复方红景天对肝纤维化大鼠肝组织Na^+/Ca^(2+)泵、TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探索复方红景天抗实验性大鼠肝纤维化的疗效与可能的分子机制.方法:用CC l4皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型,同时给予复方红景天颗粒口服进行干预性治疗,观察大鼠血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸含量及肝组织Na+/Ca2+泵、TGF-β1,Ⅰ型前胶原α1 mRNA表达水平、肝组织病理学变化.结果:与模型组相比,复方红景天可明显降低大鼠血清PCⅢ(μg/L)(164.25±45.68vs265.54±98.21),CⅣ(96.73±14.68vs159.67±29.64),HA(289.35±75.68vs455.79±113.55)水平,(q=4.26,4.94,3.68,均为P<0.05);复方红景天可抑制NCX,TGF-β1,α1(Ⅰ)mRNA表达(半定量积分分别为1.50±0.19vs2.45±0.31,1.06±0.12vs2.47±0.37,1.26±0.17vs2.50±0.40,q值分别为3.52,3.93,4.04,均为P<0.05).肝组织纤维沉积明显减少(肝纤维化积分为2.43±0.70vs3.53±0.68,q=3.69,P<0.05).NCX,TGF-β1 mRNA表达与PCⅢ,CⅣ,HA,α1(Ⅰ)mRNA及肝组织的纤维化积分呈正相关,相关系数r分别为0.52,0.49,0.56,0.48,0.60及0.47,0.61,0.56,0.49,0.51(均为P<0.05).结论:复方红景天良好的抗肝纤维化作用,其分子机制可能与抑制NCX及TGF-β1mRNA表达从而减少胶原纤维合成有关.

卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^(2+)泵活性的影响

目的:探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死(MI)后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网(SR)Ca2+泵活性的影响及意义.方法:通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1 wk开始分别给予卡维地洛[6 mg/(kg.d)]、培哚普利[4 mg/(kg.d)]、特拉唑嗪[2 mg/(kg.d)]、卡维地洛[6 mg/(kg.d)]及培哚普利[4 mg/(kg.d)]联合干预9 wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca2+泵活性的变化.结果:与假手术组(SH组)相比,心力衰竭组(HF组)左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),+dp/dtmax,-dp/dtmax显著降低(P<0.01),心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca2+泵活性显著降低(P<0.01).卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP(P<0.01),升高+dp/dtmax,-dp/dtmax(P<0.01),使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca2+泵活性增高(P<0.01),联合干预变化更明显(P<0.01).特拉唑嗪组(Ter组)对上述指标无明显影响.结论:卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca2+泵活性,优于任何单一药物干预.

低氧对高原鼠兔肝细胞内质网和心肌肌浆网Ca^(2+)泵的影响

模拟高原低氧条件研究高原鼠兔肝细胞内质网（Ｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍ，ＥＲ）和心肌肌浆网（Ｓａｒｃｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍ，ＳＲ）钙泵功能变化。实验设对照组（海拔２３００ｍ）和两个低氧实验组（模拟海拔５０００ｍ和７０００ｍ）。２４ｈ急性低氧时，海拔５０００ｍ组高原鼠兔ＥＲ的Ｃａ２＋泵活性无变化，海拔７０００ｍ组高原鼠兔ＥＲＣａ２＋泵活性下降２９．０２％。７ｄ亚急性低氧时高原鼠兔ＳＲ的Ｃａ２＋泵活性无显著变化。高原鼠兔ＥＲ的Ｃａ２＋泵活性在海拔５０００ｍ组和７０００ｍ组分别升高３２．５０％和３３．３３％。２５ｄ慢性低氧时高原鼠兔ＥＲ，ＳＲ的Ｃａ２＋泵活性均无显著变化．表明：急性低氧对Ｃａ２＋泵功能有抑制作用，低氧７ｄ后抑制缓解，至２５ｄ低氧时趋于恢复。

骨骼肌内质网Ca^(2+)泵转运Ca^(2+)的结构基础

Ca2+泵(Ca2+-ATPase)是调节细胞内Ca2+浓度的重要蛋白质之一.Ca2+泵在转运Ca2+的过程中经历一系列构象变化.其中,E1状态为外向的Ca2+高亲和状态,E2状态则为内向的Ca2+低亲和状态.目前,骨骼肌内质网Ca2+泵转运Ca2+过程中的几个中间状态,包括E1-2Ca2+,E1-ATP,E1-P-ADP,E2-Pi和E2状态的三维晶体结构已经解析.介绍这几种状态的晶体结构,并分析Ca2+泵在执行功能过程中结构与功能的关系.

卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌肌浆网Ca^(2+)泵活性和Ca^(2+)释放通道密度的影响

目的探讨β受体阻滞剂卡维地洛干预慢性心衰对心肌肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(Type 2 Ryanodine receptor,RyR2)密度的影响及意义。方法通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以大剂量卡维地洛(60mg·kg-1·d-1)进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2最大结合量(Bmax)及Kd值。结果与假手术组(SH组)相比,心衰组(HF组)左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),左室压力上升、下降最大速度(+dp/dtmax、-dp/dtmax)显著降低(P<0.01),卡维地洛(Carv组)LVEDP显著低于心衰组(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于心衰组(P<0.01);心衰组心肌SRCa2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2最大结合量Bmax显著低于假手术组(P<0.01),卡维地洛组显著高于心衰组(P<0.01),3组Kd值差异不显著(P>0.05)。结论大剂量卡维地洛长期干预心梗后慢性心衰,能够改善心肌SRCa2+泵活性,增加RyR2密度,并改善心肌舒缩功能。

模拟高原低氧对大鼠肝细胞内质网Ca^(2+)泵的影响

ＥＦＦＥＣＴＳＯＦＨＹＰＯＸＩＡＯＮＬＩＶＥＲＥＮＤＯＰＬＡＳＭＩＣＲＥＴＩＣＵＬＵＭＣａ２＋ＰＵＭＰＯＦＲＡＴ关键词低氧Ｃａ２＋泵高原鼠兔内质网肌浆网ＫｅｙｗｏｒｄｓＨｙｐｏｘｉａ，Ｃａ２＋ｐｕｍｐ，Ｏｃｈｏｔｏｎａｃｕｒｚｏｎｉａｅ，Ｅｎｄｏ...

采用RNA干扰技术分析拟南芥Ca^(2+)泵基因ECAJ的功能

构建了含拟南芥Ca^(2+)泵基因ECA1特异片段反向重复结构的RNA干扰(RNAi)载体,以根癌农杆菌介导转化拟南芥,用卡那霉素筛选和PCR检测,获得了11个T_3代纯合体转基因株系;半定量RT-PCR方法检测ECA1在转基因株系中转录的结果表明,其转录产物比野生型(WT)明显低,且转基因株系之间差异明显,表达水平有一个梯度关系;在1/2MS培养基上转基因株系与野生型的差异不明显,相对于野生型而言,在相对低Ca^(2+)(0.2mmol·L^(-1))或相对高Mn^(2+)(0.5 mmol·L^(-1))的培养基上的转基因株系生长受到不同程度的抑制,ECA1转录量越低,生长受到的抑制越大。据此认为:ECA1对植物的生长发育和抵御逆境胁迫有作用。

异氟醚麻醉期间大鼠脑Ca^(2+)泵活性的动态变化

目的 观察异氟醚吸入麻醉期间大鼠各脑区Ca2 + 泵即Ca2 + -ATP酶活性的动态变化 ,结合行为学改变 ,探讨异氟醚麻醉的作用机制。方法 SD大鼠随机等分为 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。用分光光度法测定不同时期大脑皮质、脑干、海马Ca2 + -ATP酶活性变化。结果 与对照组比较 ,大鼠大脑皮质、脑干、海马Ca2 + -ATP酶活性在诱导期分别降低 33 7% (P <0 0 1)、4 0 % (P >0 0 5 )、18 1% (P <0 0 5 ) ;麻醉期降至最低 (P <0 0 1) ,各脑区分别降低 38 6 %、4 3 2 %、36 5 % ;恢复期又开始回升 ,分别低于对照组水平2 3 7% (P <0 0 5 )、11 1% (P >0 0 5 )、2 3 5 % (P <0 0 1) ;清醒期恢复至对照组水平 (P >0 0 5 )。大鼠各脑区Ca2 + -ATP酶活性改变与麻醉深度的变化趋势相一致 ,与行为学变化相平行。结论 异氟醚可明显抑制大鼠大脑皮质、脑干、海马Ca2 + -ATP酶活性而发挥麻醉效应 ,麻醉深度与酶活性抑制的程度有关。

细胞内Ca^(2+)信号

细胞Ｃａ２＋信号包含了四个过程：刺激作用于细胞表面，产生Ｃａ２＋动员信号；动员信号与胞内受体结合或作用细胞膜的Ｃａ２＋泵及Ｃａ２＋通首；Ｃａ２＋进入细胞内，形成Ｃａ２＋信号，Ｃａ２＋信号通过其时空特性触发、控制多种生物反应过程；Ｃａ２＋的回收，Ｃａ２＋信号结束。Ｃａ２＋信号因为与其它信号途径的相互作用而使其变化更加复杂，其作用更加广泛。

植物细胞中钙信号的时空多样性与信号转导

近年来 ,对钙信号的研究 ,包括对钙信号的产生、传导及最终靶蛋白的研究 ,越来越受到人们的重视。植物生长发育许多过程的信息传递 ,包括对各种内外刺激的反应都涉及到钙信号。钙信号的产生及传导是通过胞质自由钙离子的浓度变化来实现的。本文综述了胞质自由钙离子的测定、钙信号的时空多样性及钙信号的靶蛋白如CaM、Ca2 +依赖的蛋白激酶、钙调磷酸酶、磷脂酰肌醇_磷脂酶C等方面的一些最新进展 ,展望了今后钙信号研究的方向及所用到的一些技术方法等。