Ca^(2+)参与水杨酸诱导蚕豆气孔运动时的信号转导

在一定条件下 ,外源水杨酸 (SA)可以诱导蚕豆(ViciafabaL .)气孔关闭 ,阻止气孔张开。以Fluo 3 AM作为Ca2 + 的荧光探针 ,利用激光共聚焦扫描显微技术 ,对水杨酸调控气孔运动中保卫细胞胞质Ca2 + 的变化趋势及Ca2 + 的来源进行了研究。结果表明 ,水杨酸可引起胞质Ca2 + 增加 ,这种变化发生在气孔开度改变之前。Ca2 + 螯合剂BAPTA (1,2 bis(2 aminophe noxy)ethane N ,N ,N′,N′ tetraaceticacid ,1mmol/L)几乎可以完全抑制水杨酸诱导气孔开度减小的作用 ;胞外Ca2 + 螯合剂EGTA(2mmol/L)、质膜Ca2 + 通道抑制剂尼群地平 (nifedipine,NIF ,1μmol/L)和LaCl3 (1mmol/L)可不同程度地减弱水杨酸诱导气孔关闭的效应。BAPTA(1mmol/L)预处理后 ,水杨酸不再引起胞质Ca2 + 含量改变 ;尼群地平能够降低水杨酸引起的胞质Ca2 + 增加的幅度。说明Ca2 + 可能参与水杨酸诱导气孔运动的信号转导。水杨酸引起胞内升高的Ca2 +可能既来自胞外又来自胞内 ,胞内Ca2 + 库可能是其主要来源。

Ca^(2+)参与NO对蚕豆气孔运动的调控

观察了Ca2 + 、Ca2 + 的螯合剂和Ca2 + 通道抑制剂对NO调控的蚕豆气孔运动的影响。结果表明 ,NO的供体 1～ 10 0 μmol/LSNP (sodiumnitroprusside ,硝普纳 )可诱导气孔关闭 ;除去表皮条缓冲液中的Ca2 + 后 ,NO不再影响气孔的运动 ;Ca2 + 的螯合剂EGTA和BAPTA几乎可以完全抑制NO诱导的气孔关闭作用 ;胞内钙通道抑制剂钌红 (rutheniumred)和L型Ca2 + 通道阻断剂硝苯吡啶 (nifedipine)能够减弱SNP诱导气孔运动的关闭趋势 ;加入Ca2 + 通道抑制剂LaCl3 ,则外源NO失去其诱导气孔关闭的作用。说明在NO调控的气孔运动中 ,在NO信号途径的下游可能涉及来自胞内和胞外Ca2 + 的参与 ,并且胞外Ca2 + 更为重要。

苜蓿体内H_(2)S信号与Ca^(2+)调节气孔运动的作用机制

为探究H_(2)S信号在苜蓿(Medicago sativa)体内调节气孔运动的作用,及在此过程中H_(2)S与Ca^(2+)的关系,以蒺藜苜蓿(Medicago truncatula)的野生型和钙离子转运体突变体为试验材料,分别从转录水平、细胞水平和生理水平开展研究。采用qRT-PCR比较相关基因的表达量变化、荧光探针显示体内Ca^(2+)含量、电极法测定H_(2)S含量、光学显微镜观察和测量气孔孔径等。结果表明:蒺藜苜蓿突变体NF3011和NF2734体内H_(2)S的含量与野生型相比极显著降低(P<0.01);H_(2)S信号在一定程度上抑制钙离子转运体编码基因MTR_6g027580的表达;外源生理浓度H_(2)S熏蒸可诱导蒺藜苜蓿气孔关闭,与Ca^(2+)通道阻断剂LaCl_(3)联合处理对野生型气孔运动未产生影响,而在突变体中的结果截然相反;利用荧光探针测定保卫细胞内的Ca^(2+)含量,所得结果与气孔孔径的变化规律完全一致。综上所述,H_(2)S信号促进叶片保卫细胞内Ca^(2+)的含量增加,最终表现为植物气孔孔径变小,在此过程中胞内Ca^(2+)含量变化主要通过Ca^(2+)转运体进行,少部分依赖Ca^(2+)离子通道。该研究结果不仅在理论上丰富了H_(2)S信号的作用机制,更具应用于苜蓿生产实践并推广于其他作物的潜力。

手针与电针对急性运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca^(2+)的影响

目的:研究手针和电针对急性游泳运动大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨针灸增强运动能力的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、手针组、电针组。手针组和电针组在急性游泳运动前运用针刺和电针两种不同的方法,对"大椎""命门""环跳""足三里"穴进行20 min刺激。其中手针组运用捻转手法,每间隔3~5 min运针1次(频率约为120~140次/min),每次运针30~60 s;电针组在针刺后接BX型电针仪,电针参数为音频脉冲调制波,频率为500~800 Hz,电流为0.20~0.25 mA。采用比色法分别测定骨骼肌肌浆网Ca2+含量、Ca2+-ATP酶活性指标。结果:骨骼肌肌浆网Ca2+含量模型组明显低于空白对照组、手针组和电针组(P<0.01);肌浆网Ca2+-ATP酶活性模型组亦明显低于空白对照组、手针组和电针组(P<0.05,0.01)。手针组肌浆网Ca2+-ATP酶活性比空白对照组明显升高(P<0.05);手针组Ca2+含量及Ca2+-ATP酶活性与电针组比较,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺可以提高大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶活性,增强肌浆网对细胞内Ca2+浓度的调节作用,参与肌肉兴奋收缩偶联并维持肌细胞胞质Ca2+稳态,这是针灸增强运动能力的重要因素之一。

Ca^(2+)在茉莉酸甲酯诱导拟南芥气孔关闭中的信号转导作用

以拟南芥叶片下表皮为材料 ,分别用表皮生物分析法和激光扫描共聚焦显微镜成像技术 ,研究茉莉酸甲酯 (JA Me)促进气孔关闭过程中胞质Ca2 + 浓度的变化及其与气孔关闭的关系。结果表明 ,10 - 7到 10 - 3mol L的JA Me处理能促进拟南芥叶片的气孔关闭 ,其中 ,10 - 5mol L是最适浓度。用 10 - 5mol L的JA Me处理5min ,胞质Ca2 + 浓度从静息态的 10 5nmol L增加到 332 0nmol L ;质膜Ca2 + 通道阻断剂LaCl3和Ca2 + 螯合剂EGTA均能明显地降低JA Me对气孔关闭的促进作用。由此推测 ,胞质Ca2 + 可能是JA

大鼠力竭游泳运动后不同时相心肌和血清SOD、GSH-Px、MDA和Ca^(2+)的变化

目的 :探讨在力竭运动后恢复期不同时相心肌细胞自由基损伤和钙超载程度的变化 ,为运动导致的心肌缺血再灌注损伤的可能机制作初步的探讨。方法 :成年SD大鼠 2 4只适应性喂养 1周后 ,随机分为 4组 ,每组各 6只 :空白对照组 (A组 )、力竭即刻组 (A1组 )、力竭后 6小时组 (A2 组 )、力竭后 2 4小时组 (A3 组 )。A1组、A2 组、A3 组负自身体重的 5 %负荷游泳至力竭后 ,分别在即刻、6小时和 2 4小时取材。取一侧颈动静脉混合血 5ml,离心 (30 0 0rpm ,10min) ,分离血清 ,待测其SOD、GSH Px、MDA、Ca2 + 、CK和GOT。取血后 ,立即取左室前壁心肌组织约 0 5 g ,冰水浴中匀浆 10min ,制成 10 %的组织匀浆液 ,将匀浆液以 4 0 0 0rpm ,离心 2 0min ,取上清液 ,测定心肌组织SOD、GSH Px、MDA和Ca2 + 。血清及心肌组织SOD采用比色法 ;血清及心肌组织Ca2 + 采用钙偶氮胂Ⅲ法 ;血清及心肌组织GSH Px采用比色法 ;血清及心肌组织MDA采用TBA法 ;血清GOT采用连续监测法 ;血清CK采用比色法。所有数据均经SPSS10 0统计软件处理。结果 :各游泳组心肌丙二醛 (MDA) (即刻组 :5 18± 0 5 5nmol/ml;6小时组 :6 0 8± 0 36nmol/ml;2 4小时组 :5 0 5± 0 38nmol/ml)非常显著高于空白对照组 (2 93± 0 18nmol/ml) ,以

H_2O_2、NO和Ca^(2+)参与疫病菌激发子PB90诱导烟草气孔的关闭

本文研究了过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO)和Ca2+在棉疫病菌激发子PB90诱导烟草气孔运动中的作用。1nm o l/L激发子PB90可诱导野生型烟草Bel-W 3气孔关闭,且在相同条件下该激发子诱导反义抑制抗坏血酸过氧化物酶anti-APX烟草气孔关闭的孔径比野生型的更小;进一步药理学证明,抗氧化剂DTT和NADPH氧化酶抑制剂DPI(d ipheny-lene iodonium)、一氧化氮合酶(NO S)抑制剂L-NAM E、Ca2+螯合剂EGTA和Ca2+信号途径中CaM PKⅡ的竞争抑制剂KN93与磷脂酶C抑制剂U73122都能抵消PB90诱导气孔关闭的效应。推测该激发子PB90通过NADPH氧化酶途径形成H2O2、NO S途径形成NO和Ca2+信号途径进而诱导气孔关闭。表明H2O2、NO、Ca2+在激发子PB90诱导气孔关闭信号传递中作为第二信使起着重要的作用。

保卫细胞胞质中Ca^(2+)浓度变化与气孔开闭之间的关系

外界环境因素刺激 (环境胁迫、激素等 )引起保卫细胞内外Ca2 + 转移 ,进出胞质或进出液泡、内质网等细胞器 ,导致胞质中Ca2 + 浓度发生变化 ,从而最终制约着气孔的开闭。文章对保卫细胞胞质中Ca2 +

H_2S参与植物气孔运动调节与逆境响应过程研究进展

H_2S是近年来确认的植物气态信号分子,内源H_2S介导了乙烯和ABA等激素诱导气孔关闭的过程,参与植物对盐、干旱及重金属胁迫等多种非生物逆境的应答过程。H_2S与Ca^(2+)、H_2O_2和NO等信号分子相互作用调节气孔运动;外源H_2S通过调节抗氧化酶活性及其基因表达,促进脯氨酸等渗透调节物质积累,提高植物的抗逆性。就近年来有关植物体内H_2S的来源,其在气孔运动调控和胁迫应答中的作用及机制进行阐述。

Ca^(2+)在H_2O_2促进蚕豆气孔关闭过程中的作用

利用表皮生物分析法 ,通过表皮条缓冲液中加CaCl2 研究了Ca2 +在H2 O2 促进蚕豆气孔关闭过程中的作用 .研究发现在不同浓度的H2 O2 溶液中加入 0 0 5mol/L和 0 0 0 5mol/LCaCl2 均能加强H2 O2 对蚕豆气孔关闭的促进作用 ,H2 O2 和Ca2 +浓度越高 ,气孔开度减小越明显 .推测在H2 O2 促进蚕豆气孔关闭过程中 ,保卫细胞质中Ca2 +浓度升高时的来源可能是质外体中的Ca2 +.

跑台训练和力竭运动对Ca^(2+)-ATP酶活性的影响——以大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体为例

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、训练加力竭运动组 .前组在安静时 ,后两组跑台力竭运动后 ,即刻取股四头肌测定红、白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性 .结果表明 :(1)安静时白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性较红肌的高 ;(2 )力竭运动使白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性降低 ,红肌的则升高 ;(3) 5周的递增负荷训练对白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性的影响较大 ,而对红肌的几乎没什么影响 .此结果提示了递增负荷训练中可能慢运动单位较少参与运动 。

力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca^(2+)含量的影响

目的观察大鼠力竭性运动后即刻组及3小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2+的变化情况,探讨骨骼肌Ca2+在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制。方法力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2+浓度。结果运动后即刻组骨骼肌中Ca2+浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.01),3h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3h组有极显著性差异(P<0.01)。结论力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2+浓度显著增高,恢复期内Ca2+浓度逐渐恢复。

外源水杨酸介导Cu^(2+)对蚕豆气孔运动的调控研究

采用表皮条生物分析法,研究了不同浓度的Cu2+、水杨酸以及它们共同处理时对蚕豆叶片气孔运动的影响。结果表明,低浓度的铜离子对气孔开放有明显的促进作用;高浓度的铜离子促进气孔关闭,且呈现时间效应;不同浓度(0.01、0.11、mmol/L)的外源水杨酸单独处理时显著抑制蚕豆表皮气孔开放,当浓度达到1 mmol/l时,处理2~3 h后,气孔几乎完全关闭;当0.01 mmol/L外源水杨酸加入到含各种浓度铜离子的缓冲液中时,气孔孔径急剧增大,随着水杨酸浓度的增加,缓解作用减弱,表明一定浓度的水杨酸可缓解高浓度铜离子对气孔开放的抑制效应。

力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性变化

为探讨急性力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维内Ca2 + 转运功能变化 ,测定了股四头肌红肌和白肌线粒体钙含量和肌浆网Ca2 + ATP酶活性 ,结果红肌和白肌线粒体Ca2 + 含量增加 ,肌浆网Ca2 + ATP酶活性降低 ,说明急性力竭运动后肌细胞内Ca2 + 转动功能发生了改变 ,影响了肌肉收缩特性 。

线粒体Ca^(2+)循环与竞技运动

线粒体是细胞钙的缓冲器 ,具有摄取、释放 Ca2 + 以及调节胞浆 Ca2 + 浓度的能力 ,与运动能力提高 ,运动疲劳的产生 ,运动损伤有着密切的关系。本文就线粒体 Ca2 +循环及其紊乱等方面进行阐述 ,提示维持线粒体 Ca2

运动训练对大鼠淋巴细胞内Ca^(2+)浓度的影响

研究常规训练对大鼠淋巴细胞内Ca2+浓度的影响,并与未训练大鼠进行比较。将24只大鼠随机分为安静组、力竭运动组和训练+力竭运动组。训练+力竭运动组常规训练3周后,与力竭运动组一同进行负重4%条件下的力竭游泳运动。观察、对照运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血淋巴细胞内Ca2+浓度的变化,结果发现训练+力竭运动组达到力竭的时间较力竭运动组显著延长。与安静组相比,力竭运动组脾细胞及外周血淋巴细胞内Ca2+浓度有升高趋势,而训练+力竭运动组升高显著;训练+力竭运动组3种淋巴细胞内Ca2+浓度普遍有高于力竭运动组的趋势,表明运动训练能提高大鼠运动能力可能与增强机体对力竭运动导致的钙调节失衡的适应能力有关。

力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca^(2+)含量的影响

观察大鼠力竭性运动后即刻组及三小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2+的变化情况,探讨骨骼肌Ca2+在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制.力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2+浓度.运动后即刻组骨骼肌中Ca2+浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.001),3h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3h组有极显著性差异(P<0.001)力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2+浓度显著增高,恢复期内Ca2+浓度逐渐恢复.

外源H_2O_2对拟南芥气孔运动的影响

[目的]探究外源过氧化氢(H2O2)对气孔运动的影响。[方法]利用外源H2O2诱导、药理学和气孔分析方法证明H2O2参与调节气孔运动。[结果]在一定范围内,随H2O2浓度的增加,对气孔关闭的促进效果逐渐增大,其最适浓度为100μmol/L,但该效应可被抗坏血酸(Vc)和过氧化氢酶(CAT)所逆转。[结论]H2O2能促进气孔关闭,作为信号分子参与气孔运动的调节。

UV-B辐射对蚕豆叶片气孔运动的间接效应与NO和H_2O_2有关(英文)

0.2 W.m-2的UV-B辐射不仅能诱导整体蚕豆叶片气孔导度和开度的显著降低,而且能明显降低蚕豆叶肉光合活性,但该强度的UV-B辐射却不能明显影响离体表皮条的气孔开度.说明0.2W.m-2的UV-B主要通过间接途径调控了蚕豆叶片气孔运动.借助药理学试验和激光扫描共聚焦显微镜技术,进一步对该间接效应过程中是否有NO和H2O2的参与进行了探讨.结果显示:NO专一性清除剂cPT IO和一氧化氮合酶(NO S)抑制剂L-NAM E均能有效地抑制UV-B辐射诱导的叶片气孔关闭和保卫细胞内源NO水平的升高;H2O2清除剂抗坏血酸(A SC)和过氧化氢酶(CAT)也能有效地逆转UV-B辐射诱导的气孔关闭和保卫细胞内源H2O2含量的升高.另外,外源NO或H2O2处理也能有效地诱导叶片气孔关闭.结果说明0.2W.m-2的UV-B辐射对蚕豆叶片气孔关闭的间接诱导与NO和H2O2有关.

外源Ca^(2+)对盐胁迫下唐古特白刺气孔形态的影响

以盐生植物唐古特白刺为试材,研究了不同浓度外源Ca2+(0、5、10、15、20mmol/L)对不同浓度NaCl(100、200、300、400mmol/L)胁迫下唐古特白刺的气孔形态变化的影响。结果表明:唐古特白刺气孔长度和宽度随盐浓度的升高均降低,NaCl浓度为200mmol/L处理下,气孔长度和宽度在Ca2+浓度为10mmol/L时出现最大值,NaCl浓度≥300mmol/L处理下,气孔长度和宽度在Ca2+浓度为15mmol/L时出现最大值。唐古特白刺表皮气孔密度随NaCl浓度升高,逐渐降低;随外源Ca2+浓度升高,气孔密度先增加后降低,NaCl浓度≤300mmol/L时,各盐处理在Ca2+浓度为5mmol/L时气孔密度达到最大值,NaCl浓度为400mmol/L时,虽然气孔密度增大,但是部分气孔发育不成熟,有些变形严重,不能行使其功能,说明唐古特白刺的最大耐盐浓度为300mmol/L。