不同矿浆温度下Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿可浮性的影响

这是一篇矿物加工工程领域的论文。通过单矿物浮选实验、浮选溶液化学、Zeta电位、XPS,研究了不同矿浆温度下Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿浮选效果的影响机理,结果表明:低温能够明显抑制黄铁矿的浮选,且温度降低能够明显弱化Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿浮选的抑制作用。当矿浆温度从20℃降至5℃时,矿浆中带电粒子运动速度减慢,Zeta电位增大,生成氢氧化钙镁沉淀的临界pH值增大,纯水矿浆中黄铁矿表面的FeO/OH的比例减小,Ca^(2+)、Mg^(2+)矿浆中黄铁矿表面FeO/OH含量的降低幅度减小,减少了黄铁矿表面的氧化程度和活性吸附位点,减少了Ca^(2+)、Ca(OH)+,Mg^(2+)和Mg(OH)+等离子在黄铁矿表面的吸附;但低温并不改变Ca^(2+)、Mg^(2+)在黄铁矿表面的存在形式和吸附状态,pH值为9时,钙镁均以Ca^(2+)、Ca(OH)+、Mg^(2+)、Mg(OH)+的形式存在并吸附在黄铁矿表面。

定悸复脉汤及其拆方对快速型心律失常大鼠心电图及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的影响

目的 观察定悸复脉汤对快速型心律失常大鼠心电图及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的影响,并探讨其组方的合理性。方法 将健康雄性SD大鼠用定悸复脉汤及其拆方大鼠适应性喂养2周,2周后将大鼠随机分为空白、对照、维拉帕米、定悸复脉汤全方、拆方1号(去龙骨)、拆方2号(去合欢皮)6个组,每组8只。每日予以相应药物灌胃,共14 d,末次给药后,各组(除空白组)外大鼠予以氯化钙溶液尾静脉注射诱导快速型心律失常。氯化钙注射10 s后开始观察心电图变化,并记录室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)、心脏骤停(CA)的开始时间等。大鼠心脏骤停后,取心脏组织用于Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的检测。结果 心电图提示,各药物组造模成功率均为100%;定悸复脉汤全方及拆方组使大鼠心电图QT离散度、T波起点至T波终点的距离(To-Tp)、T波起点至波峰的距离(Tp-Te)明显缩短(P<0.05);定悸复脉汤全方及拆方组使大鼠心脏组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性明显升高(P<0.05)。结论 定悸复脉汤及拆方1号、拆方2号均有抗快速型心律失常的作用,其机制可能与稳定心肌细胞电活动、增加心脏组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性有关,其中龙骨、合欢皮两味药物在抗快速型心律失常机制中作用不明显。

温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察温阳益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的影响,探讨其治疗心力衰竭的作用机制。方法采用皮下多点注射异丙肾上腺素制备慢性心力衰竭大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组和温阳益气活血方低、中、高剂量组,每组14只,另设空白组15只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水,连续6周。超声检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)含量,计算心脏质量指数(HMI),HE染色观察心肌组织病理变化,酶活比色法、免疫组化及RT-PCR检测心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血清BNP含量显著增加,HMI显著升高(P<0.01);心肌组织大量纤维水肿,胞质疏松,组织边缘心肌纤维溶解,伴有少量淋巴细胞浸润;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著减弱,蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳益气活血方高剂量组大鼠LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清BNP含量显著减少,HMI显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空泡变性及纤维溶解程度均有改善;心肌组织Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性显著增强,蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论温阳益气活血方能通过调节心肌Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及表达改善心力衰竭大鼠心功能不全,发挥治疗慢性心力衰竭的作用。

温灸家兔穴位后循经皮肤温度及组织Ca^(2+)-、Mg^(2+)-ATP酶活性的变化

目的:研究循经温度形成的现象与Ca2+、Mg2+-ATP酶活性变化的关系,探讨循经高温线形成的能量代谢机制。方法:选用健康成年家兔7只,用红外热像仪观察温灸左后肢外侧"后三里"、右后肢内侧"阴陵泉"穴诱发胃经和脾经出现的温度变化。选取温灸后循经出现温度较高部位(高温区)的组织,用酶学方法测定Ca2+、Mg2+-ATP酶活性,并与非高温区(对照区)组织比较。结果:温灸家兔"后三里""阴陵泉"穴循经组织温度明显升高。右后肢内侧(足太阴脾经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性明显高于对照区组织(P<0.05);左后肢外侧(足阳明胃经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性亦有增高趋势,但与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。温灸后,双后肢循经高温区组织Ca2+-ATP酶活性较对照区有升高趋势,但差异无显著性统计学意义(均P>0.05)。结论:1)家兔足太阴脾经循经出现温度较高组织的Mg2+-ATP酶活性较非高温区增强,可能导致外周ATP释放能量的功能活动加强,从而促使组织能量代谢旺盛。2)家兔循经温度较高组织的Ca2+-ATP酶活性未见明显改变,提示Ca2+-ATP酶活性在循经高温区的形成过程中可能不起主要作用。

补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨及骨骼肌中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量影响

目的:观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨骼及骨骼肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶含量的影响,探讨中医药防治骨质疏松症的作用机制。方法:实验药物灌胃8周后,ELISA法测定股骨及骨骼肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量。结果:补肾组、福善美组小鼠骨骼及骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶较模型组明显升高。结论:骨质疏松症的形成可能与骨及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶含量异常有关;补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症小鼠的骨及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶含量,起到防治骨质疏松症的作用。

中医不同治法对骨质疏松症大鼠骨密度及骨骼肌Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶影响的比较研究

目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组(模空组)、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法测定大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶,用双能X线骨密度仪测大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果①与正常组比较,模空组大鼠离体股骨上1/3骨密度显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠股骨上1/3骨密度均有不同程度的升高,其中以补肾中药组升高程度最为显著(P<0.01),其余各治疗组骨密度较模空组升高程度比较无统计学意义。②与正常组比较,其他各组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶均明显升高(P<0.01);补肾组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高最为明显,明显高于骨疏康组、活血组、健脾组,差异具有非常显著性(P<0.01);活血组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高程度最低,与补肾组、健脾组、骨疏康组比较具有统计学差异(P<0.01);健脾组和骨疏康组升高程度也比较明显,但二者比较无统计学意义。结论补肾、健脾方法对骨质疏松症大鼠的骨密度和Ca2+-Mg2+-ATP酶具有一定调节作用。

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性及[Ca^2＋]i的影响

目的考察青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及[Ca2+]i的影响。方法青龙衣多糖对S180小鼠ip给药7 d,比色法结合试剂盒测定S180小鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性,采用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3/AM荧光探针测定红细胞内[Ca2+]i。结果青龙衣多糖能提高S180小鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活性(P<0.05);降低S180小鼠红细胞[Ca2+]i(P<0.05),并且青龙衣多糖的作用呈剂量依赖性,以高剂量组的作用最佳(P<0.01)。结论青龙衣多糖通过提高S180小鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性,排除离子跨膜转运障碍,稳定其能量代谢和物质代谢,有利于维持细胞内Ca2+的正常浓度。

地黄煎剂消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚并抑制其升高的心、脑线粒体Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活力

Ｌ甲状腺素４ｍｇ／ｋｇ·ｄ连续ｐｏ７ｄ诱发大鼠心肌肥厚和心、脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著升高。经地黄４ｇ／ｋｇ·ｄｐｏ治疗３ｄ后，心肌肥厚及其心、脑升高的Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著降低，但未恢复至正常。结论：地黄消退Ｌ甲状腺素诱发的大鼠缺血性心肌肥厚并抑制升高的心脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力，保护心脑组织避免ＡＴＰ耗竭和缺血损伤。

地黄煎剂抑制异丙肾上腺素诱发的缺血大鼠脑Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活力升高

正常大鼠脑组织Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活力为2.8±0.7 μmol/Pi mg protein·h。大鼠ip异丙肾上腺素5mg/kg 24h造成脑缺血,其Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活力升高至8.8±0.8 μmol/Pi mg protein·h。经地黄2或4g/kg po给药后,大鼠缺血脑Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活力分别降至6.8±0.8和5.8±0.7 μmol/Pj mg protein·h,表明地黄可防止脑组织缺血损伤和ATP耗竭,提示地黄中可能含有钙拮抗活性物质。

乌贼墨对H_(22)癌细胞内Ca^(2+)、ATP浓度及线粒体Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

利用荧光探针和荧光素，研究了乌贼墨对Ｈ_(２２)癌细胞内 Ｃａ^（２＋）、ＡＴＰ浓度及线粒体Ｃａ^（２＋）／Ｍｇ^（２＋）－ＡＴＰ酶活性的影响。结果发现，乌贼墨使Ｈ_(２２)癌细胞内Ｃａ^（２＋）浓度降低了２．３和３．７倍，线粒体Ｃａ^（２＋）／Ｍｇ^（２＋）－ＡＴＰ酶活性降低了 ２８％和 ５８％，ＡＴＰ浓度升高 Ｔ ７７％和 ８３％。结果提示乌浓墨可能通过降低细胞内Ｃａ^（２＋）浓度，继而影响到线粒体上Ｃａ^（２＋）依赖性Ｃａ^（２＋）／Ｍｇ^（２＋）-ＡＴＰ酶活性，减少了Ｃａ^（２＋）向线粒体内的转运，减轻甚至消除了Ｃａ^（２＋）对ＡＴＰ合成的抑制作用。这可能是乌贼墨抑制肿瘤生长的机制之一。

前胡香豆素对肾型高血压大鼠左室肥厚及心肌胞内钙、Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

目的 研究前胡香豆素组分对肾型高血压左室肥厚的预防和逆转作用及机制。方法 用两肾一夹肾型高血压左室肥厚大鼠 (RHR)模型 ,测定前胡香豆素组分对其血压、左室湿重、心肌细胞面积、胞内静息钙及胞膜和线粒体ATP酶活性的影响。结果 前胡香豆素组分 ( 3 0mg·kg- 1 ·d- 1 ,ig)预防组及逆转组大鼠血压、左室湿重 体重均较肥厚组明显降低 ;左室心肌细胞面积、胞内静息钙均较肥厚组降低 ;对KCl致钙浓度升高亦明显低于肥厚组 ;两组均可增加心肌细胞膜及线粒体Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ,Mg2 + ATP酶活性。结论 前胡香豆素组分可预防及逆转RHR左室肥厚 ,减少心肌细胞内钙含量 。

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后受损局部Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对脊髓损伤(SCI)后受损部位局部Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响,分析SCI后局部微环境改变及Res的作用。方法:采用重物下落撞击法制备成年大鼠的脊髓损伤模型,于损伤后即刻腹腔注射给予Res 50 mg/kg,100 mg/kg或甲基强的松龙(MISS)100 mg/kg,并于给药后1 h,24 h,48 h时分别取受损脊髓组织,利用测磷法检测Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果:Res 100 mg/kg对Ca2+-ATP、Mg2+-ATP及Ca2+,Mg2+-ATP酶活性在SCI后的活性抑制有明显的改善作用(P<0.05或0.003),最大改善率分别在71％、180％和120％以上,基本以1 h时影响较大,但对Mg2+-ATP酶活性的最大影响在48 h处,MPSS对SCI后1h Ca2+、Mg2+-ATP酶活性影响最大。Res的作用与MPSS相当或更强。结论:Res通过调节Ca2+,Mg2+-ATP酶活性改善SCI后局部微环境,可能有效缓解SCI后继发性反应而产生保护作用。

二至丸对衰老模型大鼠Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶影响的研究

目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察肝细胞膜Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化及二至丸对其影响。结果:二至丸各治疗组均对Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase有一定影响,表现为升高二者的含量。结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能是通过升高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性而实现的。其机制可能与减少自由基对细胞膜的损伤,维持细胞膜的稳定性相关。

针刺对D-gal致衰老大鼠模型脑组织NO、NOS及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

目的:探讨针刺抗脑老化的作用机制。方法:将常用的抗衰老穴位分为督穴组和体穴组,观察不同组穴对衰老大鼠模型脑组织NO、NOS含量及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。结果:D-gal致大鼠衰老后,脑组织中NO、NOS的含量明显升高,督穴组、体穴组均有延缓其含量升高的作用,且督穴组较体穴组作用强(P<0.05),具有显著性差异。而脑细胞膜Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显降低,各针刺组均有延缓其活性降低的作用,督穴组、体穴组之间比较,督穴组脑细胞膜Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显高于体穴组,有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺可以通过提高Ca2+-Mg2+-ATPase活性,稳定NOS浓度,从而平衡NO含量,充分发挥NO生理机能,而发挥抗脑衰老的作用,同时督穴组抗脑老化作用更为理想。

电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区神经元Nrf2、HO-1和PSD95表达的影响

目的观察电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)与突触后致密蛋白95(PSD95)表达变化,探讨电针保护糖尿病神经系统损伤的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、载体组、糖尿病组和电针组,每组8只。采用链脲佐菌素腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型。造模成功1周后,电针组电针刺激一侧“足三里”及“胰俞”穴,30分钟/次,1次/天,连续4周。血糖仪检测大鼠空腹血糖水平;尼氏染色法观察大鼠海马CA3区神经元形态;免疫组织化学染色法检测大鼠海马CA3区的Nrf2、HO-1与PSD95的蛋白表达。结果空腹血糖检测结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组血糖水平升高(P<0.05);与糖尿病组比较,电针组血糖水平降低(P<0.05)。尼氏染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组海马CA3区神经元层次减少,胞核固缩;与糖尿病组比较,电针组海马CA3区神经元层次增加,形态改善。免疫组织化学染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达降低(P<0.05);与糖尿病组比较,电针组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达升高(P<0.05),且与正常组和载体组表达水平相接近(P>0.05)。结论电针可上调糖尿病模型大鼠海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95的表达,提示其可能通过抑制氧化应激和改善突触可塑性发挥对其对神经元的保护作用。

乌贼墨对H_(22)癌细胞内Ca^(2+)浓度、核膜Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATP酶活性及c-jun表达的影响

利用荧光探针和免疫组织化学方法,研究了乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、核膜Ca2+/Mg2+-ATP酶活性及c-jun表达的影响。结果发现,乌贼墨使H22癌细胞内Ca2+浓度分别降低了69%和79%,核膜Ca2+/Mg2+-ATP酶活性分别降低了21%和37%,c-jun表达明显减少。结果提示乌贼墨可能通过降低细胞内Ca2+浓度,继而影响到核膜上Ca2+依赖性Ca2+/Mg2+-ATP酶活性,减少了Ca2+向细胞核内的转运,使Ca2+对c-jun表达的促进作用减弱,抑制了细胞的分裂增殖。这可能是乌贼墨抑制肿瘤生长的机制之一。

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na^+K^+Ca^(2+)Mg^(2+)及Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的:探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤动物模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果:高剂量参芪通络注射液可显著调节脑细胞内外离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性,部分指标与对照药物复方丹参注射液比较存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪通络注射液具有显著调节脑细胞离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性作用,此可能系其脑保护作用机制之一。

泻肺定喘注射液对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶的研究

目的 :利用测定红细胞膜 Ca2 + Mg2 + ATP酶和 Na+ K+ ATP酶活性来探讨泻肺定喘注射液对肺动脉高压的作用机制。方法 :18只大鼠采用野百合碱制成肺动脉高压模型 ,予以泻肺定喘注射液治疗 ,采用心导管法和孔雀绿比色法测定肺动脉压力和红细胞膜 Ca2 + Mg2 + ATP酶及 Na+ K+ ATP酶活性。结果 :泻肺定喘组 Ca2 + Mg2 + ATP酶和 Na+ K+ ATP酶活性比肺动脉高压组显著升高。结论 :泻肺定喘注射液能降低肺动脉高压 ,其作用机制可能与提高红细胞膜 Ca2 + Mg2 + ATP酶和 Na+ K+ ATP酶活性有关。