血清CXC趋化因子受体5和血小板内皮细胞黏附分子-1对胃癌的诊断和预后评估价值

目的探讨血清CXC趋化因子受体5(CXCR5)和血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)对胃癌的诊断和预后评估价值。方法选取2014年1月至2015年10月淮安市洪泽区人民医院收治的经病理确诊的102例胃癌患者为研究组,另选取同期性别和年龄相匹配的80例体检健康者为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清CXCR5和PECAM-1水平,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析CXCR5和PECAM-1对胃癌的诊断效能,以及与胃癌临床病理特征的关系。定期随访胃癌患者5年,比较存活组和死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平,采用ROC曲线分析CXCR5和PECAM-1对胃癌死亡的预测效能,采用多因素Cox回归分析影响死亡的危险因素,比较CXCR5和PECAM-1高表达与低表达患者5年总生存率的差异。结果研究组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(t=8.562、21.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断胃癌的曲线下面积(AUC)分别为0.829、0.874和0.912(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期患者CXCR5和PECAM-1水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期,低分化患者CXCR5和PECAM-1水平高于中高分化,淋巴结转移患者CXCR5和PECAM-1水平高于无淋巴结转移,肿瘤最大径>5 cm患者CXCR5和PECAM-1水平高于肿瘤最大径≤5 cm,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访胃癌患者5年后,生存率为53.9%(55/102),死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于存活组,差异有统计学意义(t=10.235、24.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断预测胃癌死亡的AUC分别为0.754、0.801和0.866(P<0.05)。Cox回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、肿瘤最大径、CXCR5和PECAM-1是影响胃癌预后的危险因素(P<0.05)。生存分析显示,CXCR5高表达患者5年总生存率比CXCR5低表达患者明显降低(χ^(2)=6.416,P=0.011);PECAM-1高表达患者5年总生存率比PECAM-1低表达患者明显降低(χ^(2)=16.052,P<0.001)。结论血清CXCR5和PECAM-1高表达可能参与胃癌的发生和临床预后,有望成为胃癌诊断和预后评估的重要指标,CXCR5和PECAM-1高表达与胃癌多个病理特征(TNM分期、分化程度和肿瘤最大径及淋巴结转移)密切相关。

宫颈癌中CXC趋化因子配体13表达及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响

目的探究CXC趋化因子配体(CXCL)13在宫颈癌组织样本中的表达及其对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的影响和可能的作用机制。方法应用ualcan开放存取数据库对肿瘤基因组图谱(TCGA)中正常宫颈和宫颈鳞状细胞癌样本中CXCL13 mRNA表达进行差异分析,并分析CXCL13 mRNA表达与患者生存的关系。将培养的宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、2、5、10 ng/ml人CXCL13重组蛋白处理组,利用细胞计数试剂(CCK)-8实验明确CXCL13对HeLa细胞生长的影响,采用Transwell细胞迁移实验明确CXCL13对HeLa细胞迁移的影响,采用Western印迹实验明确CXCL13对HeLa细胞CXC趋化因子受体(CXCR)5和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达的影响。结果生物信息分析表明,与正常宫颈组织比较,CXCL13 mRNA在宫颈癌组织中的表达显著上调,但CXCL13 mRNA表达与患者的生存没有相关性;生长实验表明,与对照组比较,24 h后5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞生长能力显著增强;48 h和72 h后2、5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞生长能力显著增强;迁移实验表明,与对照组比较,24 h后2、5、10 ng/ml CXCL13处理组细胞迁移能力显著增强;Western印迹实验表明,与对照组相比,48 h后5 ng/ml CXCL13处理组细胞CXCR5和p-ERK蛋白相对表达量显著上调。结论CXCL13在宫颈癌中表达上调,可通过其受体CXCR5和ERK通路促进肿瘤细胞生长和迁移。

CXC趋化因子受体5及其配体CXCL13在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究CXC趋化因子受体5(CXCR5)及其配体CXCL13在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链式反应法(FQ-PCR)和蛋白印记法(Western blot)检测37例NSCLC患者癌组织及癌旁组织和21例非炎性正常肺组织CXCR5及其配体CXCL13 mRNA及蛋白的表达。结果 FQPCR及Western blot结果显示,癌组织中CXCR5及其配体CXCL13 mRNA及蛋白表达水平均明显高于相应癌旁组织(mRNA:2.92±0.31 vs.1.16±0.18和2.46±0.28 vs.1.07±0.20,P<0.01;蛋白:1.93±0.21 vs.0.93±0.11和2.13±0.33 vs.1.07±0.21,P<0.01)。CXCR5与CXCL13 mRNA及蛋白的表达呈正相关(mRNA:r=0.648,P<0.01;蛋白:r=0.669,P<0.01)。癌组织CXCR5与CXCL13 mRNA及蛋白阳性表达率显著高于相应癌旁组织(P<0.01),且癌组织CXCR5及CXCL13 mRNA和蛋白的表达与肿瘤类型、肿瘤分化程度、是否有淋巴结转移和肿瘤TNM分期有关(P<0.05);而正常肺组织中均无CXCR5与CXCL13 mRNA及蛋白的表达。结论 CXCR5与CXCL13在NSCLC患者癌组织、癌旁组织中均高表达,其协同作用可能参与NSCLC的发生及发展过程。

CXC趋化因子配体5对前列腺癌细胞生长的作用

目的研究CXC趋化因子配体(CXCL)5受体(CXCR2)蛋白在前列腺癌细胞株PC-3、DU145和LNCaP细胞中的表达情况及CXCL5对LNCaP细胞生长的影响。方法应用Western印迹技术检测CXCR2在3种前列腺癌细胞株PC-3、DU145和LNCaP细胞中的表达情况,筛选出表达量最高的细胞株,然后用MTT法检测5、10、20 ng/ml浓度CXCL5对CXCR2蛋白表达量最高的前列腺癌细胞生长的影响。结果在PC-3、DU145和LNCaP细胞中均有CXCR2蛋白的表达,LNCaP细胞中最高(1.65±0.089),DU145细胞次之(1.44±0.107),PC-3细胞中最低(0.36±0.056)(P<0.05);5、10、20 ng/ml CXCL5浓度组作用LNCaP细胞6 d后,吸光度值分别为0.55±0.06,0.61±0.08和0.73±0.10,与对照组(0.52±0.14)比较,20 ng/ml CXCL5浓度组增长率明显增高(P<0.05)。结论 CXCL5可通过作用于其自身受体CXCR2进而促进LNCaP细胞生长。

趋化因子CXCL5调控NF-κB与Wnt/β-catenin信号通路抑制肿瘤免疫促进胃癌的机制研究

目的探讨CXC趋化因子配体-5(CXCL5)促进胃癌的作用及其潜在分子机制。方法纳入胃癌患者83例,另选取健康者40例作为对照。比较两者的血清CXCL5水平;比较癌组织及癌旁正常组织中CXCL5与CXCR2的表达。检测CXCL5对胃癌细胞ERK/MAPK、PI3K/AKT、NF-κB及Wnt/β-catenin信号通路的影响。用对照与过表达CXCL5的MFC细胞建立胃癌移植瘤模型,记录肿瘤生长和小鼠生存曲线;检测各组小鼠移植瘤中CXCL5、p-NF-κB与p-β-catenin的表达及CD4^+T、CD8^+T与CD56^+CD16^+NK细胞数量。结果胃癌患者的血清CXCL5水平较健康者显著升高(P<0.05)。癌组织中CXCL5与CXCR2的表达较癌旁正常组织显著升高(P<0.05)。CXCL5能显著增加SNU216与MFC细胞p-NF-κB与p-β-catenin的表达(均P<0.05)。与对照组小鼠相比,过表达CXCL5组小鼠的肿瘤体积显著增高(P<0.05),生存期显著降低(P<0.05),癌组织中CXCL5、p-NF-κB与p-β-catenin的表达显著升高(P<0.05),癌组织中CD4^+T、CD8^+T与CD56^+CD16^+NK细胞数量均显著降低(均P<0.05)。结论 CXCL5可能通过调控NF-κB与Wnt/β-catenin信号通路抑制肿瘤免疫从而发挥促进胃癌的作用。

冠心病患者血清中趋化因子CXC配体5的表达及其临床意义

目的研究不同临床类型冠心病(CHD)患者和正常人血清中趋化因子CXC配体(L)5蛋白的表达差异。方法酶联免疫吸附法检测59例CHD患者和23例正常人血清中CXCL5蛋白的表达。结果正常对照组、稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组和急性心肌梗死(AMI)组血清中的CXCL5蛋白水平分别为(63.47±5.67)、(64.37±7.26)、(69.74±7.99)和(70.84±9.44)ng/ml,与正常对照组和SAP组比较,UAP组和AMI组显著增高(P<0.05);与血清CXCL5水平<60 ng/ml组比较,CHD组血清CXCL5水平>70 ng/ml组Gensini评分显著增高(P<0.05)。结论血清CXCL5水平与CHD病情具有相关性,其可能作用一个经典的炎症因子参与CHD进程。检测血清CXCL5的水平和针对CXCL5相关治疗可为CHD的临床诊断和治疗提供新的标志物和靶点。

CXCL5通过诱导血管钙化参与颈动脉斑块的形成

背景:CXC基序趋化因子5(CXC-motif chemokine 5,CXCL5)为上皮细胞衍生的中性粒细胞激活肽,研究发现其可能参与动脉病变。然而,CXCL5在血管钙化中的作用未见报道。目的:探讨CXCL5在颈动脉粥样硬化的血管钙化中的作用。方法:①细胞实验:将小鼠血管平滑肌细胞分成以下各组:成骨培养基组,Vector组(空白质粒转染到细胞中),CXCL5组(CXCL5质粒转染到细胞中),si-NC组(CXCL5阴性对照siRNA转染到细胞中),si-CXCL5组(CXCL5 siRNA转染到细胞中),Vector+LY2157299组和CXCL5+LY2157299组(细胞转染24 h后,将转化生长因子β受体1激酶抑制剂LY2157299加入细胞中)。进行茜素红染色、碱性磷酸酶染色和钙含量测定以评估血管平滑肌细胞成骨分化水平。②动物实验:48只ApoE-/-小鼠随机分成4组:Con+si-NC组、Con+si-CXCL5组、CAS+si-NC组和CAS+si-CXCL5组,前2组不造模,尾静脉注射si-NC或si-CXCL5慢病毒;后2组制备颈动脉粥样硬化模型,尾静脉注射si-NC或si-CXCL5慢病毒。采用Von Kossa染色和免疫组织化学染色评估小鼠颈动脉血管钙化以及CXCL5、转化生长因子β受体1表达情况。结果与结论:①CXCL5组细胞Runt相关转录因子2蛋白水平上调、α-平滑肌肌动蛋白水平下调,si-CXCL5组中的发现与其相反;CXCL5过表达上调了转化生长因子β受体1水平,而CXCL5敲低抑制了转化生长因子β受体1水平。②与Vector组相比,CXCL5组细胞茜素红染色的强度、碱性磷酸酶活性和钙含量显著增加(P<0.05);与si-NC组相比,si-CXCL5组上述2项指标显著降低(P<0.05);当用LY2157299抑制转化生长因子β受体1表达时,CXCL5对平滑肌细胞的成骨转化作用减弱。③与Con+si-NC组相比,CAS+si-NC组大鼠颈动脉中CXCL5蛋白表达和血管钙化面积显著增加(P<0.05);与CAS+si-NC组相比,CAS+si-CXCL5组颈动脉中上述2项指标显著降低(P<0.05)。④与Con+si-NC组相比,CAS+si-NC组大鼠颈动脉中Runt相关转录因子2蛋白表达显著增加(P<0.05)和α-平滑肌肌动蛋白表达显著降低(P<0.05);与CAS+si-NC组相比,CAS+si-CXCL5组颈动脉中上述2项指标呈相反变化(P<0.05)。⑤结果说明,CXCL5通过激活转化生长因子β受体1通路诱导血管平滑肌细胞成骨样转化,抑制CXCL5表达对于改善颈动脉粥样硬化小鼠颈动脉血管钙化是有效的。

CXC趋化因子配体-5在结直肠癌中的表达及临床意义分析

目的:分析CXC趋化因子配体-5(CXCL5)在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法:收集165例患者结直肠癌组织和对应癌旁组织,免疫组化和q RT-PCR实验分别检测组织中CXCL5蛋白和mR-NA表达情况。根据免疫组化评分将患者分为CXCL5高表达组和低表达组,比较两组患者临床病理特征、3年总生存率和3年疾病无进展生存率。结果:结直肠癌组织CXCL5免疫组化评分为9.03±2.08,高于癌旁组织3.18±1.04,差异有统计学意义(t=27.024,P<0.001)。结直肠癌组织CXCL5 mRNA相对表达水平为3.97±1.23,高于癌旁组织0.25±0.16,差异有统计学意义(t=38.461,P<0.001);CXCL5高表达组与CXCL5低表达组TNM分期、浸润深度、淋巴结转移和神经侵犯比较差异有统计学意义(P<0.05);CXCL5高表达组3年总生存率为70.23%(92/131),低于CXCL5低表达组88.23%(30/34),差异有统计学意义(log-rankχ^(2)=4.135,P=0.038)。CXCL5高表达组3年疾病无进展生存率为64.89%(85/131),低于CXCL5低表达组85.29%(29/34),差异有统计学意义(log-rankχ^(2)=4.320,P=0.042)。结论:结直肠癌组织中CXCL5表达升高,其高表达与患者TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、神经侵犯以及预后不良有关。

CXC类趋化因子配体5 可溶性白细胞分化抗原14亚型 胰岛素样生长因子-1 胰岛素样生长因子-2在急性细菌性脑膜炎患儿脑脊液中的表达及意义

目的 分析CXC类趋化因子配体5(CXCl-5)、可溶性白细胞分化抗原14亚型(sCD14-ST)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子-2(IGF-2)在急性细菌性脑膜炎患儿脑脊液中的表达及意义。方法 选取2020年7月-2021年7月湖州市中心医院收治的55例急性细菌性脑膜炎患儿为观察组,另选取同期在院进行健康体检的健康儿童45例为对照组。检测对照组血液及观察组血液、脑脊液中CXCl-5、sCD14-ST、IGF-1及IGF-2水平。分析CXCl-5、sCD14-ST、IGF-1及IGF-2在急性细菌性脑膜炎患儿脑脊液中表达及对急性细菌性脑膜炎的诊断价值。结果 与对照组相比,观察组血清、脑脊液中CXCl-5(36.88±11.23 vs. 50.27±5.38 vs. 67.55±20.37)ng/L、sCD14-ST(2.86±0.23 vs. 3.32±0.33 vs. 4.01±1.35)pg/ml、IGF-1(70.96±20.78 vs. 101.69±31.77 vs. 122.36±39.21)mg/L、IGF-2(65.37±18.65 vs. 102.33±27.88 vs. 121.58±37.69)mg/L水平较高(P<0.05);与观察组患儿血清相比,患儿脑脊液中CXCl-5(50.27±5.38 vs. 67.55±20.37)ng/L、sCD14-ST(3.32±0.33 vs. 4.01±1.35)pg/ml、IGF-1(101.69±31.77 vs. 122.36±39.21)mg/L、IGF-2(102.33±27.88 vs. 121.58±37.69)mg/L水平较高(P<0.05)。logistic回归分析显示CXCl-5、sCD14-ST、IGF-1及IGF-2水平升高是急性细菌性脑膜炎发生的影响因素。ROC曲线显示,4项联合对急性细菌性脑膜炎的诊断价值高于CXCl-5、sCD14-ST、IGF-1及IGF-2单项诊断(AUC=0.843、0.747、0.702、0.660、0.765),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 急性细菌性脑膜炎患儿脑脊液中CXCl-5、sCD14-ST、IGF-1及IGF-2表达较高,CXCl-5、sCD14-ST、IGF-1及IGF-2联合对急性细菌性脑膜炎的诊断价值较高。

CXCL5基因多态性对多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎及碳青霉烯类药物敏感性的影响

目的探究CXC类趋化因子配体5(CXCL5)基因多态性对多重耐药鲍曼不动杆菌感染及碳青霉烯类药物敏感性的影响。方法将2020年7月至2022年7月于该院被明确诊断为多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎的共121例患者纳入研究作为患者组。另外,将同期于该院体检的健康者121例纳入研究作为对照组。对纳入研究者进行单核苷酸基因多态性位点基因分型、药敏试验及炎症指标的检测。分析CXCL5基因rs352046、rs425535位点的基因型、等位基因分布与多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎发生、炎症指标、严重程度、碳青霉烯类药物敏感性的关系。结果患者组和对照组CXCL5基因rs425535位点的等位基因和基因型分布比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CXCL5基因rs352046、rs425535位点的等位基因和基因型分布与患者白细胞计数无关(P>0.05),而均与患者中性粒细胞、淋巴细胞、C反应蛋白与降钙素原水平有关(P<0.05)。rs425535位点基因型及等位基因分布情况与患者的多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎的严重程度有关(P<0.05)。对耐碳青霉烯类药物的敏感性较高的患者和对这类药物不敏感的患者CXCL5基因rs425535位点的基因型及等位基因分布比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CXCL5基因rs425535位点多态性与多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎的发生、严重程度及碳青霉烯类药物敏感性有关,对CXCL5基因多态性进行检测有助于识别多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎高危患者及合理使用抗菌药物。

老年冠心病病人血清APN、CXCL5、MIF的表达及其临床意义

目的探讨老年冠心病病人血清脂联素(APN)、CXC趋化因子配体5(CXCL5)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的表达及其临床价值。方法选择我院2017年7月—2018年6月收治的85例冠心病病人作为冠心病组,选择同期于我院门诊健康体检者75名作为对照组。冠心病病人按照临床类型分为稳定型心绞痛(SAP)组(35例)、不稳定型心绞痛(UAP)组(28例)、急性心肌梗死(AMI)组(22例),按照冠状动脉病变程度分为轻度病变组(41例)、中度病变组(25例)、重度病变组(19例),根据是否发生心血管不良事件(MACE)分为MACE组(12例)和无MACE组(73例),比较各组血清APN、CXCL5、MIF水平,并分析其对MACE的预测价值。结果冠心病组血清APN水平低于对照组,CXCL5、MIF水平高于对照组(P<0.05)。SMI组血清APN水平依次低于SAP组及UAP组,CXCL5及MIF水平依次高于SAP组及UAP组(P<0.05)。冠状动脉重度病变组血清APN水平依次低于中度病变组和轻度病变组,CXCL5及MIF水平依次高于中度组及轻度组(P<0.05)。MACE组血清APN水平低于无MACE组,CXCL5、MIF水平高于无MACE组(P<0.05)。APN、CXCL5、MIF、APN+CXCL5+MIF对MACE判定的ROC曲线下面积分别为0.779,0.711,0.679,0.854。结论血清APN、CXCL5、MIF和冠心病发生发展相关,且其浓度变化能够反映冠状动脉斑块稳定性,并对MACE预测有一定价值。

羟考酮联合帕瑞昔布钠超前镇痛对腹腔镜下子宫切除术患者围术期应激反应及血清CXCL13、CXCR5影响

目的:分析羟考酮联合帕瑞昔布钠超前镇痛对腹腔镜下子宫切除患者围术期应激反应及血清CXC趋化因子13(CXCL13)、CXC趋化因子受体5(CXCR5)表达的影响。方法:选取2019年6月-2021年6月本院行腹腔镜下子宫切除术患者98例,随机数字表法分为对照组(n=49),给予羟考酮超前镇痛与观察组(n=49),在对照组基础上加用帕瑞昔布钠。比较两组手术相关指标,包括手术用时、术中出血量、苏醒时间以及MMSE认知功能评分等,氧化应激相关指标、并发症,使用视觉模拟评分法(VAS)评估两组术后疼痛程度,并检测血CXCL13、CXCR5水平。结果:两组手术用时、手术出血量、苏醒时间以及MMSE认知功能评分无差异(P>0.05)。术后24h观察组C反应蛋白(37.14±5.32 mg/L)、皮质醇(165.32±18.14 nmol/L)、去甲肾上腺素(NE)(42.16±5.27μg/L)等氧化应激指标水平均低于对照组(42.13±5.36 mg/L、177.31±17.76 nmol/L、49.30±5.21μg/L),术后2hVAS评分(6.65±1.03分)、6h(5.06±0.72分)、12h(4.03±0.67分)、24h(2.34±0.61分)、48h(0.78±0.25分)均低于对照组(7.54±1.16分、5.94±0.78分、5.03±0.82分、3.54±0.74分、1.55±0.42分),术后两组血清CXCL13、CXCR5水平均较术前低且观察组(40.08±6.55 ng/ml、43.28±4.46 ng/ml)低于对照组(53.43±7.24 ng/ml、55.24±5.67 ng/ml),观察组并发症发生率(14.3%)低于对照组(38.8%)(P<0.05)。结论:腹腔镜下子宫切除术羟考酮联合帕瑞昔布钠超前镇痛可有效降低患者围术期应激反应及血清CXCL13、CXCR5表达水平,提高临床效果且降低并发症发生。

CXCL5、HMGB1在非小细胞肺癌患者中的表达及临床意义

目的探究CXC趋化因子配体5(CXCL5)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达及临床意义。方法选择该院收治并确诊的NSCLC患者81例为研究对象,收集其NSCLC组织及经病理检查证实未被浸润的癌旁正常组织用于研究。采用免疫组织化学染色法检测CXCL5、HMGB1的表达情况,分析其与NSCLC患者临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法分析CXCL5、HMGB1表达情况与NSCLC患者预后的关系。结果CXCL5及HMGB1在NSCLC组织中的阳性率均明显高于癌旁正常组织(P<0.05);不同组织学分级、临床分期、淋巴结转移、血管浸润患者NSCLC组织中CXCL5阳性率差异均有统计学意义(P<0.05);不同组织学分级、临床分期、淋巴结转移患者NSCLC组织中HMGB1阳性率差异均有统计学意义(P<0.05);CXCL5、HMGB1阳性患者总生存率、无进展生存率均分别低于CXCL5、HMGB1阴性患者(P<0.05)。结论CXCL5、HMGB1在NSCLC组织中呈高表达,其对NSCLC的诊断及预后评估有一定指导意义。

血清和脑脊液CXCl-5、S100B蛋白检测在儿童细菌性脑膜炎中的意义

目的通过研究外周血血清和脑脊液中CXC类趋化因子配体5(CXCl-5)、S100B蛋白在细菌性脑膜炎中的变化,探讨CXCl-5和S100B蛋白检测在儿童细菌性脑膜炎中的诊断价值。方法选取2016年8月至2018年8月该院收治的102例可疑脑膜炎患儿作为研究对象,其中细菌性脑膜炎患儿46例(试验组),病毒性脑膜炎患儿56例(病脑组),选取同期健康儿童35例作为对照组。采集外周静脉血和脑脊液离心后取上清,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法进行血清和脑脊液CXCl-5、S100B蛋白检测,比较3组患者CXCl-5和S100B蛋白的表达变化,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清和脑脊液CXCl-5、S100B蛋白检测对儿童细菌性脑膜炎的诊断价值。结果试验组血清和脑脊液CXCl-5水平显著高于病脑组和对照组,试验组和病脑组血清和脑脊液S100B蛋白水平明显高于对照组(P<0.05)。血清CXCl-5、S100B蛋白对儿童细菌性脑膜炎诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.961、0.736,灵敏度分别为82.6%、60.9%,特异度分别为97.1%、82.9%;脑脊液CXCl-5、S100B蛋白对儿童细菌性脑膜炎诊断的AUC分别为0.970、0.867,灵敏度分别为91.3%、63.0%,特异度分别为98.2%、91.4%。脑脊液CXCl-5、S100B蛋白对细菌性脑膜炎的诊断价值高于血清(P<0.05)。结论血清和脑脊液CXCl-5、S100B蛋白在细菌性脑膜炎患儿中表达水平升高,有助于儿童细菌性脑膜炎的诊断,具有较高的临床应用价值。

CXC趋化因子受体5及其配体CXCL13在结直肠癌中的表达及意义

目的观察CXC趋化因子受体-5（CXCR5）及其特异性配体CXCL13在结直肠癌组织中的表达，探讨其与临床病理特征、预后的关系。方法用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）法检测25对结直肠癌及13例结直肠腺瘤冰冻新鲜标本中CXCR5及CXCL13mRNA的表达，应用免疫组织化学法（IHC）检测153例结直肠癌及相对应的癌旁组织、62例结直肠腺瘤标本中CXCR5及CXCL13蛋白的表达，分析其与临床病理特征、术后生存率的关系。结果CXCR5及CXCL13mRNA及蛋白表达在结直肠癌组织中的表达率均高于癌旁组织及结直肠腺瘤组织（P均〈0．05）。CXCR5与CXCL13的mRNA及蛋白表达呈正相关（PCR：r=0．681，P〈0．01；IHC：r=0．196，P〈0．05）。CXCR5．CXCL13蛋白表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移、肿瘤分期及复发相关；在有淋巴结转移、有远处转移、中晚期患者及出现复发的患者中阳性率都明显较高（P〈0．05）。此外，CXCL13阳性表达与结直肠癌的组织分化程度相关，分化越差组阳性率越高（P〈0．05）。CXCR5一CXCL13表达与其他临床病理特征无关（P〉O．05）。CXCR5及CXCL13阳性表达患者的5年复发率和5年生存率明显差于其阴性表达的患者（5年复发率：CXCR5：48．6％比14．8％，CXCL13：41．5％比22．7％；5年生存率：CXCR5：55．6％比91．4％，CXCL13：61．5％比84．1％）（P〈0．05）；CXCR5及CXCL13阳性表达患者的中位复发时间和中位生存时间明显短于其阴性表达的患者[中位复发时间：CXCR5（13．0±1．3）个月比（45．0±7．8）个月，CXCL13（13．0±1．3）个月比（29．0±11．2）个月；中位生存时间：CXCR5（17．0±1．1）个月比（55．0±14．4）个月，CXCL13（17．0±1．9）个月比（25．0±11．2）个月]（P〈0．05）。结论CXCR5及CXCL13在结直肠癌的发生、发展和转移、复发中可能起着重要的作用，可作为预测结直肠癌转移和复发的有价值指标。

CXC趋化因子受体5在结直肠癌组织的表达及其对结肠癌LoVo细胞侵袭潜能的影响

目的 观察CXC趋化因子受体5（CXCR5）在结直肠癌组织的表达,及其对结肠癌细胞株LoVo的侵袭转移的影响.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法检测167例相对应的结直肠癌、癌旁肠黏膜组织,87例结直肠腺瘤标本中CXCR5的表达.通过RNA干扰（RNAi）技术构建4条CXCR5短发卡RNA（shRNA）表达载体,慢病毒法感染至高表达CXCR5的kVo细胞,用Western blot法检测shRNA对CXCR5的干扰效率.应用Transwell侵袭小室方法观察干扰CXCR5基因后,LoVo细胞迁移及侵袭能力的变化.结果 结直肠癌组织中CXCR5的阳性表达率为46.7％,明显高于癌旁肠黏膜组织（0.6％）及结直肠腺瘤组织（22.5％）,差异有统计学意义（P＜0.05）.在有淋巴结转移及远处转移的患者中阳性率（55.4％与61.4％）明显较高（P＜0.05）.LoVo细胞转染CXCR5 shRNA,应用Western blot检测其干扰效率,发现sh1、sh2和sh3能够降低CXCR5表达,其中sh1和sh3效率较高.CXCR5 shRNA敲低后LoVo细胞侵袭能力下降（t=15.824,P＜0.01）.Transwell侵袭小室实验证实CXCR5 shRNA干扰后LoVo细胞侵袭能力明显下降.结论 CXCR5在结直肠癌组织中呈高表达,CXCR5在结直肠癌的侵袭和转移过程中发挥重要作用.

CXC趋化因子受体5在胃癌中的表达与临床意义

目的 探讨CXC趋化因子受体5（CXCR5）在人胃癌细胞株及胃癌组织中的表达特点并分析其表达的临床意义.方法 采用流式细胞术检测人胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901及HGC-27中CXCR5的表达,采用组织芯片技术及免疫组织化学方法检测90例胃癌组织及癌旁组织中CXCR5的表达,并分析其临床意义.结果 流式细胞术检测结果表明,在人胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901及HGC-27中均能检测到CXCR5的表达;组织芯片及免疫组织化学结果显示胃癌组织及癌旁组织中均有CXCR5的表达,其在胃癌中高表达的比率为52.87％;肿瘤大小≤2.8 cm的胃癌患者其CXCR5高表达的比率显著低于肿瘤大小＞2.8 cm的胃癌患者,差异有统计学意义（x2=3.995,P＜0.05）;胃癌组织中CXCR5的表达水平与患者其他临床病理特征无明显相关（P＞0.05）.生存分析显示,CXCR5高表达的胃癌患者术后总生存率较低于CXCR5低表达的胃癌患者[风险比（HR）=1.810,95％可信区间（CI）：0.980 3～3.341 0,P＞0.05].结论 CXCR5可能与胃癌发生发展有关.

登革热血清趋化因子CCL17和CXCL5与CXCL9表达及临床意义

目的探讨登革热患者血清趋化因子(CCL)17、CXC基序趋化因子(CXCL)5、CXCL9表达改变及临床意义。方法选择杭州市第三人民医院2017年9月-2020年5月确诊的66例登革热患者为登革热组,同期进行体检的健康人群30名为对照组。登革热组患者根据病情严重程度分为轻症组与重症组,根据发病期分为感染早期组、感染期组与恢复期组,根据是否初次感染分为初次感染组与再次感染组。采用酶联免疫吸附法检测血清中CCL17、CXCL5、CXCL9水平,分析血清CCL17、CXCL5、CXCL9水平对于重症登革热患者的诊断价值。结果重症组血清CCL17、CXCL5、CXCL9水平高于轻症组及对照组,轻症组血清CCL17、CXCL5、CXCL9水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);感染期组血清CCL17、CXCL5、CXCL9水平高于感染早期组及恢复期组,感染早期组血清CCL17、CXCL5、CXCL9水平高于恢复期组,差异具有统计学意义(P<0.05);初次、再次感染患者血清CCL17、CXCL5、CXCL9水平比较,无统计学差异;受试者工作特征曲线(ROC)分析结果显示,血清CCL17、CXCL5、CXCL9用于重症登革热患者的诊断,其曲线下面积分别为0.755、0.761、0.782,均具有统计学意义(P<0.05)。结论登革热患者血清趋化因子CCL17、CXCL5、CXCL9表达水平与病情严重程度、疾病发展有关,但与初、再次感染无关,可作为重症登革热的诊断生物标志物。

血清趋化因子CXC配体13及趋化因子CXC受体5与老年进展期胃癌患者淋巴结转移的相关性

目的观察老年进展期胃癌患者血清趋化因子CXC配体(CXC chemokine ligand,CXCL)13、趋化因子CXC受体(CXC chemokine receptor,CXCR)5水平变化,探讨CXCL13、CXCR5与老年进展期胃癌患者淋巴结转移的关系。方法老年进展期胃癌患者89例为进展期胃癌组,其中发生淋巴结转移者38例为转移组,未发生淋巴结转移者51例为未转移组;同期诊治老年早期胃癌患者80例为早期胃癌组。采用ELISA法检测进展期胃癌组与早期胃癌组血清CXCL13、CXCR5水平,并检测进展期胃癌组血清CXCL12、CXCR4水平;比较转移组与未转移组年龄、性别比例等临床资料及血清CXCL13、CXCR5、CXCL12、CXCR4水平;多因素logistic回归分析老年进展期胃癌患者发生淋巴结转移的影响因素;绘制ROC曲线,评估血清CXCL13、CXCR5水平预测老年进展期胃癌患者淋巴结转移的价值。结果进展期胃癌组血清CXCL13[0.190(0.177,0.198)μg/L]、CXCR5[0.243(0.231,0.264)μg/L]水平均高于早期胃癌组[0.176(0.167,0.184)、0.234(0.225,0.244)μg/L](P<0.05)。转移组血清CXCL13[(0.203±0.052)μg/L]、CXCR5[(0.279±0.085)μg/L]、CXCL12[(2.03±0.53)μg/L]水平高于未转移组[(0.176±0.050)、(0.223±0.080)、(1.65±0.31)μg/L],血清CXCR4[(0.39±0.10)μg/L]水平低于未转移组[(0.49±0.11)μg/L](P<0.05),年龄、性别比例、体质量指数、NYHA心功能分级与未转移组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。血清CXCL13(OR=1.180,95%CI:1.085~1.296,P<0.001)、CXCR5(OR=1.302,95%CI:1.050~1.423,P=0.005)、CXCL12(OR=1.113,95%CI:1.010~1.209,P=0.008)、CXCR4(OR=1.036,95%CI:1.009~1.225,P=0.016)是老年进展期胃癌患者发生淋巴结转移的影响因素。血清CXCL13以0.165μg/L为最佳截断值,预测老年进展期胃癌患者淋巴结转移的AUC为0.820(95%CI:0.736~0.905,P<0.001),灵敏度为97.4%,特异度为51.0%;CXCR5以0.203μg/L为最佳截断值,预测老年进展期胃癌患者淋巴结转移的AUC为0.804(95%CI:0.716~0.893,P<0.001),灵敏度为94.7%,特异度为52.9%;CXCL13联合CXCR5预测老年进展期胃癌患者淋巴结转移的AUC为0.928(95%CI:0.870~0.985,P<0.001),灵敏度为97.4%,特异度为64.7%。结论老年进展期胃癌患者血清CXCL13、CXCR5水平升高,血清CXCL13、CXCR5与老年进展期胃癌患者发生淋巴结转移有关,在预测淋巴结转移发生风险中有一定价值。

微小分子核糖核酸-449a调控CXC族趋化因子5抑制肝癌细胞迁移和侵袭

目的探讨微小分子核糖核酸（miRNA，miR）-449a在肝癌中的表达和对肝癌细胞迁移、侵袭的影响及其调控机制。 方法收集18例肝癌组织及癌旁组织，反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测组织和4种人肝癌细胞株、人正常肝细胞中miR-449a表达；将人肝癌细胞株转染miR-449a类似物（mimic）和阴性对照（NC）质粒，RT-PCR检测转染后miR-449a表达量；Transwell小室实验检测转染后两组细胞的侵袭和迁移细胞数，Western blot检测细胞中CXC族趋化因子5（CXCL5）蛋白表达。 结果与癌旁组织比较，肝癌组织中miR-449a表达量显著降低（0.957±0.165比0.462±0.221，t＝4.137，P＝0.021），与正常肝细胞比较，4种人肝癌细胞株中miR-449a表达量显著降低，差异均有统计学意义（P＝0.009、0.008、0.005、0.020）；选择miR-449a表达量中间的两种人肝癌细胞株BEL-7402和HepG2，采用miR-449a mimic转染后miR-449a表达量显著升高（BEL-7402：6.873±1.293、HepG2：7.246±1.320、NC：1.000，P＝0.012、0.017），且肝癌细胞的迁移（BEL-7402比NC：21.57±13.32比79.84±11.68，HepG2比NC：45.32±12.65比92.21±15.43，t＝24.331、21.109，P＝0.011、0.019）和侵袭细胞数显著降低（BEL-7402比NC：10.25±3.21比26.63±6.48，HepG2比NC：23.44±10.08比65.65±12.26，t＝11.039、12.224），与NC比较差异有统计学意义（P＝0.010、0.008）；过表达miR-449a后两种肝癌细胞中CXCL5蛋白表达显著降低（BEL-7402比NC：0.367±0.083比0.965±0.110，HepG2比NC：0.163±0.043比0.949±0.141，t＝20.176、25.158），与NC比较差异有统计学意义（P＝0.021、0.016）。 结论miR-449a在肝癌中低表达，可能作为抑癌基因通过靶向调控CXCL5影响肝癌细胞迁移和侵袭。