不同矿浆温度下Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿可浮性的影响

这是一篇矿物加工工程领域的论文。通过单矿物浮选实验、浮选溶液化学、Zeta电位、XPS,研究了不同矿浆温度下Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿浮选效果的影响机理,结果表明:低温能够明显抑制黄铁矿的浮选,且温度降低能够明显弱化Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿浮选的抑制作用。当矿浆温度从20℃降至5℃时,矿浆中带电粒子运动速度减慢,Zeta电位增大,生成氢氧化钙镁沉淀的临界pH值增大,纯水矿浆中黄铁矿表面的FeO/OH的比例减小,Ca^(2+)、Mg^(2+)矿浆中黄铁矿表面FeO/OH含量的降低幅度减小,减少了黄铁矿表面的氧化程度和活性吸附位点,减少了Ca^(2+)、Ca(OH)+,Mg^(2+)和Mg(OH)+等离子在黄铁矿表面的吸附;但低温并不改变Ca^(2+)、Mg^(2+)在黄铁矿表面的存在形式和吸附状态,pH值为9时,钙镁均以Ca^(2+)、Ca(OH)+、Mg^(2+)、Mg(OH)+的形式存在并吸附在黄铁矿表面。

尼莫地平对脊髓损伤大鼠脊髓组织Ca^(2+)及细胞焦亡的影响

目的研究尼莫地平(Nimodipine)对脊髓损伤(SCI)大鼠及脊髓组织Ca^(2+)及细胞焦亡的影响。方法将36只SD雄性大鼠按照随机数表法分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)和SCI+Ca^(2+)抑制剂尼莫地平组(Nimodipine组)各12只。脊髓撞击法制备大鼠SCI模型,BBB评分评估大鼠运动功能,荧光探针检测脊髓组织Ca^(2+)含量,酶联免疫吸附法检测白介素1β(IL-1β)及白介素18(IL-18)含量,蛋白免疫印迹检测细胞焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)及半胱氨酸/天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)的表达水平。结果与Sham组比较,SCI组大鼠BBB评分降低,差异有统计学意义(P<0.05);与Sham组比较,SCI组大鼠Ca^(2+)(18.92±3.60)、IL-1β[(383.66±45.42)pg/mL]、IL-18[(364.21±38.23)pg/mL]含量和NLRP3(0.93±0.19)、Caspase-1(0.98±0.08)的表达水平明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与SCI组比较,Nimodipine组大鼠1 d、3 d、7 d的BBB评分稍增高,但差异均无统计学意义(P>0.05),而14 d、21 d及28 d大鼠BBB评分明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与SCI组比较,Nimodipine组大鼠Ca^(2+)(11.73±4.31)、IL-1β[(292.93±28.48)pg/mL]、IL-18[(279.81±22.52)pg/mL]含量和NLRP3(0.79±0.18)及Caspase-1(0.63±0.10)的表达水平明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尼莫地平可能通过抑制Ca^(2+)来改善SCI大鼠的细胞焦亡及运动功能。

富里酸和Ca^(2+)共存对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌介导生成次生高铁矿物的影响

为揭示富里酸和Ca^(2+)共存对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌(Acidithiobacillus ferrooxidans)氧化酸性矿山废水(AMD)中的Fe^(2+)和形成次生高铁矿物的影响,分析了pH、Fe^(2+)氧化率、铁沉淀率以及次生高铁矿物矿相、基团等相关指标。结果表明,Ca^(2+)确实具有提高嗜酸性氧化亚铁硫杆菌氧化Fe^(2+)的能力。低质量浓度(0.2 g/L)的富里酸对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌活性的提高具有促进作用,高质量浓度(0.4 g/L)的富里酸具有抑制作用,而增加Ca^(2+)反过来能够减弱高浓度富里酸对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌的抑制作用。对形成的次生高铁矿物进行X射线衍射(XRD)和傅立叶红外光谱(FTIR)分析,结果表明高浓度富里酸促进了另一次生高铁矿物草黄铁矾的生成。

川芎嗪抑制ROCK的表达降低模拟失重大鼠血管Ca^(2+)敏感性

研究失重条件下血管平滑肌收缩性、Ca^(2+)敏感性及其调控通路RhoA-ROCK蛋白表达的变化,以及川芎嗪干预对其的影响。大鼠尾部悬吊模拟失重,在机体前、后部分别选取颈总动脉和肠系膜上动脉。在模拟失重大鼠颈总动脉中,由苯肾上腺素(PHE)或KCl诱发的血管收缩性和Ca^(2+)敏感性增强,RhoA激酶2(ROCK II)的表达、肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)和肌球蛋白调节轻链(MLC)的磷酸化水平均上升,血管孵育Y-27632(ROCK特异性抑制剂)后可降低以上变化。模拟失重大鼠灌饲川芎嗪亦可降低以上变化。模拟失重后,大鼠肠系膜上动脉的收缩性和Ca^(2+)敏感性、ROCK II的表达、MYPT1和MLC的磷酸化水平降低,血管孵育Y-27632对以上变化无明显作用。模拟失重大鼠灌饲川芎嗪亦对以上变化无明显作用。结果表明,由RhoA-ROCK调控的血管平滑肌Ca^(2+)敏感性的变化可能是失重条件下机体前后部血管收缩性发生区域性重塑的关键因素。川芎嗪可抑制ROCK蛋白的表达,降低血管平滑肌升高的Ca^(2+)敏感性,从而纠正失重条件下机体前部血管收缩性的增强,但对失重条件下机体后部血管收缩性的减弱无恢复作用。

复合混凝剂中Ca^(2+)对高溶解态磷坑塘水混凝效果的影响

文章以Ca^(2+)改性后的AlCl_(3)和PACl作为混凝剂进行混凝实验,通过出水浊度、余铝、总磷、絮体粒径及有机物组成等分析改性后混凝剂的作用机理,探讨混凝剂中存在的Ca^(2+)对高磷坑塘水混凝效果的影响机制。浊度去除方面,低投加量下Ca^(2+)可明显降低出水浊度。当投加量为0.10 mmol/L时,PACl出水浊度下降了33.52 NTU,AlCl_(3)出水浊度下降了28.72 NTU。余铝去除方面,当AlCl_(3)作混凝剂时,Ca^(2+)可以通过增加混凝剂的电中和能力来降低出水余铝浓度。溶解态磷去除方面,Ca^(2+)与磷酸根反应或通过压缩双电层和吸附电中和作用来增加溶解态磷的去除率。当投加量为0.20 mmol/L时,Ca^(2+)浓度为0.9 mmol/L,PACl溶解态磷去除率较未改性前提高16.1%。絮体粒径方面,Ca^(2+)可以促进颗粒之间脱稳凝聚,增加絮体粒径和分形维数,AlCl_(3)在0.20 mmol/L投加量下絮体粒径增加79μm。并且Ca^(2+)的加入使AlCl_(3)生成的絮体抗剪切能力更强,但是絮体受到破坏后更不容易恢复,使PACl形成絮体强度因子和恢复因子变大。有机物去除方面,Ca^(2+)可以提高有机物的去除率。对于0.20 mmol/L投加量,Ca^(2+)为0.06 mmol/L投加量条件下AlCl_(3)改性后混凝剂荧光响应值由1100降至800。

外源Ca^(2+)对金线莲组培苗生长发育的影响

以金线莲组培苗为试验材料,研究添加不同浓度(0、1.5、3、6、9 mmol/L)Ca^(2+)对金线莲组培苗的气孔细胞、农艺性状、酶活性的影响。结果表明,在1.5 mmol/L Ca^(2+)环境下培养的金线莲叶片宽大、植株也相对健壮,总体长势较好,生理生化指标体现该浓度下的金线莲各类代谢活动较为旺盛,各种关键酶的活性也比较高,抗逆性能较优,6 mmol/L Ca^(2+)环境下培养的金线莲叶片较小且幼嫩,但植株丛芽多而健壮。因此,1.5 mmol/L Ca^(2+)是相对适宜金线莲组培苗生长发育的钙环境,而6 mmol/L Ca^(2+)是相对适宜金线莲长芽扩繁的钙环境。

基于Ca^(2+)调控星形胶质细胞探讨推拿对神经病理性疼痛镇痛机制研究进展

神经病理性疼痛(NPP)是一种难治性疼痛综合征,由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,以自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常为特征。星形胶质细胞作为中枢神经系统中最大、数量最多的神经胶质细胞,当其被激活为反应性星形胶质细胞后,对神经病理性疼痛进展起到重大影响,而Ca^(2+)信号是反应性星形胶质细胞的重要参与者。因此,抑制星形胶质细胞活化有可能是缓解神经病理性疼痛的潜在策略。目前临床治疗神经病理性疼痛的方式主要是应用镇痛药物,但往往因现有镇痛药物的疗效有限和不良反应而复杂化。推拿作为一种传统中医治疗手段,因其不良反应少、疗效明显,在疼痛患者中被广泛使用。且推拿对Ca^(2+)信号、星形胶质细胞活化的调控作用也有相关文献记载,但推拿的镇痛机制尚不清楚。因此笔者通过搜索有关文献,分析总结推拿干预Ca^(2+)信号、抑制星形胶质细胞活化,减轻神经病理性疼痛相关信号通路的研究进展。

Ca^(2+)-ATPase参与植物耐盐性调控的研究进展

盐胁迫下细胞质Ca^(2+)浓度升高,细胞会激活Ca^(2+)调节的靶酶或者与Ca^(2+)高度亲和的受体蛋白,其中,与Ca^(2+)高度亲和的受体蛋白中,植物钙泵(Ca^(2+)-ATPase)是P型ATP酶,包含内质网Ca^(2+)-ATPases与质膜Ca^(2+)-ATPas‐es,通过主动运输将Ca^(2+)从细胞质转移到质外体或细胞器。大量研究表明,植物的耐盐性在很大程度上与其维持钙泵即Ca^(2+)-ATPase活性的能力有关。多种植物Ca^(2+)-ATPase对盐胁迫表现出敏感性,并受到外源Ca^(2+)的保护,表明外源钙处理与Ca^(2+)-ATPase活性可能在盐胁迫下的细胞内钙稳态和信号转导中起重要作用。该研究概述了植物Ca^(2+)-ATPase类型、结构与性质,亚细胞定位Ca^(2+)-ATPase及外源钙与亚细胞定位Ca^(2+)-ATPase参与植物耐盐调控研究进展,重点对质膜、液泡膜、核膜、内质网及高尔基体Ca^(2+)-ATPases参与植物耐盐调控的研究进展进行了综述,并提出展望。该研究为了解植物耐盐性生理及分子机制提供帮助,同时为作物耐盐栽培提供新思路。

β-细辛醚通过抑制TRPV4的表达缓解谷氨酸诱导的Ca^(2+)超载

谷氨酸处理会导致Ca^(2+)超载,瞬时受体电位香草素受体4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)在其中的作用及可能机制尚不清楚。β-细辛醚能快速透过血脑屏障,对兴奋性毒性具有较强的神经保护作用。文章以高分化的PC12细胞为研究对象,探究β-细辛醚(15、30、60μmol/L)预处理4 h,40 mmol/L谷氨酸处理实时记录对PC12细胞Ca^(2+)浓度的影响,采用钙成像技术检测Ca^(2+)浓度的变化;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)、Western Blot及免疫荧光技术检测TRPV4的mRNA和蛋白的表达;采用Lipofectiamine 2000脂质体实验转染TRPV4-siRNA和pEX-3-TRPV4,观察沉默和过表达TRPV4对谷氨酸引起Ca^(2+)超载的影响。结果表明:与正常对照组相比,谷氨酸处理5 min可诱导Ca^(2+)超载,显著提高TRPV4的mRNA和蛋白的表达;与模型组相比,β-细辛醚能够剂量依赖性地降低谷氨酸诱导的Ca^(2+)超载和TRPV4的表达;沉默TRPV4抑制细胞Ca^(2+)超载;过表达TRPV4则部分逆转β-细辛醚抑制谷氨酸诱导的Ca^(2+)超载。该研究证明,谷氨酸处理PC12细胞5 min通过上调TRPV4的表达诱导Ca^(2+)超载,β-细辛醚作为TRPV4的拮抗剂,是一种潜在的抑制兴奋性毒性的药物。

miR-361介导PI3K/Akt/Ca^(2+)通路对大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与IL-4表达水平的影响

目的:探讨miR-361介导PI3K/AKt/Ca^(2+)通路对活化大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠肥大细胞(RBL-2H3细胞)分为miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组和正常对照组,miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组细胞分别转染miR-361过表达、miR-361抑制及miR-361无义序列寡核苷酸片段,测定并比较各组细胞miR-361 mRNA、组胺、IL-4及PI3K/AKt/Ca^(2+)通路相关蛋白水平。结果:miR-361过表达组细胞miR-361 mRNA相对表达水平高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,miR-361过表达组24、48、72 h细胞增值率均低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测结果显示,miR-361过表达组细胞组胺和IL-4水平的表达水平低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western印迹法检测结果显示,miR-361过表达组细胞p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K蛋白表达水平均高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-361过表达可抑制大鼠肥大细胞的增殖,降低组胺与IL-4的表达水平,其作用机制可能与其能够提高PI3K/AKt/Ca^(2+)通路活性有关。

外源Ca^(2+)对两种产脲酶细菌修复Cd-As复合污染水稻土的影响

微生物诱导碳酸盐沉淀(Microbially induced carbonate precipitation,MICP)技术已被广泛应用于土壤重金属污染修复。为促进MICP过程,提高土壤修复效果,以Cd-As复合污染的水稻土为研究对象,利用巴氏八叠球菌(Octococcus pasteurii)和蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus)两种产脲酶细菌,分析比较了外源添加氯化钙(CaCl2)对两种菌株固定土壤中Cd、As效果的影响,并对修复后土壤理化性质、酶活性及微生物多样性的变化进行了检测。结果表明:两种菌株均能固定土壤Cd、As,其中,蜡样芽孢杆菌对土壤Cd、As的固定效果更佳,与巴氏八叠球菌处理相比,蜡样芽孢杆菌处理下土壤有效态Cd、As含量分别降低了16.7%、11.1%;添加外源Ca^(2+)后,在两种细菌处理下有效态Cd、As含量均发生显著变化,分别降低了17.3%~22.2%、16.8%~26.7%,可见Ca^(2+)的添加能有效促进MICP过程,促进对Cd、As的固定。此外,与未添加Ca^(2+)处理相比,添加Ca^(2+)后,两种细菌处理下显著提高了土壤脲酶活性(52.6%~113.3%)、蔗糖酶活性(13.1%~28.9%)、碱解氮含量(3.4%~25.5%)、速效钾含量(2.1%~34.1%)以及微生物多样性,表明外源Ca^(2+)可有效提高土壤肥力及土壤生态功能。综上,基于MICP作用,可通过添加外源Ca^(2+)来增强产脲酶细菌对Cd-As复合污染土壤的修复效果,其中,蜡样芽孢杆菌修复效果更佳。

氧糖剥夺再灌注对神经元Wnt5a/FZD2/Ca^(2+)通路的影响

目的:探讨氧糖剥夺再灌注(OGD/Rep)后神经元细胞内Wnt5a/FZD2/Ca^(2+)通路的变化。方法:采用OGD/Rep模型构建神经元细胞局部缺血/再灌注损伤,分正常组、再灌注(0、3、6、9、12、24 h)组。免疫荧光鉴定皮层神经元细胞,CCK-8法确定神经元细胞OGD时间,Western blotting检测非经典Wnt/Ca^(2+)信号通路中Wnt5a、FZD2、IP3-R和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白的变化,免疫荧光和酶标仪检测细胞内Ca^(2+)和活性氧(ROS)的含量。结果:MAP-2免疫荧光鉴定原代皮层神经元细胞纯度较高。与正常组比较,神经元细胞OGD 3 h后细胞存活率为55.46%;与正常组比较,OGD/Rep后非经典Wnt/Ca^(2+)信号通路相关蛋白Wnt5a(3、6、9、12、24 h)、FZD2(3、6、9 h)、IP3-R(6、9、12、24 h)和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ(6 h)的相对表达量上调(P<0.05~P<0.01);与正常组比较,OGD/Rep后神经细胞内Ca^(2+)和ROS的表达量均升高(P<0.01)。结论:神经元细胞OGD/Rep能激活Wnt5a/FZD2/Ca^(2+)信号通路。

炎症微环境作用下P38 MAPK调控Wnt/Ca^(2+)信号通路对牙周膜干细胞成骨分化的影响研究

目的探讨炎症微环境作用下P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC)成骨分化和Wnt/Ca^(2+)信号通路的影响。方法将人PDLSC分为对照组、TNF-α组、TNF-α+SB203580组(20μmol/L SB20358)、TNF-α+SB203580+XAV939组(20μmol/L SB20358+10μmol/L XAV939),除对照组外其余各组细胞给予10 ng/mL TNF-α模拟炎症微环境。茜素红染色检测成骨分化能力,比较各组细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,RT-qPCR检测成骨关键基因Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)、Osterix(OSX)蛋白、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA水平,蛋白质印迹检测P38 MAPK、β-catenin、钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)蛋白质表达。结果TNF-α组细胞的染色强度明显减弱且钙化结节的数量明显减少,TNF-α+SB203580组的染色强度、钙化结节数量较TNF-α组得到明显改善,TNF-α+SB203580+XAV939组细胞的染色强度、钙化结节数量与TNF-α+SB203580组差别不明显。与对照组比较,TNF-α组ALP活性和Runx2、OCN、OSX、OPN mRNA水平降低(P<0.05),P38 MAPK蛋白质表达(P<0.05),β-catenin、CaMKⅡ、NLK蛋白质表达降低(P<0.05)。与TNF-α组比较,TNF-α+SB203580组ALP活性和Runx2、OCN、OSX、OPN mRNA水平升高(P<0.05),P38 MAPK蛋白表达质降低(P<0.05),β-catenin、CaMKⅡ、NLK蛋白质表达升高(P<0.05)。与TNF-α+SB203580组,TNF-α+SB203580+XAV939组β-catenin蛋白质表达降低(P<0.05),但ALP活性、Runx2、OCN、OSX、OPN mRNA水平和P38 MAPK、CaMKⅡ、NLK蛋白质表达比较无统计差异(P>0.05)。结论炎症微环境下条件下P38 MAPK抑制剂可提高PDLSC成骨分化能力,可能与激活Wnt/Ca^(2+)信号通路有关。

肝细胞内Ca^(2+)信号与肝脏再生和肝脏疾病的联系

肝脏作为人体内新陈代谢中心,参与了机体的营养代谢、血容量调节、免疫功能调节、内分泌调节、脂质和胆固醇稳态维持以及异生型化合物的分解等过程,是人体最重要的器官之一。肝脏也是机体中唯一具有强大再生能力的内部器官。肝脏再生过程受到细胞质钙离子(Ca^(2+))、细胞核Ca^(2+)和线粒体内Ca^(2+)的影响。病毒感染、长期酗酒和长期使用药物等所导致的严重、慢性损伤会使肝脏再生能力失调,并导致肝瘢痕和肝硬化等。已有研究表明,肝脏细胞Ca^(2+)浓度参与调节肝脏的胆汁分泌、脂质代谢、细胞增殖和细胞凋亡等过程。肝脏再生过程中,肝细胞增殖受到Ca^(2+)动员激动剂胰岛素的影响,胰岛素通过影响细胞核Ca^(2+)参与调控肝细胞增殖;此外,线粒体Ca^(2+)通过抑制细胞凋亡调节肝细胞增殖。当慢性病毒性肝炎发生时,肝细胞膜通透性增强导致细胞质Ca^(2+)增多,病毒通过调节Ca^(2+)信号传导途径促进病毒自身复制。本综述阐述了肝细胞内Ca^(2+)信号与肝脏再生和不同肝脏疾病的联系。

高温胁迫对花生幼苗光合速率、叶绿素含量、叶绿体Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase及Ca^(2+)分布的影响

将水培后盆栽的花生幼苗,置于培养箱42℃高温培养,定时测定幼苗叶光合速率、叶绿素含量和叶绿体Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase的相对活性,并观察幼叶细胞内Ca2+分布的变化。试验结果表明:高温胁迫过程中,光合速率及叶绿素含量都随处理时间的延伸而下降,并呈显著正相关;叶绿体Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase高温胁迫过程中相对活性呈先升后降趋势,Ca2+-ATPase热敏性高于Mg2+-ATPase;高温胁迫过程中,Ca2+具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势,Ca2+能够稳定高温胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。

PEG胁迫下小麦幼苗ABA与Ca^(2+)/CaM的关系

本文以不同浓度钙离子螯合剂 EGTA、钙通道阻断剂异博啶 (Vp)和 Ca M拮抗剂三氟啦嗪 (TFP)处理小麦幼苗 ,对 PEG胁迫下根和叶片 ABA和 Ca M含量的变化进行了测定。结果表明 :EGTA、Vp和 TFP处理皆能促进根和叶片 ABA含量的提高。PEG胁迫下不同浓度 EGTA和 Vp处理后 Ca M含量也不同程度地提高 ,TFP处理可减弱PEG对 Ca M含量升高的促进作用。从 ABA和 Ca M最大峰值出现的时间上看 ,Ca M都滞后于 ABA。上述结果暗示 :Ca2 + / Ca M可能参与干旱信号 ABA的信息传递过程 ,而 ABA合成过程与胞质 Ca2 + 浓度有关。

外源Ca^(2+)预处理对高温胁迫下辣椒叶片细胞膜透性和GSH、AsA含量及Ca^(2+)分布的影响

以辣椒 (Capsicum annuum)幼苗的叶片为材料 ,研究了外源 Ca2 +预处理对热胁迫下细胞质膜透性和谷胱甘肽 (GSH)、抗坏血酸 (As A)含量变化及 Ca2 +分布的影响。结果表明 :外源 Ca2 +预处理能减轻热胁迫引起的细胞膜破坏 ,能够减少叶片中 GSH和 As A的破坏。热胁迫后 ,Ca2 +具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势 ;外施Ca2 + 预处理能够明显增加细胞间隙、液泡和叶绿体中的 Ca2 + 颗粒密度 ,能够稳定热胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。结果表明 ,外施 Ca2 + 预处理可能通过改变细胞内外的 Ca2 + 分布 。

Ca^(2+)对花生幼苗耐热性和活性氧代谢的影响

以 10mmol/LCaCl2 溶液处理花生幼苗叶片后 ,置于培养箱 40℃高温培养 ,定时测定有关生理生化指标。试验结果表明 ,Ca2 +处理能有效抑制高温胁迫对叶绿素的破坏、可溶性蛋白含量下降和膜透性加大 ,显著降低高温胁迫诱导O-2 · 形成和脂质过氧化反应 ,提高和保护SOD等抗氧化酶系活性 。

石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经细胞[Ca^(2+)]_i及钙调蛋白、蛋白激酶Ⅱ信使核糖核酸表达的影响

目的 :观察石杉碱甲对血管性痴呆 (VD)小鼠海马神经细胞 [Ca2 + ] i 和钙调蛋白 (CaM) ,Ca2 +钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ (CaMPKⅡ )mRNA表达的影响。方法 :采用双侧颈总动脉线结法 ,制作小鼠VD模型 ,并设假手术对照组 ,石杉碱甲为治疗组 ;术后d 2 9,30测试学习、记忆成绩。利用激光共焦显微镜检测各组海马神经细胞 [Ca2 + ] i;用RT PCR技术检测CaM ,CaMPKⅡmRNA。结果 :模型组[Ca2 + ] i 荧光强度 (44±s 3)显著高于假手术组(2 6± 4) (P <0 .0 1 )和石杉碱甲组 (2 8.5± 2 .5) (P<0 .0 1 ) ;模型组CaMmRNA含量 (0 .76± 0 .2 1 )显著低于假手术组 (1 .1 3± 0 .2 3) (P <0 .0 1 )和石杉碱甲组 (0 .97± 0 .1 9) (P <0 .0 5) ,CaMPKⅡmRNA含量(0 .43± 0 .0 7)显著低于假手术组 (0 .67± 0 .1 0 )(P <0 .0 1 )和石杉碱甲 (0 .61± 0 .0 8) (P <0 .0 1 )。结论 :石杉碱甲可降低VD小鼠海马神经细胞[Ca2 + ] i,提高CaM ,CaMPKⅡmRNA表达水平 。

手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca^(2+)的影响

目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨针灸增强运动能力的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、手针组、电针组。手针组和电针组在急性游泳运动前运用针刺和电针两种不同的方法,对"大椎""命门""环跳""足三里"穴进行20 min刺激。其中手针组运用捻转手法,每间隔3~5 min运针1次(频率约为120~140次/min),每次运针30~60 s;电针组在针刺后接BX型电针仪,电针参数为音频脉冲调制波,频率为500~800 Hz,电流为0.20~0.25 mA。采用比色法分别测定骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性指标。结果:骨骼肌肌浆网Ca2+含量模型组明显低于空白对照组、手针组和电针组(P<0.01);肌浆网Ca2+-ATP酶活性模型组亦明显低于空白对照组、手针组和电针组(P<0.05,0.01)。手针组肌浆网Ca2+-ATP酶活性比空白对照组明显升高(P<0.05);手针组Ca2+含量及Ca2+-ATP酶活性与电针组比较,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺可以提高大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶活性,增强肌浆网对细胞内Ca2+浓度的调节作用,参与肌肉兴奋收缩偶联并维持肌细胞胞质Ca2+稳态,这是针灸增强运动能力的重要因素之一。