Ca^(2+)阻滞剂非洛地平对高脂饮食SD大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的观察Ca2+阻滞剂非洛地平对高脂饮食SD大鼠颈动脉球囊损伤后动脉内膜增生的影响。方法2F球囊导管造成大鼠颈动脉内膜剥脱后,将27只大鼠随机分为3组,标准饲料组,高脂饲料组、高脂饲料+非洛地平组(5mg.kg-1.day-1)。给药3个月测定血压后,腹主动脉取血,并行腹主动脉插管灌注固定颈总动脉,HE(苏木素/伊红)染色,用图象分析仪观察颈总动脉血管腔面积(L)、血管壁(中膜)面积(W),并计算其比值(W/L)。分光光度计分别测定血浆谷胱甘肽水平及谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽还原酶活性。结果高脂饲料组SD大鼠血浆甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)、LDL水平较标准饲料组明显增高(P<0.05),与高脂饲料组比较,非洛地平组血浆脂质代谢产物MDA水平显著降低(P<0.05),GXH、高密度脂蛋白胆固醇(high densitylipoprotein-cholesterol,HDL-C)水平明显升高(P<0.05),皿浆谷胱甘肽还原酶及其过氧化酶活性明显增强(P<0.05);损伤颈动脉高脂饲料组明显增厚,局部并有斑块形成。非洛地平组W/L明显著小于高脂饲料组(P<0.05)。结论(1)Ca阻滞剂可降低高脂饮食SD大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生;(2)Ca阻滞剂可增加SD大鼠血浆谷胱甘肽,谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽还原酶活性,降低血脂代谢产物MDA水平。(3)高脂条件氧化还原产物失衡可能是血管内膜损伤后增生的重要因素。

大鼠坐骨神经损害c-fos基因表达及Ca^(2+)阻滞剂的保护作用

目的:探讨周围神经嵌压性损害早期c-fos基因的表达及Ca2+通道阻滞剂(CCB)对周围神经嵌压性损害保护作用的机制。方法:将80只SD大鼠按体重随机分层分组制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型,取嵌压后第1、4周的大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学结合电生理学的方法测定c-fos基因的表达及坐骨神经传导速度,并将两者结果进行对比,运用正常对照组、模型组、CCB高剂量和CCB低剂量组进行对照统计。结果:嵌压大鼠坐骨神经后,大鼠坐骨神经c-fos基因的表达第1周时显著增加(P<0.01),第4周时趋于正常;CCB可减少1周时大鼠背根神经节细胞c-fos基因的表达,高剂量组尤为显著(P<0.01);第4周时CCB组坐骨神经的传导速度虽较正常对照组及假手术组慢(P<0.01),但较模型组快,高剂量组显著(P<0.05)。结论:周围神经嵌压性损害早期c-fos基因表达增加,并使神经功能受损;CCB则可通过阻断Ca2+内流过程而减少早期神经细胞c-fos基因的表达,从而对周围神经嵌压性损害具有保护作用。

TNF-α与Ca^(2+)在大鼠创伤性脑水肿中的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)与Ca^(2+)在颅脑创伤后脑水肿中的相关性及两者在脑水肿中与水通道蛋白4(AQP-4)可能存在的影响关系。方法采用自由落体打击法制造颅脑创伤动物模型,按处理方式分为4组:空白对照组、单纯处理组、环戊苯吡酮(TNF-α抑制剂)处理组、尼莫地平(Ca^(2+)通道阻滞剂)处理组,均采用Western blot法及mRNA PCR法检测各组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及用比色法检测脑组织细胞内Ca^(2+)含量,同时影像学检测各组大鼠创伤后脑水肿程度。结果 (1)颅脑创伤后单纯处理组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及Ca^(2+)含量明显较空白对照组增加,影像学提示脑水肿明显;(2)环戊苯吡酮处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织中TNF-α、AQP-4表达量明显降低,脑组织细胞内Ca^(2+)含量也下降,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿轻;(3)尼莫地平处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织细胞内Ca^(2+)含量明显降低,AQP-4表达量明显降低,而TNF-α表达量无明显变化,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿较轻;(4)环戊苯吡酮处理组大鼠与尼莫地平处理组大鼠比较,经Ca^(2+)通道阻滞剂处理后大鼠脑水肿稍轻,但差异不明显。结论颅脑创伤后脑组织中TNF-α表达量及Ca^(2+)含量明显增加,TNF-α及Ca^(2+)参与脑组织水肿发生,且在创伤后脑水肿中TNF-α可能为Ca^(2+)上游信号,TNF-α可能是通过影响脑细胞钙超载从而参与创伤后脑水肿的发生。

龙眼参对自发性高血压大鼠和SD大鼠血压的影响

目的 研究龙眼参对自发性高血压大鼠 (SHR)及 SD大鼠血压 (BP)的影响。方法 应用颈动脉插管测压法 ,连接 MS2 0 0 0多媒体生物信号记录系统测定 iv龙眼参前及药后 1/ 3,1/ 2 ,1,2 ,5 min时的收缩压 (SP)、舒张压(DP)、平均动脉压 (MP)及心率 (HR)。结果 龙眼参使 SHR及 SD大鼠血压和心率均明显降低 (P<0 .0 1) ,降压作用维持时间较短 ,给药后 2 min血压和心率基本恢复正常 ;龙眼参对去甲肾上腺素 (NA)和异丙肾上腺素 (ISO)的作用无明显影响。结论 龙眼参对 SD大鼠及 SHR血压和心率均有明显的降低作用。

皂苷提取物宫血宁缩宫作用与细胞外钙内流关系的研究

目的探讨皂苷类提取物宫血宁引起的大鼠离体子宫收缩作用与细胞外钙内流的关系。方法应用离体子宫张力测定法,观察不同Ca2+浓度及Ca2+通道阻滞剂对宫血宁引起的大鼠离体子宫收缩作用的影响。结果无钙的台氏平衡液中,宫血宁的浓度从25μg/ml增至200μg/ml都不能引起大鼠离体子宫节律性收缩;在半钙和全钙的台氏平衡液中宫血宁能引起大鼠离体子宫节律性收缩,并与宫血宁的剂量呈显著正相关;Ca2+通道阻滞剂能明显抑制宫血宁和缩宫素引起的子宫收缩,但同缩宫素相比,宫血宁引起的子宫收缩对Ca2+通道阻滞剂更敏感。结论皂苷类提取物宫血宁的缩宫作用依赖于细胞外钙的存在,其作用机制可能是通过促进平滑肌细胞外钙内流来实现的。

大鼠脑挫伤后脑不同部位组织内钙含量的变化(英文)

背景:神经细胞内钙超载引起一系列病理生化反应,从而对神经细胞造成损害。应用Ca2+通道阻滞剂药物治疗颅脑外伤为此提供了理论依据。目的:探讨降低Ca2+-PO43-在电感耦合等离子体原子发射光谱(ICP-AES)法中的干扰,制定合适的分析条件,测定大鼠脑挫伤后脑组织中钙含量的变化。设计:随机对照实验。地点和材料:实验地点:蚌埠医学院检验系医学化学实验室。选择体质量200～300g雄性wistar大鼠18只(由本院动物科提供),随机分为Ca2+对照组及外伤组,每组9只。干预:实验不同浓度P(V)(0～2000mg/L)在5个观测高度,对Ca2+谱线强度的影响;阳极电流改变时2000mg/LP(V)对Ca2+的影响;载气压力改变时P(V)对Ca2+的影响。用ICP-AES法检测脑挫伤后脑细胞内游离钙的浓度,并作病理学观测。主要观察指标:脑挫伤后脑不同部位组织内的钙含量变化。结果:本实验制定的分析条件可以明显降低PO43-的干扰,20次测定的相对标准偏差(RSD%)为1.16,样品加标回收率为97%。脑挫伤后脑细胞内游离钙明显增加。脑挫伤后,各脑区细胞内钙含量都明显高于对照组(t=3.45～46.39,P<0.01)。结论:脑挫伤可能引起脑神经细胞膜上钙通道开放、钙离子大量内流,引起钙超载。优化ICP-AES实验条件对降低干扰提高分析结果的准确度至关重要。

脑血管周细胞在蛛网膜下腔出血中作用的研究进展

动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血（SAH）致死率、致残率均较高,且SAH后存活的患者多数（70％）发生脑动脉收缩,即脑血管痉挛.多数学者认为,脑血管痉挛引起的动脉狭窄可致脑缺血甚至脑梗死,因此致力于缓解脑血管痉挛以达到改善SAH患者预后的目的.但是,SAH患者经过系统治疗后其疗效并不理想.在治疗过程中,Ca^2＋阻滞剂尼莫地平被用于改善脑血管痉挛.然而,研究发现尼莫地平虽对SAH有效,但其效果并非源自对脑血管痉挛的治疗.此外,SAH后脑血管痉挛患者不一定发生迟发缺血性脑损伤,而SAH后迟发缺血性脑损伤的患者不一定有脑血管痉挛,这说明SAH后脑血管痉挛可能并非造成SAH患者预后不佳的主要原因.越来越多的研究表明,早期脑损伤在SAH的不良预后中起重要作用.尽管目前对SAH早期脑损伤作用机制的理解越来越深入,但SAH仍然是当今治疗难题.