CXCL16与大动脉粥样硬化性脑梗死及预后的关系

大动脉粥样硬化型脑梗死的发病率约占缺血性脑梗死的50%,近年来,一系列实验及临床数据表明,炎症反应参与了动脉粥样硬化的形成,CXCL16可能在动脉粥样硬化相关病变中发挥重要作用,然而CXCL16与大动脉粥样硬化型脑梗死及预后的相关性尚不清楚。我们旨在讨论CXCL16在大动脉粥样硬化型脑梗死中的价值。方法:纳入273例大动脉粥样硬化型脑梗死患者和198例健康对照组。将大动脉粥样硬化型脑梗死患者按出院后3个月mRS评分分为两组,血清CXCL16水平通过ELISA进行定量。结果:大动脉粥样硬化型脑梗死患者血清CXCL16水平明显升高。是大动脉粥样硬化型脑梗死的独立危险因素。mRS评分 ≥ 3分组CXCL16水平高于mRS评分 < 3分组。

CXCL16趋化因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用

目的 :研究CXCL1 6在免疫性肝脏损伤中的表达及其功能。方法 :运用实时定量PCR检测CXCL1 6在小鼠肝损伤模型中的表达变化 ;通过特异中和抗体的体内阻断CXCL1 6功能实验 ,观察ALT水平、肝脏病理变化、TNF α和FasL凋亡基因表达、肝脏内浸润淋巴细胞及其主要T细胞亚群的数量变化以及小鼠存活率等指标 ,研究CXCL1 6在肝脏炎症和损伤中的作用 ,并初步探讨它的可能机理。结论 :肝脏组织中CXCL1 6的上调表达介导了特异性淋巴细胞向肝脏局部组织的趋化和募集 ,并协同调节其它相关分子的表达 。

大动脉粥样硬化性脑梗死患者趋化因子CXCL16水平与微栓子检测的相关性

目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期血清趋化因子CXCL16(CXCL16)水平及其与微栓子之间的关系。方法纳入61例颈内动脉或大脑中动脉供血区的动脉粥样硬化性脑梗死急性期的患者,根据微栓子信号(MES)的检测结果,分为MES阳性组(17例)与MES阴性组(44例);对照组74例为同期健康体检人群。应用ELISA法检测所有受试者血清CXCL16的水平,两组之间进行比较。采用多元Logistic相关回归分析显示大动脉粥样硬化性脑梗死患者的危险因素。结果①脑梗死患者的血清CXCL16水平(2.3±0.4)μg/L高于对照组(2.0±0.5)μg/L,差异有统计学意义(t=4.258,P<0.01)。②MES阳性组患者的血清CXCL16水平(2.6±0.4)μg/L高于MES阴性组(2.3±0.4)μg/L和对照组,MES阴性组的血清CXCL16水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。③多元Logistic回归分析显示,CXCL16水平(OR=7.542,95%CI:2.470～23.031)、三酰甘油(OR=4.471,95%CI:1.646～12.145)、高血压(OR=0.295,95%CI:0.120～0.725)是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。结论血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,MES阳性组血清CXCL16水平最高。血清CXCL16水平升高是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。

CXCL16对小鼠Matrigel种植体内促血管新生的作用

目的:观察CXCL16诱导Matrigel种植体内血管生成的作用,为完善CXCL16的血管新生作用提供理论依据。方法:采取小鼠腹壁Matrigel种植体的方法进行体内血管生成实验,实验组为Matrigel与CXCL16(1 nmol/L)混合后植入C57BL/6小鼠腹壁正中皮下,对照组仅将Matrigel植入,3周后取出,观察两组形态学变化和种植体内血红蛋白含量的变化。结果:与对照组相比,CXCL16实验组可诱导种植体内大量红细胞浸润和管腔样结构的形成,血红蛋白含量明显高于对照组。结论:CXCL16具有促血管新生的作用。

CXCL16基因A181V多态性与急性冠状动脉综合征的相关性

目的探讨中国西安汉族人群中CXC趋化因子亚族第16号配基(CXCL16)基因A181V多态性与急性冠状动脉综合征之间及冠状动脉病变程度之间的关系。方法入选2008年4月至2008年10月于西安交通大学医学院第一附属医院心血管内科住院并行冠状动脉造影检查的患者,急性冠状动脉综合征患者183例,非冠心病患者88例,收集基本临床资料并对各组A181V多态性进行基因分型,通过冠状动脉Gensini积分系统判断冠状动脉病变程度。结果AA型患急性冠状动脉综合征的风险是VV型的4.053倍,等位基因A携带者发生急性冠状动脉综合征的风险是等位基因V的1.811倍(P=0.002),在校正了年龄、性别等危险因素后,A181V多态性仍是急性冠状动脉综合征的独立危险因素。3种基因型中冠状动脉病变程度具有显著差异(P=0.002),AA型冠状动脉Gensini积分明显高于VV型(P=0.005)。结论CXCL16基因A181V多态性中A等位基因可能是中国西安汉族人发生急性冠状动脉综合征的独立危险因素,并与冠状动脉病变程度相关。

急性脑梗死患者血清CXCL16 GDF15 Lp-PLA2水平变化及临床意义

目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者血清CXCL16,GDF15,Lp-PLA2表达水平及其临床意义。方法:选取2016年1月至2018年3月我院收治的急性脑梗死患者100例(研究组)和同期健康体检者100例(对照组),收集患者的临床资料,并根据TOAST将ACI患者进行分组。采用酶联免疫吸附分析检测患者血清的CXCL16、GDF-15和Lp-PLA2水平,并进行统计学分析。结果:单变量分析显示,ACI组和对照组在高血压、糖尿病、高脂血症、CXCL16、GDF15和Lp-PLA2水平上有显著性差异(P <0.05)。ACI患者血清CXCL16水平与BMI(P=0.001)、高血压(P=0.018)、高脂血症(P=0.044)和入院时NIHSS评分(P=0.004)有关; GDF15与糖尿病(P=0.042)、高脂血症(P=0.005)和入院时NIHSS评分(P=0.003)有关; Lp-PLA2与BMI(P=0.046)、高脂血症(P=0.040)和入院时NIHSS评分(P=0.046)有关。与其他ACI亚型相比,大动脉粥样硬化型(LAA)患者血清CXCL16、GDF15、Lp-PLA2水平最高(分别为3.64±0.63、1338.12±513.31、344.52±134.26),且有统计学差异(P<0.05)。结论:血清CXCL16、GDF-15和Lp-PLA2水平升高是急性缺血性卒中的危险因素。

CXCL16缺失缓解STZ诱导的糖尿病小鼠的肾脏病变

目的:探索CXCL16基因缺失对链脲佐菌素(STZ)引发的糖尿病小鼠肾脏病变的影响。方法:选取8周龄雄性C57BL/6J CXCL16基因缺失(C16 KO)小鼠,以及相同年龄及背景的野生型(WT)小鼠,采用STZ诱导的方式,建立糖尿病小鼠模型,观察CXCL16基因缺失对糖尿病肾病发生发展的影响。结果:在糖尿病病变方面,与STZ处理的WT小鼠相比,STZ诱导C16 KO糖尿病小鼠的空腹血糖显著降低,并且其葡萄糖耐受能力得到显著改善。在糖尿病引发的肾脏病变方面,STZ处理后,C16 KO糖尿病小鼠的尿蛋白量显著低于WT糖尿病小鼠,此外,C16 KO糖尿病小鼠的肾小球损伤也明显低于WT糖尿病小鼠。与此同时,与WT糖尿病小鼠相比,C16 KO糖尿病小鼠肾脏组织活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(Lox-1)的m RNA表达水平均显著下调。此外,在STZ处理后,C16 KO糖尿病小鼠肾组织中的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、炎症因子TNF-α和IL-6以及黏附因子ICAM-1和CXCL1的m RNA表达水平均显著低于WT糖尿病小鼠。结论:CXCL16基因缺失能显著抑制STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏病变。

非诺贝特对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉组织CXCL16表达的影响

目的趋化因子CXCL16可能在动脉粥样硬化形成中发挥重要作用,本文探讨贝特类调脂药物非诺贝特对动脉CXCL16表达的影响。方法研究对象采用载脂蛋白E基因敲除小鼠,随机分为非诺贝特组及对照组,非诺贝特干预8周后,比较两组间血脂、血清CXCL16水平;取小鼠主动脉采用医学图像分析系统测量动脉斑块大小,免疫组织化学半定量分析主动脉弓CXCL16及CXCR6的蛋白表达,实时PCR测定CXCL16mRNA。结果非诺贝特组动脉硬化程度较对照组减轻,斑块面积减小;非诺贝特组主动脉弓CXCL16和CXCR6的平均光密度值减低;非诺贝特组CXCL16mRNA表达较对照组减低(0.222±0.189比1.00±0.996,P<0.05)。结论非诺贝特可以改善载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成,降低CXCL16及其受体CXCR6的蛋白表达,有效减低CX-CL16mRNA的表达,并且该作用独立于其调脂作用。

CD133^+卵巢癌干细胞通过CXCL16/CXCR6维持其侵袭迁移能力

目的探讨人卵巢癌干细胞(ovarian cancer stem cells,OCSCs)自分泌趋化因子CXCL16对OCSCs增殖及侵袭迁移能力的影响。方法采用Real-time PCR、ELISA及流式细胞仪检测A2780细胞株诱导的CD133+OCSCs和CD133-非卵巢癌干细胞(non ovarian cancer stem cells,n OCSCs)中CXCL16及CXCR6的表达;用CCK-8法检测阻断CXCL16对OCSCs增殖能力的影响;利用Transwell迁移、侵袭实验检测分别阻断CXCL16或CXCR6及shRNA沉默CXCL16对OCSCs侵袭迁移能力的影响。结果与n OCSCs比较,OCSCs中CXCL16及CXCR6 mRNA均表达上调(P<0.01)。ELISA结果显示OCSCs的CXCL16分泌量远远高于n OCSCs[(2 434.00±204.65)vs(129.33±31.64)ng/m L,P<0.01]。流式细胞仪检测发现OCSCs表面CXCR6表达率显著高于n OCSCs(60.6%vs 2.4%,P<0.01)。与对照组比较,中和抗体阻断CXCL16对OCSCs增殖无明显影响(P>0.05),然而阻断CXCL16或CXCR6能明显抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P<0.01)。shRNA沉默CXCL16同样能显著抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P<0.01)。结论 CD133+卵巢癌干细胞自分泌CXCL16,后者与CXCR6结合可维持卵巢癌干细胞高侵袭迁移能力。

CXCL16与糖尿病肾病关系的研究

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管并发症之一,CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand16,CXCL16)是新近发现的一种细胞因子,具有清道夫受体作用和免疫炎症属性。本研究主要探讨CXCL16与2型糖尿病肾病之间的关系,进而为糖尿病肾病的诊断、治疗与预后提供新的思路。本实验研究对象选自哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科2010年8月至2011年1月的2型糖尿病住院患者共106例。根据病史、尿白蛋白排泄率(UAER)等资料将病人按有无糖尿病肾病病变及病变严重程度分为单纯2型糖尿病组(T2DM)29例、早期糖尿病肾病组(早期DN)35例、临床糖尿病肾病组(临床DN)42例。采用酶联免疫法(ELISA)测定不同组别的糖尿病肾病患者和单纯2型糖尿病患者的血清CXCL16水平,并应用SPSS18.0统计软件分析不同组别CXCL16水平的差异及其与年龄、性别、病程、腰臀比、体重指数(BMI)、HbAlC、FPG、TG、TC、LDL-c、HDL-c、HOMA-IR等指标之间的关系。结果显示:①早期DN组、临床DN组的病程、HbA1C以及CXCL16含量均高于无肾病的T2DM组(P<0.05),且临床DN组高于早期DN组(P<0.05);②相关性分析表明糖尿病肾病患者血清CXCL16与HDL-c呈负相(P=0.001),相关系数为-0.372;③经Logistic回归分析发现,病程和CXCL16的水平是糖尿病肾病病变的独立危险因素。结果说明,趋化因子CXCL16可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程,在糖尿病肾病的发病机制中起重要作用,在临床上拟可作为诊断糖尿病肾病的参考指标。CXCL16与高密度脂蛋白呈负相关,其内在关系有待于我们进一步研究。

CXCL16/CXCR6在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中的表达及其在滑膜细胞增殖中的作用

目的:探讨趋化因子CXCL16及其受体CXCR6在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)中的表达及其对FLS增殖的作用。方法:纳入RA 8例、骨关节炎(osteoarthritis,OA)7例、健康对照3例,采用组织块贴壁方法体外分离培养人膝关节FLS,第3~5代细胞用于后续研究。Western blot方法检测CXCL16及其受体CXCR6在3组FLS的表达水平;不同浓度的重组人CXCL16(0、10、50、100、200μg/L)刺激3组FLS后,细胞活性检测试剂盒-8(cell counting kit,CCK-8)检测FLS增殖水平;Western blot方法检测重组人CXCL16刺激后RA-FLS中p AKT/AKT水平;ELISA法检测重组人CXCL16刺激后RA-FLS培养上清中TNF-ɑ、IL-6、MMP-3、RANKL水平。结果:RA-FLS中CXCL16、CXCR6蛋白表达水平均明显高于OA组和对照组(P<0.05),OA组和对照组间差异无统计学意义;重组人CXCL16(50、100、200μg/L)刺激后RA-FLS增殖能力明显高于非刺激组(P均<0.05),OA组和对照组FLS经CXCL16刺激后细胞增殖水平无明显变化(P>0.05);200μg/L CXCL16刺激后,RA-FLS表达p AKT/AKT明显增高;CXCL16(50、100、200μg/L)刺激后,RA-FLS培养上清中IL-6和RANKL表达明显增加(P<0.05),而MMP-3、TNF-ɑ水平无明显变化。结论:CXCL16及其受体在RA-FLS中表达增高,重组人CXCL16可促进RA-FLS增殖活化、分泌炎性因子增加,提示CXCL16参与了RA的滑膜炎症。

肝纤维化与肝硬化患者肝内CXCL13和CXCL16的表达变化

目的观察肝纤维化与肝硬化患者肝组织中趋化因子CXCL13和CXCL16的表达变化。方法用ELISA方法分别检测9例正常人和10例肝纤维化、11例肝硬化患者肝组织中的CXCL13和CXCL16含量。结果正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL13浓度分别为(2.34±2.05)ng/g、(6.04±2.97)ng/g和(12.10±10.38)ng/g;肝硬化组的浓度显著高于正常对照组和肝纤维化组,正常对照组与肝纤维化组的CXCL13浓度差异无统计学意义。正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL16浓度分别为(1.32±0.91)ng/g、(3.34±1.81)ng/g和(3.49±1.90)ng/g;肝硬化组和肝纤维化组浓度均显著高于正常对照组浓度,肝硬化组和肝纤维化组的CXCL16浓度差异无统计学意义。结论肝脏发生纤维化损伤时,肝脏表达CXCL13和CXCL16的数量都显著增多,但两者的变化规律不同。肝内CXCL13水平在肝纤维化阶段开始升高,至肝硬化阶段升高到显著水平。肝内CXCL16水平在肝纤维化阶段就已经升高到显著水平,至肝硬化阶段仍维持在高水平状态。

人乳腺珠蛋白基因表达和趋化因子CXCL16及CA153在乳腺癌诊断中的应用

目的探讨人乳腺珠蛋白(HMAM)、趋化因子CXCL16及CA153在乳腺癌诊断和治疗监测中的应用。方法采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测50例女性体检者、134例良性乳腺肿瘤患者、129例乳腺癌患者和104例其他肿瘤患者外周血中HMAM mRNA,化学发光法检测CA153,ELISA检测CXCL16,分析三种标志物与乳腺癌患者临床组织学分期的关系、手术前后的差异及联合检测在乳腺癌诊断中的应用。结果乳腺癌组HMAM、CA153和CXCL16水平高于对照组和良性乳腺肿瘤组,HMAM和CA153水平高于其他肿瘤组(P<0.05)。乳腺癌组HMAM、CA153和CXCL16水平在手术后均下降,Ⅲ+Ⅳ期高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05)。HMAM的检测特异性最强,CXCL16的检测灵敏度最高;CA153和CXCL16联合检测可提高灵敏度和阴性预测值;HMAM、CA153和CXCL16联合检测的特异性和阳性预测值高于CA153和CXCL16联合检测,HMAM、CA153和CXCL16联合检测的灵敏度、阳性预测值和阴性预测值高于单一指标检测(P<0.05)。结论HMAM和CA153对乳腺癌预后有一定的预测作用,HMAM、CA153、和CXCL16对术后随访有意义,联合检测有助于提高对乳腺癌诊断的早期诊断。

血清HMGB1和CXCL16对脓毒症患者认知功能障碍恢复及短期生活质量评价的临床意义

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和趋化因子CXCL16的表达在脓毒症继发认知功能障碍患者的认知功能恢复和短期生活质量评价中的临床意义。方法选择2017年8月至2018年8月入我院诊断脓毒症患者共112例,采用ELISA法检测患者治疗前、治疗28 d、随访6个月和12个月血清HMGB1和CXCL16水平,采用简易智能精神检查量表(MMSE)评估治疗28 d、随访6个月和12个月的认知功能障碍发生率,随访12个月认知功能恢复和生活质量(SF-36)评分。结果112例患者治疗28 d、随访6个月和12个月血清HMGB1和CXCL16水平逐渐下降(P<0.05),MMSE评分逐渐降低,认知功能障碍发生率增加(P<0.05)。随访12个月共罹患认知功能障碍患者40例(35.7%),认知功能障碍患者血清HMGB1和CXCL16水平明显高于认知功能正常者(P<0.05)。40例患者中认知功能恢复22例(55.0%),认知功能恢复者血清HMGB1和CXCL16水平明显低于未恢复者(P<0.05)。认知功能未恢复者SF-36评分明显低于恢复者(P<0.05),恢复者与未发生认知功能障碍者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脓毒症康复期可继发认知功能障碍,可能与血清HMGB1和CXCL16表达水平升高有关,认知功能恢复后表达水平可下降,也可能影响短期随访生活质量。血清HMGB1和CXCL16水平可作为评估脓毒症患者短期认知功能康复和生活质量的重要指标。

血清CXCL16浓度与脑卒中患者颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨血清CXCL16浓度与脑卒中患者颈动脉粥样硬化的关系。方法对135名急性动脉粥样硬化性脑卒中患者行颈部血管超声检查,根据颈动脉内-中膜厚度(intima-median thickness,IMT)分为IMT增厚组和IMT正常组;根据斑块情况分为无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组;根据斑块面积(carotid plaque area,CPA)四分位数间距分为4组,同时应用ELISA方法检测其血清CXCL16浓度,并进行组间比较。结果血清CXCL16浓度与IMT增厚、不稳定斑块和高CPA密切相关,Logistic回归结果显示高血清CXCL16浓度是IMT增厚、不稳定斑块和高CPA的独立危险因素(P=0.021,P=0.003,P=0.005)。结论CXCL16是脑卒中患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素,检测血清CXCL16浓度可能成为发现早期动脉硬化的方法。

AGE及葡萄糖对THP-1巨噬细胞CXCL16 mRNA表达的影响

目的:探讨晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)及葡萄糖对THP-1巨噬细胞CXCL16 mRNA表达的影响.方法:①选择合适的培养时间;②不同浓度的AGE与THP-1巨噬细胞共同孵育;③不同浓度葡萄糖与THP-1巨噬细胞共同孵育;分别用AGE、葡萄糖及同时加入AGE和葡萄糖与THP-1巨噬细胞孵育;⑤采用RT-PCR检测孵育后CXCL16及CD36 mRNA的表达量,观察和比较各组孵育后CXCL16及CD36 mRNA的表达情况.结果:①随着培养液中AGE浓度的增加CXCL16及CD36 mRNA的表达增加;②随培养液中葡萄糖浓度的增加CXCL16及CD36 mRNA的表达增加;③AGE及葡萄糖同时作用于THP-1巨噬细胞时,对CXCL16及CD36 mRNA的表达上调作用大于AGE或葡萄糖单一因素的影响.结论:AGE及葡萄糖呈时间和浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞CXCL16 mRNA的表达,并且AGE及葡萄糖两者合用可以进一步增加这种表达.这可能为糖尿病动脉粥样硬化机制的探讨提供新的线索.

CXCL16在db/db糖尿病肾病小鼠肾组织中的表达

目的:了解在糖尿病肾病(DN)发生发展过程中,CXCL16在db/db小鼠肾脏中的表达变化,并对其与DN的相关性进行初步探讨。方法:选取分别代表DN不同发展阶段的4、8、12、16和20周龄的db/db小鼠和同龄db/m小鼠各6只;取左肾的一半用于提取总RNA;右肾用于制作冰冻切片、石蜡切片、电镜标本等;利用半定量RT-PCR的方法分析各组小鼠肾脏中CXCL16 mRNA相对表达水平,以免疫组化的方法分析CXCL16蛋白在各组小鼠肾组织中的表达和分布情况;同时测定各组小鼠的体重、血糖、血三酰甘油、血胆固醇和24h尿白蛋白排泄量,分析各组小鼠的肾脏组织病理情况以了解小鼠DN的发生发展情况。结果:(1)与同龄的db/m小鼠相比,4周龄的db/db小鼠的体重有所增加,但血糖、血三酰甘油、血胆固醇、24h尿白蛋白排泄量均无明显差异,肾脏组织病理分析也无明显变化,说明4周龄的db/db小鼠尚未发生糖尿病;但8周龄的db/db小鼠的血糖、24h尿白蛋白排泄量均已有明显升高,且肾组织中也已出现肾小球肥大、系膜区扩张、基膜增厚等DN病理改变,说明8周龄的db/db小鼠已发生了DN,但从各方面的情况来看,8周龄db/db小鼠的DN仍较轻,可代表DN早期的情况;自8周龄以后,db/db小鼠的血糖、血三酰甘油、血胆固醇、尿白蛋白排泄量以及肾小球肥大、系膜区扩张、基膜增厚等情况随着鼠龄的增长而不断的增加,说明db/db小鼠的DN不断进展。(2)与同龄的db/m小鼠相比,CXCL16在4周龄的db/db小鼠肾脏中的表达并没有明显变化;但8周龄db/db小鼠肾脏中CXCL16的表达水平已有所增加。此后,随着鼠龄的增加,DN的进展,CXCL16的表达水平逐渐增加。(3)在成年正常小鼠,CXCL16主要分布于小鼠肾脏髓质的小管中,相对来说在肾脏皮质中的分布较少;在DN小鼠,分布在肾小管和小球中的CXCL16均有明显增加;且肾小球CXCL16的表达增加主要发生在足细胞的位置。(4)CXCL16在幼年小鼠(指4周龄的db/m和db/db小鼠)肾脏中的表达分布与成年小鼠(指8周龄以上)亦存在一些差异,这可能提示CXCL16与小鼠肾脏的正常生长发育有关。结论:db/db小鼠肾脏中CXCL16的表达随DN的发生发展而增高,至少在时间上与DN具有相关性,提示CXCL16可能参与DN的病理过程。

新发现的CXCL16趋化因子及其受体

一种新的免疫系统分子———由入侵部位的防御性免疫细胞产生的趋化因子CXCL16。这是迄今为止所发现的第二种可以膜结合方式合成的趋化因子。它属于CXC家族 ,同时具有CC家族和CX3C家族 (如Fractalkine)趋化因子的特征 ,它包含跨膜区和粘蛋白 (mucin)样结构 ,以膜结合型和分泌型两种形式存在 ,主要表达于APC表面。其受体为BONZO/CXCR6 /STRL33/TYMSR的“孤儿受体” ,该受体也是SIV/HIV的辅助受体 ,主要表达于Th1细胞、NK细胞和激活的CD8+ T细胞。CXCL16 /BONZO可能在效应T细胞的迁移、APC和CD8T细胞的相互作用。

CXCL10和CXCL16在胶原诱导性关节炎大鼠外周血中的测定及意义

目的探讨趋化因子CXCL10和CXCL16在Ⅱ型胶原诱导性关节炎(C IA)发病中的作用。方法随机选取10只雌性近交系Lewis大鼠注射Ⅱ型胶原建立C IA动物模型,10只仅注射生理盐水的同类大鼠为对照,在注射后第10天、第3周、第6周和第9周采用ELISA法分别检测CXCL10和CXCL16的血清水平,计算大鼠的关节炎症指数,分析相关性。结果Ⅱ型胶原注射后大鼠的CXCL10和CXCL16血清水平均随时间的延长和关节指数的增高而增高,第9周达高峰。与正常对照组相比,第6周和第9周的CIA组大鼠外周血CXCL10及CXCL16水平均增高(P<0.05或0.01)。血清CXCL10水平与CXCL16水平呈正相关。CIA组大鼠血清CXCL10及CXCL16水平与关节炎症指数均呈正相关。结论 CIA大鼠血清CXCL10及CXCL16水平升高与关节炎活动性相关;CXCL10及CXCL16在CIA发病过程中可能发挥了重要而协同的作用。

CXCL16与急性冠脉综合征的相关性分析

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清CXCL16的表达水平及其与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的关系。方法用ELISA法检测ACS患者，包括不稳定型心绞痛（UAP）40例、急性心肌梗死（AMI）40例及对照组20例患者的血清CXCL16和MMP-2水平并作比较，同时分析血清CXCL16与血清MMP-2的相关关系。结果与对照组相比，UAP组和AMI组CXCL16均显著升高，差异有统计学意义（均P〈0．01）；与UAP组相比，AMI组CXCL16显著升高，且差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组相比，UAP组和AMI组MMP-2均显著升高，差异有统计学意义（均P〈0．01）；与UAP组相比，AMI组MMP-2显著升高，且差异有统计学意义（P〈0．01）。血清CXCL16与MMP-2存在显著线性相关关系（r=0．622，P〈0．01）。结论血清CXCL16是ACS一个独立的生物学指标，并可以作为评价动脉粥样硬化斑块稳定性的指标．