钙离子转运ATP酶B2杂合突变导致小鼠渐进性前庭功能障碍

目的·研究不同月龄钙离子转运ATP酶B2(ATPase plasma membrane Ca^(2+)transporting 2,ATP2B2)Oblivion杂合突变小鼠前庭毛细胞结构和前庭功能的变化。方法·选取2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变雄性小鼠各10只,以同龄C57BL/6J野生型雄性小鼠作为对照。通过免疫荧光实验观察不同月龄2组小鼠前庭毛细胞ATP2B2表达情况,并对微纹区及纹外区毛细胞数量进行统计;通过扫描电子显微镜(电镜)观察小鼠前庭毛细胞纤毛形态;通过透射电镜观察小鼠前庭毛细胞带状突触和线粒体;采用前庭诱发电位(vestibular evoked potential,VsEP)、前庭肌源性诱发电位(vestibular evoked myogenic potential,VEMP),及转棒、平衡木实验检测小鼠的前庭功能。结果·2组小鼠ATP2B2均主要表达于前庭毛细胞纤毛,2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠微纹区及纹外区毛细胞数量与野生型小鼠均无明显差异。扫描电镜下,2月龄及8月龄杂合突变小鼠椭圆囊毛细胞纤毛无明显结构异常。透射电镜下,2月龄杂合突变小鼠前庭毛细胞表皮板与神经连接部位附近的线粒体结构无异常,突触结构无异常;8月龄杂合突变小鼠前庭毛细胞表皮板附近线粒体出现空泡样变性,神经连接部位附近的线粒体及突触结构无异常。2月龄及8月龄杂合突变小鼠VsEP及VEMP阈值均较野生型小鼠显著上升,VsEP波形分析显示杂合突变小鼠P1潜伏期延长,P1N1波幅降低(均P<0.05)。2月龄杂合突变小鼠转棒、平衡木实验结果未见明显改变,但8月龄杂合突变小鼠完成转棒、平衡木能力较野生型小鼠显著下降(均P<0.05)。结论·Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠2月龄时前庭电生理功能下降,8月龄时出现前庭相关行为学异常,Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠呈渐进性前庭功能障碍。

心肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶过表达对慢性缺血性心力衰竭小型猪心功能的改善作用

目的研究心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)基因过表达对慢性缺血性心力衰竭(HF)小型猪心功能的改善作用。方法使用Ameroid缩窄环束扎小型猪前降支起始段,4周后行超声心动和血流动力学检查确认心功能下降,放免法测定血清炎性因子(TNF-α、IL-6)和神经体液因子(BNP、AngII、ET-1)的变化。将动物模型随机分为HF组、HF+EGFP组、HF+SERCA2a组,并设假手术组作为对照,每组各4只。HF+EGFP组和HF+SERCA2a组再次开胸,心肌组织内注射包含报告基因的rAAV1-EGFP和包含靶基因的rAAV1-SERCA2a各1ml(1×1012v.g/ml)。基因转导60d后,处死各组动物,行免疫组化和Western blotting检测SERCA2a在心肌中的表达情况;超声心动和血流动力学检测转导SERCA2a对心功能的影响,并用放免法检测上述炎性因子和神经体液因子的变化。结果成功建立小型猪慢性心肌缺血HF模型12只,Ameroid环植入4周后,超声心动和血流动力学数据提示模型组心脏舒缩功能显著下降(P<0.05),并伴有外周血上述炎性因子和神经体液因子的激活。基因转导后60d,SERCA2a蛋白在HF+SERCA2a组的表达量显著高于HF及HF+EGFP组(P<0.05),但与对照组比较无显著差异;其心功能参数LVEF、Ev/Av、±dp/dtmax较HF及HF+EGFP组显著增高(P<0.05),并伴随血清炎性因子和神经体液因子浓度的明显下降(P<0.05),提示心功能好转,心衰严重程度下降。结论过表达SERCA2a可改善慢性缺血性心力衰竭的心脏功能,可能成为慢性心肌缺血、心力衰竭治疗的潜在手段。

心肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶基因转导改善慢性心力衰竭犬心功能的研究

目的:探讨以重组腺相关病毒(rAAV)为载体的心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)基因转导对慢性心力衰竭犬心功能的影响。方法:选取成年比格犬17只,随机分为对照组4只和心力衰竭组11只。快速右心室起搏建立慢性心力衰竭犬模型并随机分为心力衰竭组4只、心力衰竭+绿色荧光蛋白(EGFP)组4只、心力衰竭+SERCA2a组5只(其中1只在开胸后死亡)。接受基因导入的心力衰竭犬行开胸术,分别向心肌内注射携带EGFP和SERCA2a基因的rAAV载体。于基因转导30d时停止起搏后进行超声心动图和血流动力学检查。结果:基因转导30d时,心力衰竭+SERCA2a组犬的症状及超声心动图指标与心力衰竭+EGFP组相比有显著好转(P<0.05);与对照组相比无显著差别。血流动力学监测发现,转导SERCA2a的犬LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax明显升高,平均值较EGFP组分别增加54.12%[(214.72±31.74)mmHgvs(139.32±36.79)mmHg]、146.81%[(6779.43±217.58)mmHg/svs(2746.85±931.23)mmHg/s]和71.52%[(-4341.42±322.02)mmHg/svs(-2531.14±616.15mmHg/s)],LVEDP则降低了63.43%[(21.86±6.95)mmHgvs(59.78±6.92)mmHg],所有参数与对照组相比无显著差异。心力衰竭+EGFP组犬心肌冰冻切片在激光共聚焦显微镜下可见弥漫绿色荧光。结论:以rAAV为载体介导SERCA2a基因转导能够改善慢性心力衰竭犬心脏的收缩和舒张功能,是1种有前景的治疗慢性心力衰竭的方法。

高谷物日粮促进山羊瘤胃上皮单羧酸转运蛋白1及钠钾ATP酶mRNA的表达

本试验旨在研究高谷物日粮对山羊瘤胃上皮形态结构及单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporter,MCT)和钠钾ATP酶mRNA表达的影响。将10头装有永久性瘤胃瘘管的健康阉割公山羊随机分为饲喂全粗料日粮的对照组(Hay,0%谷物,n=5)和饲喂高谷物日粮的处理组(HG,65%谷物,n=5),试验期为7周。试验开始后,于每周晨饲后的0、2、3、4、6、8和12h连续采集瘤胃液监测瘤胃pH值的变化,收集其中第0、3、6和12h的瘤胃液待测挥发性脂肪酸(volatile fatty acid,VFA)浓度。试验的第50天,屠宰采集瘤胃上皮用于形态学及基因定量分析。研究结果显示:与全粗料组山羊相比,高谷物组山羊瘤胃pH值、乙酸浓度及乙丙比都显著下降(P<0.001),而瘤胃丙酸浓度、丁酸浓度及其他VFA浓度都显著升高(P<0.001);高谷物日粮组的瘤胃乳头长度显著高于对照组(P=0.001),瘤胃乳头宽度显著低于对照组(P<0.001),但是两组间的瘤胃乳头表面积并无显著差异;透射电镜结果显示,长期饲喂高谷物日粮导致瘤胃上皮细胞线粒体发生降解;实时定量PCR结果表明,与对照组相比,高谷物日粮显著升高了MCT1(P<0.001)和钠钾ATP酶(P=0.001)的mRNA表达量,显著降低了MCT4的mRNA表达量(P=0.041),但对MCT2的表达没有显著影响(P=0.305);进一步分析这些基因的mRNA表达量与pH值和VFA浓度之间的相关性,结果显示,MCT1和钠钾ATP酶的mRNA表达量与瘤胃pH值和乙酸浓度呈显著负相关,与总VFA、丙酸、丁酸的含量呈显著正相关,而MCT4的mRNA表达量与pH值呈显著正相关,与总VFA、丙酸、丁酸的含量呈显著负相关。以上结果提示:高精料引起的瘤胃pH值下降和VFA的变化可能与瘤胃上皮MCT和钠钾ATP酶表达量的变化相关。研究结果对深入认识高谷物饲喂引发的瘤胃功能紊乱具有重要意义。

兔心肌挫伤后心功能障碍及心肌细胞内Ca^(2+)和线粒体ATP酶的变化(英文)

背景:心肌挫伤后心功能障碍除与心脏因受暴力直接损害导致心肌收缩性降低外,是否还与心肌细胞内Ca2+和线粒体ATP酶的变化有关目前尚不得而知。目的:探讨心肌细胞内游离钙(犤Ca2+犦i)和心肌ATP酶变化在心肌挫伤后心功能障碍发生机制中的意义。设计:随机对照的实验研究。地点、材料和干预:实验在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。选取四川健康家兔36只,雌雄不限,分在伤前,伤后2,4,8,12,24h组,每组6只。经右颈总动脉插管至左心室。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成心肌挫伤模型。主要观察指标:心肌挫伤前,伤后2,4,8,12,24h测定家兔左室收缩/舒张功能、心肌细胞内犤Ca2+犦i含量和心肌匀浆组织及线粒体ATP酶活力。结果:左心室收缩/舒张功能受到损害,代表左心室收缩功能的左室收缩末压(leftventricularend-systolicpressure,LVESP)、左室内压最大上升速率(themaximalrateofleftintraventricularpressurechanges,+dp/dtmax)、等容收缩压(isovolemecventricularpressure,IP)、实测心肌最大收缩速度(themaximalphysiologicalvelocity,Vpm)在伤后4～12h内恢复至伤前水平(P>0.05);代表左心室舒张功能的舒张期左室内压下降时间常数T、左室舒张末压(leftventricularend-diastolicpressure,LVEDP)、左室内压最大下降?

离子转运ATP酶的结构和功能

离子转运ATP酶是广泛存在于生物膜上的一种酶蛋白,其结构和功能较复杂,在生物机体细胞的生命活动中起着重要的调控作用。

Ca^(2+)、Mg^(2+)对心肌肌球蛋白ATP酶活性的影响

目的研究Ca2 +、Mg2 +对心肌肌球蛋白ATP酶活性的影响。方法采用一种简便、快速的方法从心肌组织中提取肌球蛋白 ,根据酶反应ATP分解释放的无机磷含量检测Ca2 +、Mg2 +激活肌球蛋白ATP酶的Km值及最大反应速度Vmax,以及不同浓度的Ca2 +、Mg2 +、pH值对肌球蛋白ATP酶活性的影响。 结果Ca2 +、Mg2 +-肌球蛋白ATP酶Km值为 5 .2 7± 2 .1 0mmol、7.0 4± 2 .0 6mmol,Vmax分别为 :1 .1 0± 0 .1 3μmol·mg- 1 ·min- 1 、0 .61 7± 0 .0 9μmol·mg- 1 ·min- 1 ;Ca2 +较Mg2 +具有较大的酶激活能力 (P <0 .0 1 ) ,但Mg2 +的浓度影响着肌球蛋白ATP酶对Ca2 +的敏感性 ,当Mg2 +浓度大于 6mmol/L时 ,酶对Ca2 +的存在无反应 ;不同的pH值 ,对Mg2 +激活的酶反应影响较小。结论Ca2 +、Mg2 +对肌球蛋白ATP酶的作用机理不同 ,Mg2 +是维系肌球蛋白具有酶活性构象所必需 ,而Ca2

性激素对老龄大鼠颏舌肌细胞肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性及其基因表达的影响

目的:观察雌、雄激素对老龄大鼠颏舌肌细胞肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶活性及其基因表达的影响,探索性激素影响上气道稳定性的机制。方法:将24只老龄雄性大鼠随机分为3组:老龄对照组、老龄雌激素组(肌注苯甲酸雌二醇,每次0.1mg/kg,每周2次,共4周)和老龄雄激素组(肌注丙酸睾酮,每次2.5mg/kg,每周2次,共4周)。采用定磷法检测颏舌肌SRCa2+-ATP酶活性,荧光定量RT-PCR测定SRCa2+-ATP酶mRNA表达的变化。结果:与对照组相比,老龄雌激素组颏舌肌SRCa2+-ATP酶活性[前者34.24±6.14μmolPi/(mgprotein·hour),后者38.39±8.49μmolPi/(mgprotein·hour)]及其mRNA表达水平(前者0.0297±0.0140,后者0.0314±0.0174)差异无统计学意义(P>0.05);老龄雄激素组SRCa2+-ATP酶活性[22.91±4.56μmolPi/(mgprotein·hour)]下降到对照组的67%(P<0.01),其mRNA表达水平(0.0172±0.0086)亦明显下降(P<0.05)。结论:雄激素可能通过降低颏舌肌SRCa2+-ATP酶活性、抑制其mRNA的表达而影响老龄大鼠颏舌肌的功能;而雌激素没有此项作用。

内脂素通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号转导通路下调ATP结合盒转运蛋白A1的表达

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路在内脂素(visfatin)调控人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达中的作用,探讨visfatin诱导泡沫细胞形成的机制和途径。方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞,随机分组,给予不同浓度的visfatin和PPARγ激动剂罗格列酮进行干预,分别运用油红O染色法观察细胞内脂滴形成情况,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组细胞ABCA1及PPARγmR-NA和蛋白表达,酶荧光学法检测细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,TC与FC之差为胆固醇酯(CE)含量。结果:与对照组比较,visfatin干预组油红O染色显示细胞内脂滴形成增加,PPARγ及ABCA1 mRNA和蛋白表达水平降低(均P<0.05),细胞内FC含量升高(P<0.05);相关分析显示,visfatin呈浓度依赖性下调PPARγ及ABCA1 mRNA和蛋白的表达。与visfatin干预组比较,罗格列酮组ABCA1 mRNA和蛋白表达水平升高(均P<0.05),细胞内FC含量降低(P<0.05);相关分析显示,罗格列酮呈浓度依赖性上调ABCA1 mRNA和蛋白的表达。结论:visfatin通过PPARγ信号转导通路下调ABCA1表达,减少细胞内FC流出,从而诱导泡沫细胞形成。这可能为visfatin致动脉粥样硬化发病机制的研究提供了一个新的理论依据。

补锌对冷暴露大鼠肝亚线粒体H^+转运ATP酶的影响

采用ＳＤ雄性大鼠３６只，随机分为三组，分别为正常饲料常温对照组，正常饲料冷暴露组和高锌饲料冷暴露组，１４ｄ后宰杀动物，收集样品。冷暴露１４ｄ后，正常饲料冷暴露组大鼠肝及骨骼肌中锌有降低趋势，肝亚线粒体Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性及其对寡霉素的敏感性均明显降低，膜的流动性降低（Ｐ＜０．０５）；高锌饲料组大鼠肝及骨骼肌中锌均明显升高（Ｐ＜０．０５）。肝亚线粒体Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性及其对寡霉素的敏感性虽低于对照组，但较正常饲料冷暴露组均明显升高，膜的流动性也明显升高（Ｐ＜０．０５）。补锌可以提高冷暴露大鼠体内的锌水平，高锌对冷暴露造成的膜损伤有防护作用，维持Ｈ＋转运ＡＴＰ酶的构象，提高该酶的活力。

急性冷暴对大鼠肝线粒体H+转运ATP酶及膜流动性的影响

目的：为进一步探讨急性冷暴过程中肝线粒体功能的变化．方法：观察雄性大鼠在室温（１８℃），冷暴（－１０℃）１５ｍｉｎ，６０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ后室温１５ｍｉｎ时肝亚线粒体膜流动性，Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性及其对寡霉素敏感性的变化．结果：大鼠在冷暴１５ｍｉｎ时，膜流动性即开始降低（０．２５０±０．００５对０．２５７±０．００５），Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性及其对寡霉素的敏感性也明显下降［（７．６７±１．００）对（６．５９±１．００）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｍｇ），（９８．９３±１．４４）对（９６．２３±１．１０）％］，在冷暴６０ｍｉｎ时，三项指标下降更明显，室温恢复１５ｍｉｎ后，三项指标仍保持在较低水平．结论：冷应激可以导致肝线粒体Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性的降低，降低的原因可能是冷应激导致的肝线粒体内膜流动性下降，引起了Ｈ＋转运ＡＴＰ酶结构的变化，进而影响酶的活性．

质膜Ca^(2+)-ATP酶异构体2基因多态性与突发性耳聋的关系

目的探讨质膜Ca2+-ATP酶异构体2(PMCA2)基因的多态性与突发性耳聋的关系。方法采用分组研究的方法,对164名受检者进行调查和听力测试,按听力学评价的结果将其分为感音神经性听力损失的突发性耳聋组(n=82)和听力正常组(n=82);用PCR和等位基因特意扩增法检测PMCA2基因上rs2289274和rs6790640两个单核苷酸位点的多态性。结果在突发性耳聋组中,rs2289274位点基因型频率分别为AA 55.8%,AG 17.4%,GG 26.8%,等位基因频率A 64.5%和G35.5%。在听力正常组中,rs2289274位点基因型频率分别为AA 26.8%,AG 28.0%,GG 45.2%,等位基因频率A 41.1%和G58.9%。在突发性耳聋组中,rs6790640位点基因型频率分别为CC 18.3%,CT 35.4%,TT 46.3%,等位基因频率C 36.3%和T63.7%。在听力正常患者组中,rs6790640位点基因型频率分别为CC 2.4%,CT 63.4%,TT 34.1%,等位基因频率C 34.1%和G65.9%。两位点的基因型分布及其等位基因频率在突发性耳聋组和听力正常患者组之间部分差异有统计学意义(P<0.05)。结论PMCA2基因rs2289274和rs6790640两个单核苷酸位点的多态性可能是突发性耳聋的遗传易感性因素。

周期性牵张体外培养面颌成肌细胞肌浆网Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶活性及其mRNA变化的研究

目的 观察牵张引起的成肌细胞内Ca2 + _Mg2 + ATP酶活性及mRNA变化 ,探求口腔正畸功能矫形治疗中肌肉改建机理 ,为正畸临床治疗及防止复发提供理论性指导。方法 采用四点弯曲加力装置 ,使体外培养的SD大鼠面颌部成肌细胞发生牵张变形后 ,无机磷 -钼酸铵直接比色法测定加力后不同时段Ca2 + _Mg2 + ATP酶活性 ,RT_PCR测定肌浆网Ca2 + _Mg2 + ATP酶mRNA变化。结果 SD大鼠体外培养成肌细胞在加力变形后的 4h内Ca2 + _Mg2 + ATP酶活性显著降低 ,8h到 2 4h期间明显升高 ,4 8h基本接近对照组水平 ;此外 ,RT_PCR结果显示成肌细胞受牵张力后Ca2 + _Mg2 + ATP酶mRNA水平在各时间段组均较对照组升高 ,其中以 2h和 4 8h段组升高最明显。结论 随着受力时间的延长 ,成肌细胞发生了适应性变化 ,Ca2 + _Mg2 + ATP酶活性变化的控制发生在基因翻译前水平 ,Ca2 + _Mg2 + ATP酶活性及其mRNA变化会直接影响对细胞内游离Ca2 + 浓度的调节 ,继而引起细胞内发生的一系列生物学反应的变化。

阿霉素对兔肾ALP和Ca^(2+)-ATP酶活性及NOS表达的影响

目的 探讨阿霉素对肾损伤的毒性机制。方法 用治疗剂量阿霉素静脉注射,建立兔阿霉素肾损伤模型作为模型组,静脉注射生理盐水作为对照组。取肾组织进行HE梁色,采用Gomori法、Padykula及Herman法和NADPH-d酶组织化学染色;进行图像发析,数据进行统计学检验;观察和比较两组动物肾组织中ALP、Ca^(2+)-ATP酶和NOS酶的变化。结果 病理学检查表明模型组肾组织受损伤,酶组织化学染色和图像分析显示ALP、Ca^(2+)-ATP酶含量下降,而NOS表达上调,模型组与对照组相比,P<0.01,具有显著性差异。结论 治疗剂量阿霉素能够降低肾组织中ALP、Ca^(2+)ATP酶的活性和上调NOS的表达,可能是导致肾损伤的重要原因。

肌浆网Ca^(2+)ATP酶在充血性心力衰竭中的研究

充血性心力衰竭(CHF)是各种心脏病终末期的共同归宿,发病率和死亡率均较高。研究表明,肌浆网膜上几个关键调节分子的功能障碍引起心肌细胞内钙调节的内在缺损,在CHF的发病过程中发挥了重要的作用。本文对肌浆网Ca^(2+)ATP酶的蛋白结构、调节机制,在CHF的变化及其在CHF基因治疗方面应用的进展作一综述。

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na^+-K^+,Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的 :探讨脑梗塞患者 (CI)血浆内皮素 (ET)水平与红细胞膜Na+ -K+ 、Ca2 + -Mg2 + ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响。方法 :测定 49例CI和 2 9例健康人的ET、Na+ -K+ ATPase、Ca2 + -Mg2 + ATPase以及血液粘度等指标。结果 :CI组 :ET水平与Na+ -K+ ATPase、Ca2 + -Mg2 + ATPase活力呈明显负相关 (P均 <0 .0 5 ) ;与 ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关。多元逐步回归统计分析 :ηb与ET的关系最为密切 (P <0 .0 1)。 结论 :①ET、Na+ -K+ ,Ca2 + -Mg2 + ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变。其中ET主要是通过收缩血管 ,改变红细胞膜Na+-k+ 泵、Ca2 + 泵的活性 ,导致红细胞变形能力下降。②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗 ,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI。

RNA阵列技术检测自发性高血压大鼠肌浆网Ca^(2+)-ATP酶和受磷蛋白基因表达

目的 :探讨肌浆网Ca2 + -ATP酶 (SERCA)和受磷蛋白 (PLB)在原发性高血压发病过程中的变化特点及其相互关系。方法 :提取 2、4、6、8、10、12不同周龄雄性自发性高血压大鼠 (SHR)和正常血压大鼠 (WKY)的心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA ,共 2 94个样品 ,利用高通量RNA阵列技术 (RNAarray)检测SERCA和PLB基因在不同周龄SHR和WKY中mRNA表达谱改变。结果 :SHR在 6、8、10、12周龄血压出现显著高于同周龄WKY (均P <0 0 1) ,10、12周龄心室肌重量 /体重比出现显著增加 (均P <0 0 1) ,心肌和血管平滑肌SERCA的表达在 4、6、8、10、12周龄出现显著高于同周龄WKY(P <0 0 5或P <0 0 1)。PLB基因表达在两组间无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌的SERCA与PLB表达量比值在 6、8、10、12周龄出现显著大于同周龄WKY(P <0 0 5或P <0 0 1) ,而血管平滑肌的SERCA与PLB表达量比值在 4、6、8、10、12周龄出现显著大于同周龄WKY(P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :肌浆网SER

大、小鼠空肠、肝及肾组织中P型铜转运ATP酶蛋白的表达

目的:检测大、小鼠空肠、肝及肾组织中P型铜转运ATP酶(ATP7B)蛋白的表达。方法:分别取6只SD大鼠和7只昆明小鼠,取空肠、肝及肾组织,常规石蜡切片,采用免疫组化法检测ATP7B蛋白的表达。结果:大、小鼠空肠绒毛上皮的纹状缘和近基底部、小肠腺、肾小管和肝细胞中均有不同程度的ATP7B蛋白表达。大鼠空肠、肝及肾组织ATP7B的积分光密度分别为(224474.380±228536.513)、(94116.484±45821.113)和(118128.741±41046.629),小鼠上述3种组织中ATP7B的积分光密度分别为(129023.602±87570.591)、(150614.511±52981.792)和(118403.634±53656.681),大、小鼠同一组织器官ATP7B的积分光密度相比,差异均无统计学意义(t=1.239、1.355、0.009,P均>0.05)。结论:ATP7B蛋白在大、小鼠空肠、肝及肾组织中均有表达,其表达量的高低与动物种属关系不大。