HGF、CXCR-4、VEGF-D表达与甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移的关系

目的:通过检测HGF、CXCR-4、VEGF-D蛋白在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达差异,探讨三种因子与PTC淋巴结转移的关系。方法:随机选取有完整病例记录和追踪观察的乳头状癌病例70例,采用免疫组化ABC法,研究HGF、CXCR-4、VEGF-D等基因产物在PTC的表达情况。结果:70例PTC病人中,三种因子在有淋巴结转移的阳性表达率分别为91.30%、71.74%和89.13%,三种因子在无淋巴结转移组的阳性表达率分别为66.67%、37.50%和37.50%,有淋巴结转移组的阳性表达率均高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义;在70例PTC病人中,VEGF-D和CXCR-4表达均为阳性的有39例,二者在PTC中的表达有显著相关性,(相关系数r=0.502,P<0.05)。结论:HGF、CXCR-4可能影响PTC癌细胞的迁移能力而引起淋巴结转移;VEGF-D通过诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进PTC淋巴结转移;VEGF-D促进PTC淋巴结转移的作用可能需趋化因子CXCR-4协同参与。

高糖环境通过抑制CXCR-4影响大鼠下颌骨骨髓基质细胞迁移

目的:探讨高糖环境通过抑制CXCR-4对大鼠下颌骨骨髓基质细胞迁移的影响。方法:从Wistar大鼠下颌骨中分离、培养骨髓基质细胞,利用Transwell实验筛选在生理糖浓度(5.5 mmol/L)下的SDF-1最适迁移浓度,检测不同糖浓度(5.5、16.5 mmol/L)条件下SDF-1、AMD3100对细胞迁移能力的影响。利用Western免疫印迹检测不同糖浓度(5.5、16.5 mmol/L)条件下CXCR-4的表达,实时定量PCR检测CXCR-4、MMP-2的m RNA表达。采用SPSS 11.0软件包对数据进行统计学分析。结果:Transwell检测显示,生理糖浓度下,骨髓基质细胞的迁移能力对趋化因子SDF-1呈浓度依赖性;在生理糖浓度下,趋化因子SDF-1的最适浓度为100 ng/m L。高糖环境可抑制骨髓基质细胞的迁移能力。在不同糖浓度下,SDF-1均可明显增强细胞的迁移能力。加入AMD3100后,这种增强趋势受到明显抑制。高糖环境抑制CXCR-4蛋白以及CXCR-4和MMP-2 m RNA表达。结论:高糖环境可以通过抑制CXCR-4的表达来影响大鼠下颌骨骨髓基质细胞在SDF-1/CXCR-4生物轴调控下的定向迁移能力。

胞外HMGB1调控SDF-1/CXCR-4轴介导脐血CD34^+细胞的迁移作用研究

本研究探究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)和/或基质细胞衍化因子(SDF-1)对脐血CD34+细胞的迁移作用,并进一步探讨HMGB1是否通过调控SDF-1/CXCR-4轴介导脐血CD34+细胞的迁移。分离脐血单个核细胞,应用免疫磁珠分选CD34+细胞,流式细胞仪检测脐血CD34+细胞的纯度。利用趋化迁移实验(Transwell)测定HMGB1和/或SDF-1对脐血CD34+细胞的迁移作用。1.0×105细胞/孔脐血CD34+细胞加入上孔中,应用不同浓度梯度的HMGB1和/或SDF-1(0、10、25、50、100、200 ng/ml)检测HMGB1和/或SDF-1促进脐血CD34+细胞迁移的最适作用浓度。新鲜分离的脐血CD34+细胞表达SDF-1受体CXCR-4和HMGB1受体TLR2,TLR4和RAGE。为进一步探讨何种受体在HMGB1和SDF-1介导的细胞迁移中起作用,应用抗SDF-1抗体,抗CXCR-4抗体,抗RAGE抗体,抗TLR2抗体和抗TLR4抗体阻断研究HMGB1和/或SDF-1对脐血CD34+细胞的迁移作用。结果表明,磁珠分选脐血CD34+细胞纯度为97.40±1.26%。25 ng/ml的SDF-1不能介导脐血CD34+细胞的迁移,最佳作用浓度为100 ng/ml。HMGB1的最低作用浓度为100 ng/ml。通过剂量研究实验发现,细胞迁移最佳联合作用浓度为HMGB1 100 ng/ml+SDF-1 50 ng/ml。抗体阻断实验结果表明,抗SDF-1(4μg/ml)和抗CXCR-4(5μg/ml)抗体均可以阻断HMGB1单独或联合SDF-1介导的细胞迁移运动,而抗RAGE抗体,抗TLR2抗体及抗TLR4抗体并不能阻断HMGB1和/或SDF-1对脐血CD34+细胞的迁移作用。结论:HMGB1和SDF-1均可以促进脐血CD34+细胞的迁移,HMGB1可能通过CXCR-4而非RAGE和TLR受体加强SDF-1诱导的细胞迁移作用。具体的作用机制还需进一步探讨。

淫羊藿苷对急性大脑中动脉梗死大鼠SDF-1及其受体CXCR-4的影响

目的观察淫羊藿苷对大鼠脑梗死后神经修复的作用及相关机制。方法制备MCAO大鼠18只(模型对照组6只,淫羊藿苷低剂量组6只,淫羊藿苷高剂量组6只),另设空白对照组6只,每组随机选3只进行神经功能缺损评分,以神经功能改善最佳组定为有效组;对有效组利用real-time PCR方法检测基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、CXCR-4基因量的变化。结果各组在2 h、1 d、7 d神经功能评分相近,低剂量组在14 d时存在差异,确定低剂量组为有效剂量组;RT-PCR提示14 d SFD-1、CXCR-4基因量显著提高,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论淫羊藿苷可以促进大鼠脑缺血后的神经功能恢复,其机制可能与淫羊藿苷上调SDF-1,CXCR4基因有关。

静脉移植CXCR-4基因转染骨髓间充质干细胞在脊髓损伤鼠体内的迁移与分化

背景:研究发现,基质细胞衍生因子1/CXCR-4轴具有介导骨髓间充质干细胞定向迁移的作用。目的:观察静脉移植CXCR-4基因转染间充质干细胞治疗脊髓损伤的可行性。方法:利用脊髓横切法构建C57BL/6小鼠T10脊髓损伤模型,造模后7d抽签随机分成3组:实验组经尾静脉注射CXCR-4基因转染同种异体骨髓间充质干细胞悬液,对照组与空白对照组分别注射同种异体骨髓间充质干细胞悬液及无细胞培养基。移植后第7,14,21,28天利用激光共聚焦显微镜、免疫组织化学双标染色法检测脊髓损伤部位绿色荧光蛋白阳性细胞迁移存活及分化情况,并采用BBB评分评估小鼠神经运动功能恢复情况。结果与结论:实验组移植后各时相点损伤灶内绿色荧光蛋白阳性细胞集聚明显,数量不断增多,迁移率明显高于对照组与空白对照组,来源于骨髓间充质干细胞的神经细胞占移植细胞的比例亦高于对照组与空白对照组,小鼠神经运动功能恢复明显。说明静脉移植CXCR-4基因转染的骨髓间充质干细胞表现出对脊髓损伤灶更强的定向迁移能力,且能在损伤灶内存活、分化,发挥修复损伤脊髓作用。

rhG-CSF体内应用对骨髓和外周血造血干/祖细胞上CXCR-4表达的影响

为了观察rhGCSF动员对外周血和骨髓造血干/祖细胞上CXCR4表达的影响,应用三色荧光标记技术对动员前后骨髓和外周血中单个核细胞(MNC)和CD34+细胞上CXCR4的表达进行了测定。结果显示,GCSF动员显著增加了外周血MNC及骨髓CD34+细胞上CXCR4的表达,骨髓MNC及外周血CD34+细胞上CXCR4的表达无变化,稳态骨髓(SSBM)中CD34+细胞比例与GBM、GPB中CD34+细胞比例呈正相关,与采集到的骨髓及外周血中CD34+细胞/公斤也具有良好的正相关性。结论:GCSF体内应用后CD34+细胞上CXCR4表达的变化可能是动员机制的一部分,CXCR4的高表达可能有利于MNC的植入,SSBM中CD34+细胞的含量可作为动员效果好坏的预测指标。

艾塞那肽通过SDF-1/CXCR-4/Rho GTPase通路增强脂肪来源间充质干细胞的趋化性迁移

目的探究艾塞那肽对脂肪来源间充质干细胞(ADSCs)迁移的影响,并证实Rho GTPase为SDF-1/CXCR-4迁移通路的下游效应蛋白。方法分离并培养大鼠来源ADSCs并通过流式细胞术及体外诱导分化鉴定。应用RTCA x CELLigence系统检测艾塞那肽对ADSCs增殖能力的影响。Transwell观察不同浓度艾塞那肽,AMD3100(CXCR-4阻断剂),CCG-1423(Rho GTPase阻断剂)处理对ADSCs趋化性迁移能力的影响。流式细胞术及Western blot技术分别检测不同艾塞那肽浓度处理组细胞CXCR-4蛋白表达水平。活化的Rho蛋白pull-down检测试剂盒检测艾塞那肽处理组和AMD3100阻断组Rho GTPase表达情况。激光共聚焦显微镜观察不同处理组细胞应力纤维形成情况。结果 RTCA x CELLigence系统提示艾塞那肽处理24h内对ADSCs的增殖能力无明显影响。艾塞那肽呈浓度依赖性的增加ADSCs的趋化性迁移能力,AMD3100及CCG-1423可阻断这种效应(P<0.05)。流式细胞术及Western blotting结果都表明CXCR-4蛋白随艾塞那肽处理浓度升高而表达上调。此外,Western blot实验证实Rho GTPase的表达受SDF-1/CXCR-4通路影响。共聚焦显微镜观察到应力纤维的形成与SDF-1/CXCR-4/Rho GTPase通路相关。结论艾塞那肽能增强ADSCs的趋化性迁移能力,Rho GTPase为SDF-1/CXCR-4经典归巢通路的下游效应蛋白。

SDF-1/CXCR-4生物轴的研究进展

趋化因子基质细胞衍生因子1(SDF一1)以及其受体CXCR一4组成的生物轴与多种信号通路有着密切的联系,因此与细胞多项生理功能相关。同时SDF-1/CXCR一4生物轴与多种疾病的发生发展以及组织再生也有着密不可分的联系。本文对SDF一1/CXCR一4生物轴在细胞功能、疾病发展以及组织再生方面研究新进展做以综述。

黄连素抑制小鼠CXCL-12/CXCR-4/PI3K/AKT/NF-κB通路防治NASH的作用研究

[目的]研究非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠CXC趋化因子配体-12(CXC chemokine ligand-12,CXCL-12)/CXC趋化因子受体-4(CXC chemokine receptor-4,CXCR-4)/磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(acid threonine protein kinase,AKT)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的激活情况以及黄连素对该信号通路的影响,阐明NASH炎症反应的可能机制及黄连素的作用。[方法] 8周龄雄性ApoE基因敲除小鼠随机分成模型组、黄连素组和对照组。采用高脂高胆固醇饲料连续喂养12周建立NASH模型,第6周开始黄连素组予黄连素200mg(/kg·d)灌胃6周,第12周处死各组小鼠,检测体质量、ALT、AST、TC、TG水平;HE染色评价肝组织病理学改变;免疫组化检测小鼠肝组织CXCL-12、CXCR-4、pAKT、pNF-κB表达水平;Real-time PCR和Western blot分别检测小鼠肝脏组织CXCL-12、CXCR-4、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA和蛋白表达水平。[结果]黄连素组ALT、AST、TC明显低于模型组(P<0.05);HE染色显示,黄连素组小鼠肝细胞气球样变、小叶内炎症较模型组明显减轻(P<0.05),NAS总分也低于模型组(P<0.05);免疫组化显示黄连素组小鼠的CXCL-12、CXCR-4、p AKT、p NF-κB阳性表达弱于模型组;CXCL-12、CXCR-4、PI3K、AKT、NF-κB mRNA以及CXCL-12、CXCR-4、p AKT、pNF-κB蛋白表达水平均低于模型组(P<0.05)。[结论]CXCL-12/CXCR-4/PI3K/AKT/NF-κB信号通路在小鼠NASH发生中发挥作用;黄连素能明显抑制NASH小鼠肝组织内CXCL-12/CXCR-4/PI3K/AKT/NF-κB信号通路的激活并能降低转氨酶和血脂,减轻肝脏内脂质沉积和炎症反应。

CXCR-4/SDF-1轴在BMSCs向新生小鼠缺氧缺血脑组织定向迁移的潜在机制研究

目的研究趋化因子受体/间质衍生因子(CXCR-4/SDF-1)轴在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向新生小鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)组织定向迁移过程中可能存在的潜在作用机制。方法原代分离培养与鉴定BMSCs,建立新生小鼠HIBD模型,取造模后脑组织上清液与BMSCs共培养于Transwell双室培养体系观察BMSCs对HIBD脑组织的趋向效应,ELISA方法检测造模后脑组织上清液中SDF-1蛋白表达水平,免疫细胞化学方法检测BMSCs中CXCR-4的蛋白表达。结果流式细胞术结果证实所培养BMSCs高表达CD29、CD71和CD105,不表达CD34,符合BMSCs特征;Transwell检测结果发现BMSCs向造模脑组织上清液发生明显细胞迁移(P<0.01);ELISA证实脑组织上清液中SDF-1水平显著提高,同时BMSCs高表达CXCR-4(P<0.01)。结论 BMSCs具有向HIBD脑组织定向迁移能力,CXCR-4/SDF-1轴在该定向迁移过程中可能发挥重要作用。

CXCL12/CXCR-4对卵巢癌高低转移细胞的作用机制探讨

目的探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR-4对人卵巢浆液性囊腺癌高低转移细胞株HO-8910PM及HO-8910增殖、迁移作用的差异。方法采用流式细胞术分析HO-8910PM及HO-8910细胞中CD44、CD49e、E-cad-herin的表达差异;RT-PCR检测CXCR-4在HO-8910PM及HO-8910细胞中的转录水平差异;比较不同浓度CXCL12对HO-8910PM及HO-8910细胞增殖、迁移能力及对其表面相关黏附分子表达水平的影响。结果流式细胞术检测显示HO-8910PM及HO-8910细胞均表达CD44(97.6%vs 96.2%),E-cadherin在前者不表达(6.5%),后者高表达(92.5%);CXCR-4在HO-8910PM中高表达(93.3%),在HO-8910中不表达(5.7%);CXCL12上调HO-8910PM中CD49e的表达(27.6%vs 83.2%,P<0.05),并且可促进细胞的增殖和移行。结论趋化因子CXCL12及其受体CX-CR-4在卵巢癌的增殖及侵袭转移中具有重要作用。

人胰腺癌变组织中血管内皮生长因子微血管密度CXCR-4的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)和趋化因子受体CXCR-4基因在胰腺恶性病变中的表达及意义。方法收集经手术切除且病理证实的胰腺癌患者65例,所有患者术前均未经放疗或化疗,记录各患者肿瘤部位、组织学类型、病理分期等临床资料,采用免疫组织化学法检测标本中VEGF、CXCR-4和MVD的表达。结果 VEGF、CXCR-4和MVD表达与患者的分化程度、组织学类型无关(P>0.05)。VEGF、CXCR-4和MVD表达与胰腺癌临床分期和淋巴结转移差异有统计学意义(P<0.05)。结论三者联合检测可能有助于胰腺癌的病理学分期诊断。

ERK信号通路通过CXCR-4作用于乳腺癌细胞的侵袭转移研究

目的:ERK信号通路与肿瘤的侵袭转移密切相关,本研究拟阻断ERK通路,检测乳腺癌细胞CXCR-4表达变化,分析ERK信号通路对乳腺癌细胞CXCR-4表达的影响,探讨乳腺癌转移的分子机制。方法:以培养的人乳腺癌MDA-MB-435细胞为研究对象,加入ERK特异性阻断剂PD98059为实验组,加入等量生理盐水为对照组,作用于人乳腺癌MDA-MB-435细胞24 h后,采用Western blotting法检测ERK通路重要因子ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达;采用流式细胞术检测细胞表面CXCR-4表达;采用Transwell侵袭实验观察空白对照组、CXCR-4配体SDF-1α组、ERK通路阻断组和SDF-1α+ERK阻断组细胞的侵袭转移情况。结果 :ERK通路被有效阻断后,CXCR-4表达量明显下调;在趋化因子受体CXCR-4的配体SDF-1α的作用下,细胞侵袭能力提高,而在ERK通路阻断后,细胞侵袭能力明显降低且SDF-1α不能逆转这种降低效应反而具有协同作用。结论:在人乳腺癌MDA-MB-435细胞中,ERK信号通路可能通过上调CXCR-4的表达参与乳腺癌细胞的侵袭和转移。

CXCR-4和OPN在食管鳞状细胞癌组织的表达及其临床意义

目的探讨趋化因子受体4(CXCR-4)及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在食管鳞癌中的表达情况及其与各临床病理资料的关系。方法应用免疫组化技术检测60例食管鳞癌组织及其相应癌旁正常组织中CXCR-4和OPN的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果食管鳞癌组织中CXCR-4和OPN的阳性表达率分别为76.7%和80.0%,与癌旁正常组织表达率10.0%和5.0%相比差异有统计学意义(P<0.05)。CXCR-4和OPN的表达与淋巴结转移状态、肿瘤临床分期有关(P<0.05)。结论 CXCR-4和OPN在食管鳞癌中的表达与食管鳞癌的发生、发展相关,表达增高可能预示食管癌发展较快、病程较晚、存在淋巴结转移,二者的联合检测可为食管癌的诊断、治疗提供重要信息,可能成为临床判断预后和指导治疗的重要指标,也为临床寻找有效治疗食管癌的方案提供了新的思路。

促性腺激素释放激素激动剂对子宫内膜异位症生育期患者炎性因子及CXCR-4、SDF-1的影响

目的研究促性腺激素释放激素激动剂(Gn RH-a)对子宫内膜异位症(EMs)生育期患者炎性因子及CXCR-4、SDF-1的影响。方法选取2014年7月至2017年6月我院EMs生育期患者136例,依照随机数字表法分为试验组与对照组各68例。对照组行腹腔镜治疗,试验组行腹腔镜+Gn RH-a治疗。比较两组治疗前及治疗6个月后FSH、LH、E2等性激素水平;hs-CRP、IL-8、TNF-α等炎性因子水平;CXCR-4、SDF-1等肿瘤因子水平;治疗后1年输卵管畅通、妊娠及复发情况。结果治疗6个月后,两组FSH、LH、E2、hs-CRP、IL-8、TNF-α、CXCR-4、SDF-1均降低,且试验组指标均低于对照组(P<0.05)。治疗1年后,试验组输卵管畅通率、妊娠率均高于对照组,复发率低于对照组(P<0.05)。结论Gn RH-a可诱导EMs细胞凋亡,促进EMs病灶萎缩、退化,抑制分泌性激素、炎性因子及CXCR-4、SDF-1,提高EMs生育期患者妊娠率,降低其复发率。

胰腺癌中CXCR-4和MMP-2的表达及其临床意义

目的探讨CXCR4和MMP-2在胰腺癌中的表达及其临床意义和互相关系。方法采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR4和MMP-2的表达。结果47例胰腺癌组织中CXCR4及MMP-2的阳性率分别为72．3％、66．0％，二者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关（χ^2值7．26～12．69，P〈0．05）。CXCR4和MMP-2阳性表达率与胰腺癌大小、性别、年龄和组织学分级无关（χ^2值0．03～4．27，P〉0．05）。胰腺癌组织中CXCR4的表达与MMP-2的表达呈正相关（r=0．587，P〈0．01）。结论CXCR4可能通过上调MMP-2的表达，共同促进胰腺癌的浸润和转移；CXCR4及MMP-2可作为判断胰腺癌生物学行为的指标。

基于MUC-2及CXCR-4变化探讨四君子汤干预溃疡性结肠炎临床研究

目的观察治疗前后肠镜、结肠黏膜MUC-2以及CXCR-4变化,综合评价四君子汤辨治溃疡性结肠炎临床疗效及其可能机制。方法 60例患者随机分为2组,治疗组(四君子汤干预) 30例,对照组(艾迪莎) 30例,疗程24周。应用免疫组化、实时荧光定量PCR技术检测治疗前、后结肠黏膜MUC-2、CXCR-4变化。结果溃疡愈合方面四君子汤疗效与艾迪莎相近(P>0. 05);治疗后2组患者结肠黏膜MUC-2阳性细胞表达分布面积及其mRNA表达呈上升趋势;而CXCR-4阳性细胞表达分布面积及其mRNA表达呈下降趋势,与治疗前比较有统计学意义(P <0. 05)。治疗组与对照组比较,MUC-2及CXCR-4变化无统计学意义(P> 0. 05)。结论四君子汤可能通过增加MUC-2分泌,减少CXCR-4分泌,达到促进黏膜修复、溃疡愈合,缓解溃疡性结肠炎临床症状的效果。

SDF-1/CXCR-4轴在脐血造血干/祖细胞归巢中的作用研究进展

造血干细胞(HSC)移植是有望治愈恶性血液疾病的治疗方法,目前脐血因具有来源丰富、移植物抗宿主病(GVHD)发生率低等优点成为良好的HSC来源,但脐血有限的细胞数量及植入延缓限制了其广泛应用。大量研究表明基质细胞衍生因子及其受体轴(SDF-1/CXCR-4)在造血干/祖细胞归巢中起着重要的作用。该文就SDF-1/CXCR-4轴在脐血造血干/祖细胞归巢中的作用作一介绍。

肿节风总黄酮对化疗所致血小板减少模型小鼠骨髓SDF-1和CXCR-4表达的影响

目的利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠外周血小板数目以及骨髓微环境中基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体趋化因子受体4(CXCR-4)表达的影响。方法将60只KM小鼠按血小板数目随机分为正常对照组,阿糖胞苷模型组,醋酸泼尼松龙组(10.0 mg·kg^(-1)),肿节风总黄酮高、中、低剂量组(94.5,63.0,31.5 mg·kg^(-1))。采用腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数量,实验结束时检测骨髓中巨核细胞状况,免疫组化检测骨髓中SDF-1及其受体CXCR-4的表达。结果与正常组比较,模型组外周血小板数量、巨核细胞数目及多倍体比例均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组都能显著提升外周血小板数目和巨核细胞数目(P<0.01),同时肿节风总黄酮高、中剂量组还可以提高多倍体巨核细胞所占比例(P<0.01);肿节风总黄酮高、中剂量组可显著促进骨髓中SDF-1以及巨核细胞中相应受体CXCR-4的表达(P<0.01,P<0.05)。结论肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导的血小板减少症模型小鼠外周血小板数目,其作用机制可能与增加骨髓中SDF-1及其受体CXCR-4的表达,从而促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板有关。

复方甘草酸苷调控SDF-1/CXCR-4轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制

目的:探讨复方甘草酸苷调控基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4(SDF-1/CXCR-4)轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制。方法:120只Nc/Nga小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、复方甘草酸苷低(10 mg·kg^-1)、中(20 mg·kg^-1)、高(40 mg·kg^-1)剂量组、地塞米松组(30 mg·kg^-1),每组20只。模型组、地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组建立特应性皮炎模型。造模成功24 h后地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组分别灌胃给予相应药物,1次/d,连续给药14 d,正常对照组及模型组给予等体积生理盐水。试验结束后,游标卡尺测量小鼠右耳厚度,实时荧光逆转录法(RT-PCR)法及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定右耳组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平。结果:模型组右耳厚度、耳部皮炎组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平显著高于正常对照组(P<0.05);地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组右耳厚度、耳部皮炎组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05),且随着复方甘草酸苷给药剂量的增加,各指标呈下降趋势(P<0.05);复方甘草酸苷低、中剂量组各指标与地塞米松组差异有统计学意义(P<0.05)。模型组耳部皮肤结构缺失,细胞水肿明显,大量淋巴细胞浸润;地塞米松组及复方甘草酸苷高剂量组皮肤结构较为完整,细胞水肿及炎细胞浸润明显减少;复方甘草酸苷低、中剂量组皮肤结构仍有缺失,细胞水肿、淋巴细胞浸润较模型组减轻。结论:复方甘草酸苷能明显抑制小鼠耳部特应皮炎反应、抑制小鼠耳部炎症细胞浸润;其机制与复方甘草酸苷能抑制SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平有关。