趋化因子配体16及其受体与动脉粥样硬化的关系

CXC趋化因子配体16(CXCL16)是一种具有黏附分子、趋化因子、清道夫受体功能的趋化因子家族中的一员,可促进活化的T淋巴细胞与内皮细胞间的黏附,平滑肌细胞的增殖及抗原递呈细胞在炎症部位的聚集,增加巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,促进泡沫细胞形成,并参与到动脉粥样硬化、血管狭窄、炎症反应的发生发展中。CXCL16及其受体与动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等血液循环系统疾病的发生、严重程度及预后相关,并在临床疾病发生预测中有一定作用。

CXC趋化因子配体16与冠状动脉粥样硬化斑块及其稳定性的关系

随我国人民生活水平的提高及饮食习惯的改变，动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）已成为我国成人主要的死亡原因，严重威胁着人类健康。AS斑块中有多种病变合并存在，包括局部脂质和复合糖类聚集。

CXC趋化因子配体14对高糖环境中脂肪细胞焦亡的影响

目的探讨CXC趋化因子配体14(CXCL14)对高糖暴露环境中脂肪细胞焦亡的影响。方法利用"鸡尾酒法"诱导3T3-L1细胞分化为成熟脂肪细胞,用5.5 mmol/L低糖(NG)或25 mmol/L高糖(HG)葡萄糖培养基培养脂肪细胞24 h;HG环境下用不同浓度CXCL14处理3T3-L1细胞不同时间。Western blot检测消化道皮肤素(GSDMD)、核苷酸结合寡聚化结构样受体蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)蛋白、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达水平。实时荧光定量PCR检测GSDMD、NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA转录水平。LDH测定试剂盒检测脂肪细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力;Annexin V-FITC荧光检测细胞死亡情况;CCK-8法检测各组细胞增殖活力。结果高糖环境下脂肪细胞焦亡发生率升高,CXCL14处理可提高脂肪细胞增殖活力,但脂肪细胞焦亡相关指标却受到CXCL14浓度梯度的不同影响。50 nmol/L CXCL14处理可降低高糖环境下脂肪细胞GSDMD、NLRP3、IL-1βmRNA以及NLRP3蛋白的表达,下调脂肪细胞LDH活力,减少Annexin V-FITC荧光染色细胞死亡率,但25、100、200 nmol/L CXCL14对其焦亡的指标却呈反向趋势。并且50 nmol/L CXCL14干预后脂肪细胞NLRP3、Caspase-1蛋白随干预时间的延长呈先下降再上升趋势。结论CXCL14对高糖环境中脂肪细胞焦亡的影响与其浓度存在相关性。

急性冠脉综合征早期血清缺血修饰性白蛋白、高敏C反应蛋白及CXC趋化因子配体16水平检测的意义

目的:探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者早期缺血修饰性白蛋白(ischemia modifiedalbumin,IMA)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)及CXC趋化因子配体16(CXCL16)血清学筛查的意义。方法:选取93例在胸痛3 h内就诊的患者,即时抽血检测IMA、hs-CRP及CXCL16;根据临床诊断标准,其中63例ACS患者入选ACS组,30例排除ACS的胸痛患者入选对照组;比较两组IMA、hs-CRP及CXCL16水平。结果:ACS组患者血清IMA、hs-CRP及CXCL16水平均显著高于对照组(均P<0.01);相关分析显示ACS患者血清IMA水平与hs-CRP及CXCL16之间均呈显著性正相关(r=0.286,P<0.05;r=0.301,P<0.05)。结论:IMA、hs-CRP及CXCL16与ACS的发生关系密切,早期联合检测有助于ACS患者的早期诊断及风险评估。

肿瘤坏死因子α诱导蛋白6、CXC趋化因子配体10在脑胶质瘤中的表达及对患者预后的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)在脑胶质瘤中的表达及对患者预后的影响。方法选取127例脑胶质瘤患者和91例健康体检者,酶联免疫吸附法检测所有受试者血清CXCL10水平,免疫组化法检测脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织TNFAIP6水平。脑胶质瘤患者预后的影响因素采用多元Logistic回归分析。结果脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织TNFAIP6水平明显高于癌旁组织(P﹤0.01),血清CXCL10水平明显高于健康者(P﹤0.01)。世界卫生组织(WHO)分级为Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤患者的TNFAIP6、CXCL10水平均明显高于Ⅰ~Ⅱ级患者(P﹤0.01)。随访1年,127例脑胶质瘤患者预后不良38例,预后良好89例,单因素分析结果显示,预后不良与预后良好脑胶质瘤患者WHO分级、TNFAIP6水平、CXCL10水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、TNFAIP6水平升高、CXCL10水平升高均为脑胶质瘤患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.01)。结论TNFAIP6、CXCL10水平随着脑胶质瘤的组织学分级的增加而升高,是脑胶质瘤患者预后不良的独立危险因素。