年轻女性乳腺癌潜在核心基因的生物信息学分析

目的利用生物信息学方法对年轻女性乳腺癌肿瘤组织及正常乳腺组织的差异表达基因进行筛选及分析,初步探索其相关分子机制。方法从癌症基因组图谱数据库(TCGA)下载年轻女性乳腺癌(≤35岁)相关转录组数据,其中包括29例乳腺肿瘤组织样本和3例正常乳腺组织样本。利用R语言Limma程序包筛选差异表达基因,进一步通过蛋白质相互作用数据库(STRING)构建差异表达基因编码蛋白质相互作用网络,着重对表达上调的核心基因进行生物学功能及信号通路分析。结果共筛选出720个差异表达基因,其中上调基因173个,下调基因547个。通过蛋白质相互作用分析得到的核心基因包括NCAPG、NCAPH、MELK、PBK、CDCA5、CDCA8、CCNB2、CCNA2、SPC25、SKA1、NPY1R、CXCL9、CXCL10、GALR2、CCR8、CXCL2、CXCL3、CXCL5、PPBP、CCL16。其中NCAPG、NCAPH、MELK、PBK、CDCA5、CDCA8、CCNB2、CCNA2、SPC25、SKA1、NPY1R、CXCL9、CXCL10、GALR2、CCR8在年轻女性乳腺癌中表达上调,同时发现CXCL2、CXCL3、CXCL5、PPBP、CCL16在癌组织中表达下调且既往研究报道较少。对上调核心基因进行GO分析显示:有丝分裂、细胞增殖正向调控和免疫应答等生物学过程与其相关性较大,同时上调核心基因与趋化因子信号通路以及神经活性配体-受体相互作用等KEGG信号通路关系密切。结论本研究筛选出与年轻女性乳腺癌显著相关的20个潜在核心基因,上调的核心基因与趋化因子信号通路有关。

过表达N-Myc下游调节基因3促进Hela宫颈癌细胞增殖和迁移

目的研究过表达N-Myc下游调节基因(NDRG)3对Hela宫颈癌细胞增殖和迁移的作用。方法构建NDRG3过表达载体,利用Lipofectamine 2000转染试剂建立稳定转染NDRG3的Hela宫颈癌细胞株,细胞计数试剂(CCK)8和Transwell方法研究细胞增殖和迁移能力,酶联免疫吸附实验研究趋化因子CXC配体(L)5的表达情况。结果过表达NDRG3可明显促进Hela的增殖和迁移能力,并上调Hela的分泌性CXCL5蛋白水平。结论 NDRG3可经上调肿瘤相关基因CXCL5的水平参与宫颈癌进程。