儿童白癜风外周血单个核细胞中CXC趋化因子10、趋化因子受体3及干扰素-γ表达研究

目的:检测寻常型白癜风患儿外周血中CXC趋化因子(CXCL)10、趋化因子受体(CXCR)3及干扰素(IFN)-γ含量及其mRNA和蛋白表达水平。方法:选取寻常型白癜风患儿100例(其中进展期及稳定期各50例)及正常对照组50例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量;提取外周血单个核细胞(PBMC),各组随机抽取20例采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及western blot分别检测CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平;将各组余30例PBMC进行体外培养,设2个复孔(一个孔为空白,另一孔加入抗IFN-γ抗体干预),作用24 h后,采用ELISA法检测培养上清液中CXCR3、CXCL10和IFN-γ含量。结果:与正常对照组比较,2组患儿外周血及外周血PBMC上清液中CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量均显著升高(P<0.05),且PBMC中CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与稳定期组比较,进展期组患儿外周血及PBMC上清液中CXCR3、CXCL10和IFN-γ含量均显著升高(P<0.05),且外周血PBMC中CXCR3、CXCL10及IFN-γmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。加入抗IFN-γ抗体干预后,各组PBMC上清液中CXCR3、CXCL10及IFN-γ含量均显著降低(P<0.05)。结论:儿童白癜风的发生与外周血高表达CXCR3、CXCL10及IFN-γ相关,IFN-γ的高表达可能是上调CXCR3和CXCL10表达的调控因素之一,具体作用机制有待进一步研究。

急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10和CC类趋化因子22水平与疾病严重程度关系及临床诊断价值研究

目的:分析急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)和CC类趋化因子22(CCL22)水平与疾病严重程度的关系及临床诊断价值。方法:选取急性胰腺炎患者102例,分为轻症组(轻症急性胰腺炎患者,47例)、中度重症组(中度重症急性胰腺炎患者,31例)和重症组(重症急性胰腺炎患者,24例)。选择52例体检健康者为健康组。采用全自动生化分析仪检测受试者肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肾功能指标[肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]以及淀粉酶(AMY)水平。采用酶联免疫吸附法检测血清中CXCL10、CCL22水平。采用急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分评估急性胰腺炎患者疾病严重程度。采用Logistic回归分析中度重症和重症急性胰腺炎发生的影响因素。采用Pearson法分析急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL10、CCL22水平诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值。结果:与健康组比较,轻症组ALT、Scr、BUN、AMY水平升高,中度重症组和重症组ALT、AST、Scr、BUN、AMY水平升高(均P<0.05)。与轻症组比较,中度重症组BUN水平升高,重症组ALT、AST、Scr、BUN水平升高(均P<0.05)。与中度重症组比较,重症组BUN水平升高(P<0.05)。四组血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分依次升高(均P<0.05)。急性胰腺炎患者血清CXCL10和CCL22水平呈正相关(P<0.05);血清CXCL10、CCL22水平与BISAP评分呈正相关(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22、BISAP评分是中度重症和重症急性胰腺炎发生的独立危险因素(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22对中度重症和重症急性胰腺炎均有一定诊断价值,且两项联合诊断价值更高(均P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平呈高表达,且随疾病严重程度的加重而升高,两者联合诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值较高。

CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^(-1))后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组、 10mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (p-ERK)和细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,培养24h后,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。EdU法检测,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率升高(P<0.01);Transwell小室实验检测,培养48 h后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高(P<0.01)。Western blotting法检测,细胞培养24 h后,采用CXCL10溶液处理24h,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.01)。CCK-8法检测,加入ERK抑制剂PD98059后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与10 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与30 mg·L^(-1)CXCL10组比较,30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05)。结论:CXCL10能够促进HCCSMMC-7721细胞增殖和迁移,其作用机制与上调ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关。

慢性丙型病毒性肝炎冷球蛋白血症患者血清CXC趋化因子10水平及其对抗病毒治疗的影响

目的观察慢性丙型病毒性肝炎（CHC）冷球蛋白血症患者血清中CXC趋化因子10（CXCL-10）的水平及其对抗病毒治疗效果的影响。方法应用冷沉淀法检测50例CHC患者治疗前血清中冷球蛋白血症的性质，酶联免疫吸附法检测患者血清CXCL-10浓度，并检测患者丙型肝炎病毒（HCV）基因型、基线水平、治疗后4、12、24周、治疗结束与治疗结束后24周血清中HCVRNA的水平。连续型变量用独立样本t检验或秩和检验，分类资料用χ2、Fisher’s精确概率法，P〈0．05为差异有统计学意义。结果冷球蛋白血症阳性患者的基线HCVRNA为（6．28±0．79）log10拷贝／ml，高于冷球蛋白血症阴性患者的（5．48±1．20）log10拷贝／ml，t=-2．769，P=0．009，差异有统计学意义；基线CXCL-10水平为（541．67±224．07）pg／ml，也明显高于冷球蛋白阴性患者的（394．39±179．71）pg／ml，t=-2．533，P=0．015，差异有统计学意义。聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗后，冷球蛋白阳性患者获得快速病毒学应答的比例为33．3％，低于冷球蛋白阴性患者的82．6％，P〈0．001，差异有统计学意义。持续病毒学应答率在冷球蛋白阳性患者也显著低于冷球蛋白阴性患者（33．3％对比78．3％），χ2=12．239，P=0．001，差异有统计学意义。结论冷球蛋白阳性患者血清HCVRNA及CXCL-10水平高于阴性患者，且疗效低。

IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)

目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。

CXC趋化因子配体10在癫痫大鼠和细胞炎症反应中的作用及机制研究

目的:探究CXC趋化因子配体10(CXCL10)在癫痫大鼠和细胞炎症反应中的作用及机制。方法:构建大鼠癫痫模型,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测对照组和模型组大鼠中CXCL10表达。无镁细胞液处理SH-SY5Y细胞建立癫痫细胞模型(SH-SY5Y组),采用qRT-PCR检测空白组和SH-SY5Y组中CXCL10表达。用pcDNA3.1-CXCL10或si-CXCL10转染SH-SY5Y细胞,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测pcDNA3.1组、pcDNA3.1-CXCL10组、si-RNA组和si-CXCL10组中炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8]水平。SH-SY5Y细胞通过转染si-CXCL10或经Toll样受体4(TLR4)抑制剂(TAK-242)和激动剂脂多糖(LPS)处理,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测si-RNA组、si-CXCL10组、si-CXCL10+TAK-242组和si-CXCL10+LPS组中TLR4、NF-κB p-p65/p65蛋白表达水平。结果:模型组大鼠CXCL10 mRNA表达水平高于对照组(P<0.05)。SH-5Y5Y组细胞CXCL10 mRNA水平高于空白组(P<0.05)。过表达CXCL10升高SH-SY5Y细胞CXCL10 mRNA表达水平,而抑制CXCL10降低了SH-SY5Y细胞CXCL10 mRNA表达水平(均P<0.05)。此外,过表达CXCL10使SH-SY5Y细胞培养液中TNF-α、IL-6和IL-8水平显著上升,si-CXCL10使SH-SY5Y细胞TNF-α、IL-6和IL-8水平显著下降(均P<0.05)。过表达CXCL10促进了TLR4和NF-κB p-p65/p65蛋白表达,而敲低CXCL10可抑制TLR4和NF-κB p-p65/p65蛋白水平(均P<0.05)。与si-CXCL10组比较,经LPS处理的癫痫模型细胞TNF-α、IL-6、IL-8水平上升,而经TAK-242处理的癫痫模型细胞TNF-α、IL-6、IL-8水平显著下降(均P<0.05)。结论:CXCL10在癫痫大鼠和细胞中相对表达量均升高,沉默CXCL10可通过TLR4/NF-κB信号通路抑制炎性细胞因子表达,在癫痫炎症反应过程中发挥重要作用。

CXC趋化因子配体10与心血管疾病

CXC趋化因子配体10(CXCL10)也叫IFN诱导蛋白10,属于CXC趋化因子家族非ELR亚族的小分子趋化因子,对白细胞转运及内皮与血管平滑肌等组织细胞功能有重要作用。它们通过与特异性CXCR3受体结合调控系列炎症反应,在心血管疾病中有重要表现。该文的目的在于阐述CXCL10在各类心血管疾病中的功能并讨论其在将来的心血管疾病研究模式中作为生物学标记的可能性。

曲美他嗪调控趋化因子CXC配体10的表达对心力衰竭大鼠心功能的改善

目的研究曲美他嗪(TMZ)对心力衰竭(HF)大鼠心功能指标及血清趋化因子CXC配体(L)10水平的影响。方法制备HF大鼠模型,灌胃给予TMZ治疗4 w,超声心动图检查左心室舒张期内径(LVDd)、左心室收缩期内径(LVDs)和射血分数(EF),酶联免疫吸附检测血清CXCL10水平。结果与假手术组比较,HF模型组和TMZ治疗组LVDd、LVDs显著增大而EF显著降低(P<0.01)。与HF模型组比较,TMZ治疗组EF显著增高(P<0.05),而两组LVDd、LVDs差异无显著性(P>0.05)。HF模型组和TMZ治疗组血清CXCL10水平显著高于假手术组(P<0.05)。与HF模型组比较,TMZ治疗组血清CXCL10水平明显降低(P<0.05)。结论 TMZ可经降低血清CXCL10的水平而改善HF大鼠心功能。

阻断CXC趋化因子10在神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺模型中对toll样受体4/核因子κB通路调节炎症影响

目的探讨阻断CXC趋化因子10(CXCL10)在神经母细胞瘤细胞(N2a)氧糖剥夺(OGD)模型中对toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节炎症的影响。方法应用脂质体转染法将CXCL10基因转染至小鼠神经瘤母细胞,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)与Western blot法检测转染后CXCL10的基因和蛋白表达水平;实验分为未传染组、OGD/R组、OGD/R+NC组、OGD/R+CXCL10 siRNA组、OGD/R+CXCL10siRNA+LPS组、OGD/R+TAK242组,细胞转染24 h后建立OGD模型,3 h后予以复氧;复氧24 h后,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-2基因表达水平,应用Western-blot法检测细胞CXCL10、TLR4、NF-κB p65、p-NF-κBp65、cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 RT-PCR与Western blot结果显示,OGD损伤细胞后,TLR4被激活,进而激活NF-κB信号通路,导致炎症因子表达。CXCL10基因沉默降低了相关炎症因子的表达,并抑制了N2a细胞的TLR4、P-NF-κBp65和caspase3的蛋白表达。沉默CXCL10基因加入TLR4激动剂可以促进炎症因子表达及相关信号通路的蛋白表达。结论 CXCL10对OGD损伤有保护作用,可能通过TLR4/NF-κB信号通路实现。

慢性间歇低氧对大鼠肝CXC趋化因子配体10表达的影响及抗氧化剂的干预作用

目的:通过大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤及其对肝CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL10)表达的影响,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预作用及机制。方法:21只健康雄性Spraque-Dawley大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇低氧组(CIH组)和慢性间歇低氧+N-乙酰半胱氨酸组(CIH+NAC组),每组7只。对照组置于空气循环舱内,其余两组置于间歇低氧舱内,每日8 h,共5周;对照组及CIH组每日均给予生理盐水灌胃,CIH+NAC组每日给予NAC溶液灌胃。5周后处死大鼠,测定大鼠肝组织MDA含量和SOD活力,采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝CXCL10的表达水平。结果:与对照组相比,CIH组、CIH+NAC组大鼠肝MDA水平均升高(均P<0.05),SOD活力均降低(均P<0.05);与CIH组比较,CIH+NAC组大鼠肝MDA降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加(均P<0.01);CIH+NAC组大鼠肝损伤较CIH组减轻(P<0.05)。与对照组相比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝组织CXCL10表达均增强(均P<0.01);CIH+NAC组较CIH组减弱(P<0.01)。结论:CIH可导致大鼠肝组织损伤,并使大鼠肝组织CXCL10表达增加;NAC可以减轻CIH导致的大鼠肝氧化应激和炎症反应,部分改善大鼠肝损伤。

趋化因子CXCL10临床研究现状

CXC趋化因子配体10(CXCL10)属于CXC趋化因子超家族的非ELR类,参与多种自身免疫性疾病。它不仅可以趋化白细胞向炎症部位聚集,而且可以减少肿瘤组织的血液供应,抑制肿瘤生长;同时CXCL10及其受体CXCR3在肝脏炎症、甲状腺滤泡上皮细胞及浸润的炎性细胞中表达均显著增高。现着重对趋化因子CXCL10及其受体的结构、生物学功能及与疾病的关系予以综述。

血清LBP、CXCL-10对小儿急性上呼吸道细菌感染的鉴别诊断价值及其影响因素

目的探讨血清脂多糖结合蛋白(LBP)、血清CXC趋化因子配体-10(CXCL-10)对小儿急性上呼吸道细菌感染的鉴别诊断价值及其影响因素。方法将2021年7月至2022年6月该院收治的90例急性上呼吸道感染患儿纳入研究作为研究组。另选取同期于本院进行体检40例健康儿童作为健康组。根据痰液细菌培养结果将研究组患儿分为细菌感染组(51例)和非细菌感染组(39例)。采用酶联免疫吸附法检测血清LBP、CXCL-10水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清LBP、CXCL-10对小儿急性上呼吸道细菌感染的鉴别诊断价值。采用多因素Logistic回归分析小儿急性上呼吸道细菌感染的影响因素。结果研究组血清LBP、CXCL-10水平高于健康组(P<0.05)。细菌感染组血清LBP、CXCL-10水平高于非细菌感染组(P<0.05)。血清LBP、CXCL-10单独及联合用于诊断小儿急性上呼吸道细菌感染的曲线下面积(AUC)分别为0.779(95%CI:0.724~0.822)、0.843(95%CI:0.796~0.898)、0.906(95%CI:0.852~0.959)。细菌感染组家庭成员吸烟、铁元素缺乏、钙元素缺乏者所占比例、年均抗菌药使用次数、血清LBP、CXCL-10水平均高于非细菌感染患者(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年均抗菌药使用次数≥2次(OR=2.305,95%CI:1.483~3.582)、LBP≥104.26 ng/mL(OR=2.573,95%CI:1.446~4.578)、CXCL-10≥112.98 pg/mL(OR=1.208,95%CI:0.110~1.314)是小儿急性上呼吸道细菌感染的影响因素(P<0.05)。结论血清LBP、CXCL-10水平升高与儿童急性上呼吸道细菌感染密切相关,可作为鉴别诊断急性上呼吸道细菌感染的指标且二者联合诊断的效能更高。

绝经女性2型糖尿病患者血清CXC趋化因子配体8、10和Irisin蛋白的表达及意义

目的观察2型糖尿病(T2DM)绝经后女性患者血清中CXC趋化因子配体(CXCL)8、CXCL10和Irisin蛋白的表达特征,分析其临床意义及相关性。方法 96例绝经后T2DM女性患者作为观察组,25例绝经后无明显器质性疾病的女性为对照组,检测两组血清中CXCL8、CXCL10、Irisin的表达水平。结果观察组血清中CXCL8、CXCL10显著高于对照组(P<0.05),Irisin显著低于对照组(P<0.05)。观察组CXCL8、CXCL10和Irisin的表达在不同骨量和不同绝经年限的患者中比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组CXCL8和CXCL10呈正相关性(r=0.48,P<0.05)。结论绝经后T2DM患者血清中CXCL8、CXCL10高表达,Irisin低表达,可能对骨质疏松形成有一定的促进作用,CXCL8和CXCL10具有正相关性,共同促进病变的进展。

肿瘤坏死因子α诱导蛋白6、CXC趋化因子配体10在脑胶质瘤中的表达及对患者预后的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)在脑胶质瘤中的表达及对患者预后的影响。方法选取127例脑胶质瘤患者和91例健康体检者,酶联免疫吸附法检测所有受试者血清CXCL10水平,免疫组化法检测脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织TNFAIP6水平。脑胶质瘤患者预后的影响因素采用多元Logistic回归分析。结果脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织TNFAIP6水平明显高于癌旁组织(P﹤0.01),血清CXCL10水平明显高于健康者(P﹤0.01)。世界卫生组织(WHO)分级为Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤患者的TNFAIP6、CXCL10水平均明显高于Ⅰ~Ⅱ级患者(P﹤0.01)。随访1年,127例脑胶质瘤患者预后不良38例,预后良好89例,单因素分析结果显示,预后不良与预后良好脑胶质瘤患者WHO分级、TNFAIP6水平、CXCL10水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、TNFAIP6水平升高、CXCL10水平升高均为脑胶质瘤患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.01)。结论TNFAIP6、CXCL10水平随着脑胶质瘤的组织学分级的增加而升高,是脑胶质瘤患者预后不良的独立危险因素。

CXC亚家族趋化因子配体10-受体3/CC亚家族趋化因子配体17-受体4轴在口腔扁平苔藓发病机制中的交互作用

目的探讨CXC亚家族趋化因子配体10(CXCL10)-CXC亚家族趋化因子受体3(CXCR3)、CC亚家族趋化因子配体17(CCL17)-CC亚家族趋化因子受体4(CCR4)两轴间在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的交互关系。方法收集OLP患者(非糜烂、糜烂型)和健康对照者外周血,分离T细胞并鉴定纯度,分为空白(不加拮抗剂)、拮抗CXCR3(加入CXCR3拮抗剂)、拮抗CCR4(加入CCR4拮抗剂)三个组与T细胞共培养,流式细胞术检测各组受体CXCR3、CCR4表达,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测相应配体CXCL10、CCL17的表达。结果T细胞纯度鉴定均>95%且各组间的差异无统计学意义(P>0.05)。受体表达结果显示,OLP中拮抗CXCR3和CCR4组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCR3和CCR4表达均下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCR4表达显著下调(P<0.05),CXCR3表达上调(P>0.05)。配体表达结果示,OLP中拮抗组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCL10表达显著下调(P<0.05),CCL17表达也下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCL17表达显著下调(P<0.05),CXCL10表达上调(P>0.05)。健康对照者受体和配体趋势与OLP一致,但拮抗组与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论本实验结果提示两轴间在OLP的发病机制中存在相关互作,且可能在OLP的发生发展过程中发挥不同作用。

干扰素-γ、CXC趋化因子配体10在单纯疱疹病毒-2型复发性生殖器疱疹患者外周血中的表达及固本祛湿汤的临床疗效

目的探讨干扰素-γ(IFN-γ)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)在单纯疱疹病毒-2(HSV-2)型复发性生殖器疱疹(RGH)患者外周血中的表达及固本祛湿汤的临床疗效。方法选取2017年3月至2018年8月大连医科大学附属大连市妇产医院及天津中医药大学第一附属医院收治的57例证属脾肾两虚、湿毒内蕴的HSV-2型RGH患者作为研究对象。按复发频次分层随机法分为试验组(n=28)和对照组(n=29)。对照组予盐酸伐昔洛韦分散片治疗,试验组在对照组的基础之上予固本祛湿汤治疗,比较两组患者外周血IFN-γ、CXCL10水平,观察复发情况及抗复发疗效。结果试验组患者治疗后外周血IFN-γ[(105.37±25.27)pg/mL比(87.31±28.40)pg/mL]、CXCL10[(15.74±4.07)pg/mL比(13.60±3.26)pg/mL]表达均高于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05);且试验组抗复发有效率明显高于对照组(78.6%比44.8%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论固本祛湿汤配合伐昔洛韦治疗HSV-2型RGH患者,抗复发疗效确切,可能通过调控IFN-γ、CXCL10的表达发挥调节机体免疫平衡的作用,进而有效控制复发率。

外周血CXCL10及其受体CXCR3在复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者中表达及其与预后关系研究

目的探讨外周血CXC趋化因子配体10(CXCL10)及其CXC趋化因子受体3(CXCR3)在复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者中的表达及其与预后的关系。方法选取2019年7月—2020年7月医院收治的102例复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者,另选取同期来院体检的94例健康者,比较复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者与健康体检者外周血CXCL10和CXCR3水平。根据临床分期,将102例复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者分为发作期(44例)和稳定期(58例),比较发作期和稳定期患者外周血CXCL10和CXCR3水平。随访1年,统计患者复发情况,采用单因素分析影响复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者频繁复发的因素,并对其因素进行Logistic回归分析,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析外周血CXCL10和CXCR3水平预测复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者频繁复发的价值。结果复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者外周血CXCL10和CXCR3水平低于健康体检者(P<0.05);发作期患者外周血CXCL10和CXCR3水平低于稳定期患者(P<0.05);随访1年,102例复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者中共有28例频繁复发,频繁复发患者性伙伴个数3个及以上构成比高于非频繁复发患者(P<0.05),频繁复发患者外周血干扰素-γ(IFN-γ)、CXCL10和CXCR3水平均低于非频繁复发患者(P<0.05);Logistic多因素回归分析显示性伙伴个数、CXCR3和CXCL10均是影响复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者频繁复发的独立危险因素(P<0.05);ROC分析显示,外周血CXCL10和CXCR3预测复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者频繁复发的最佳截断点分别为10.14 pg/mL和8.20 ng/mL,曲线下面积(AUC)分别为0.806和0.822,二者联合的特异度和AUC分别为91.89%和0.914。结论复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者CXCL10和CXCR3水平均异常降低,二者均与患者频繁复发密切相关,可作为临床预测复发性生殖器疱疹病毒2型感染患者频繁复发的敏感指标。

血清Gas6、CXCL10对非小细胞肺癌术后肺部细菌感染的诊断价值

目的探究血清生长停滞特异性蛋白6(Gas6)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)对非小细胞肺癌(NSCLC)术后肺部细菌感染的诊断价值。方法选取2021年1月至2023年3月在该院进行手术治疗的NSCLC患者107例,根据术后是否发生肺部细菌感染分为感染组(35例)和未感染组(72例)。收集NSCLC患者临床资料,酶联免疫吸附试验检测血清Gas6、CXCL10水平,对NSCLC术后发生肺部细菌感染患者进行病原菌鉴定。采用多因素Logistic回归分析NSCLC患者术后肺部细菌感染的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Gas6、CXCL10对NSCLC患者术后肺部细菌感染的预测价值,并计算Kappa值评价血清Gas6、CXCL10与金标准的一致性。结果107例NSCLC患者术后肺部细菌感染35例,培养分离出细菌52株,其中革兰阳性菌29株,革兰阴性菌23株,肺炎链球菌占比最高为30.77%。感染组年龄≥60岁、手术时间≥3 h、住院时间≥30 d、有侵入性操作比例及血清Gas6、CXCL10水平显著高于未感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,有侵入性操作、Gas6、CXCL10是NSCLC患者术后肺部细菌感染的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清Gas6、CXCL10及联合预测NSCLC患者术后肺部细菌感染的曲线下面积(AUC)分别为0.720、0.863、0.938,其中联合预测AUC显著高于二者单独预测AUC(Z_(联合-Gas6)=3.392,Z联合-CXCL10=1.432,P<0.05);血清Gas6、CXCL10及联合检查结果与金标准诊断结果一致性的Kappa值分别为0.471、0.713、0.730(P<0.05)。结论Gas6、CXCL10水平在NSCLC术后肺部细菌感染患者血清中升高,对术后肺部细菌感染的发生具有一定的预测价值。

血清CXCL10、CCCK-18水平对伴糖尿病冠心病患者PCI术后短期预后的预测效能

目的探讨血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)、细胞角蛋白18裂解片段(CCCK-18)水平对伴糖尿病冠心病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后短期预后的预测效能。方法选取2020年12月至2022年12月在安阳市第三人民医院实施相应PCI手术的149例伴糖尿病冠心病患者作为研究对象,采用酶联免疫吸附法检测血清CXCL10、CCCK-18水平。术后随访3个月,根据患者是否发生主要心血管不良事件(MACE)分为预后良好组121例和预后不良组28例。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估血清CXCL10、CCCK-18水平对伴糖尿病冠心病患者PCI术后短期预后的预测效能,采用二分类Logistic逐步回归分析探讨伴糖尿病冠心病患者PCI术后短期预后的影响因素。结果预后不良组患者冠状动脉评分(Gensini)≥70分和多支血管病变的占比分别为78.57%、89.29%,明显高于预后良好组的43.80%、60.33%,差异均有统计学意义(P<0.05),其他临床资料比较差异均无统计学意义(P>0.05);预后不良组患者的血清CXCL10、CCCK-18水平分别为(19.35±2.41)ng/mL、(306.45±33.69)U/L,明显高于预后良好组的(8.63±1.87)ng/mL、(218.36±22.15)U/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清CXCL10、CCCK-18水平预测伴糖尿病冠心病患者PCI术后短期预后的最佳截断值分别为13.51 ng/L、262.47 U/L,而两者联合预测的曲线下面积(AUC)95%置信区间(95%CI)为0.912(0.868~0.957);经多因素Logistic逐步回归分析结果显示:Gensini评分≥70分、多支血管病变、CXCL10、CCCK-18均是伴糖尿病冠心病患者PCI术后短期预后的影响因素(P<0.05)。结论伴T2DM冠心病PCI术后预后不良患者的血清CXCL10、CCCK-18水平较预后良好者明显升高,两者联合检测对术后不良心血管事件具有一定的预测效能。

CXCL10、LPA蛋白在卵巢癌组织中的表达及与预后的关系

目的 分析CXC趋化因子配体10(CXCL10)、溶血磷脂酸(LPA)蛋白在卵巢癌组织中的表达及与预后的关系。方法 选取2017年1月—2019年12月行卵巢切除术的103例原发性卵巢癌以及同期60例卵巢良性肿瘤为研究对象。所有患者术后取卵巢组织标本,采用免疫组化法检测CXCL10、LPA蛋白表达情况。比较不同卵巢组织CXCL10、LPA蛋白表达情况,分析CXCL10、LPA蛋白表达与卵巢癌患者临床特征及预后的关系。结果 卵巢癌组织CXCL10、LPA蛋白阳性表达率分别为68.93%(71/103)、75.73%(78/103),高于卵巢良性肿瘤组织的26.67%(16/60)、33.33%(20/60)(P<0.05);CXCL10、LPA蛋白表达与卵巢癌分化程度、国际妇产科联合会分期、腹水、淋巴结转移、肿瘤直径有关(P<0.05,P<0.01),而与年龄、组织学类型无关(P>0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,CXCL10、LPA蛋白阳性表达组3年无进展生存率分别为23.94%、20.51%,低于阴性表达组的40.63%、56.00%(P<0.05)。结论 卵巢癌组织中CXCL10与LPA蛋白呈高表达状态,不同临床特征卵巢癌患者CXCL10与LPA蛋白表达存在差异,二者与预后有关。