脾虚证Ca^(2+)-CaM信号系统的实验研究

脾司运化,生气血,为后天之本.为从胃肠动力学角度,予脾虚失运的本质以分子水平的诠释,我们在国内首次探讨了脾虚证与空肠平滑肌细胞内Ca2+-CaM信号系统的相关性,结果如下.

低温胁迫下Ca^(2+)-CaM信使系统对三尖杉幼苗保护酶活性的影响

用一定浓度的CaCl2、LaCl3、EGTA、CPZ等4种效应剂根施三尖杉1年生幼苗,在25℃下预处理10 d后,移入-3℃下进行低温胁迫处理,分别在胁迫后24、48、72、96 h时测定过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和超氧化酶(SOD)等3种保护酶的活性。结果表明:根施外源CaCl2结合低温处理可增强三尖杉幼苗3种保护酶的活性,缓解低温处理过程中保护酶活性的下降;但三尖杉幼苗内源保护酶活性可被EGTA、LaCl3以及CPZ等3种效应剂抑制。说明三尖杉幼苗抗冻性的形成受Ca2+-CaM信号传导途径的调控。

Ca^(2+)-CaM系统与甜菜抗丛根病生理特性的关系

为研究信号分子钙在甜菜抗丛根病过程中的作用,用三种从不同位点阻断Ca2+信号途径的抑制剂,即Ca2+螯合剂EGTA(乙二醇双四乙酸)(5 mmol/L)、Ca2+通道阻遏剂LaCl3(5 mmol/L)和CaM拮抗剂W7(N-氨乙基-5-氯-1-磺胺酰萘)(0.3 mmol/L),分别处理种植于甜菜丛根病三级病土中的甜菜,测定其抗氧化酶、O2-、H2O2及可溶性蛋白质的含量,结果表明:EGTA(5 mmol/L)、LaCl3(5 mmol/L)和W7(0.3 mmol/L)可降低超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性,增加O2-的积累和H2O2的含量,降低了可溶性蛋白质的含量。说明Ca2+-CaM系统与甜菜抗丛根病性相关。

Ca^(2+)-CaM系统在生长素诱导莴苣侧根原基形成中的作用

采用不同浓度的CaCl2 、EGTA、CPZ、TFP和La (NO3 ) 3 处理莴苣幼苗种子根 ,结果表明 ,4mg·L-1的氯化钙对莴苣幼苗侧根原基形成有促进作用 ,侧根原基数目为对照的 2 1倍 ,并对生长素的促根效应有加合效应 ,可达 17%以上 ;而钙离子专一性螯合剂乙醇双乙胺醚N ,N四乙酸 (EGTA)则起抑制作用 ,且其抑制作用能在一定程度上被氯化钙所恢复 ;钙调素抑制剂氯丙嗪 (CPZ)和三氟拉嗪 (TFP)也起抑制作用 ,抑制率最高可达 4 0 %左右 ;而钙离子通道阻断剂镧离子在很低浓度下却有促进作用 ,且与生长素处理有加合效应 ,其效应与钙离子类似。

Ca^(2+)-CaM系统在胰岛素分泌中的作用

钙调素（ＣａＭ） 作为细胞内Ｃａ２＋ 的受体蛋白广泛存在于生物界，胰岛细胞中也存在着丰富的ＣａＭ。研究表明，ＣａＭ 主要通过调节细胞内Ｃａ２＋ 浓度，调节细胞内ｃＡＭＰ 系统，激活细胞内多种蛋白磷酸化和去磷酸化，以及对β细胞内细胞骨架的影响来调控胰岛素的分泌。研究还发现，β细胞内ＣａＭ 含量异常与糖尿病的发生有一定关系。

草莓和番茄果实乙烯自我催化与Ca^(2+)-CaM的关系

外源乙烯处理乳白期草莓和绿熟期番茄果实 12h后 ,诱导草莓乙烯大量合成 ,使番茄乙烯释放高峰提前 2d出现 ,同时还促进两种果实的钙调素 (Calmodulin ,CaM)含量增加。细胞质膜钙离子通道阻塞剂异搏定 (Verapamil,Vp)、钙调素拮抗剂氯丙嗪 (Chloropromaize ,CPZ)和三氟拉嗪 (Trifluoperazine ,TFP)均抑制了外源乙烯诱导的草莓乙烯合成 ,表明Ca2 + CaM信使系统可能参与草莓乙烯自我催化作用 ;Vp抑制外源乙烯诱导的番茄乙烯合成 ,而CPZ和TFP的作用不显著 ,说明番茄果实乙烯自我催化作用与胞外Ca2 + 内流有关 ,与CaM的关系不明显。

Ca^(2+)·CaM信使系统与水稻幼苗抗逆性研究初报

用 ＬａＣｌ_３和ＣＰＺ（氯丙嗪）对水稻幼苗根系预处理以阻碍 Ｃａ^(２＋)·ＣａＭ（钙调素）信使传导后，降低干旱、盐和低温胁迫下水稻幼苗存活率、相对含水量（ＲＷＣ）、相对生长量，同时增大其质膜透性．表明Ｃａ^(２＋)·ＣａＭ信使系统参与水稻幼苗抗逆性调控，阻碍 Ｃａ~２·ＣａＭ信使传导后，水稻幼苗抗逆性下降．

Ca^(2+)对水分胁迫条件下芒果叶片膜脂过氧化及膜保护系统的影响

以芒果幼苗为材料，研究Ｃａ２＋对水分胁迫条件下，叶片膜脂过氧化和膜保护系统的效应。结果表明：与对照叶片相比，涂施Ｃａ２＋后，叶片含水量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及Ｖｃ含量下降明显减慢；过氧化物酶（ＰＯＤ）活性上升加快且幅度加大，而下降延迟；丙二醛（ＭＤＡ）积累显著减少。Ｃａ２＋专一性螯合剂ＥＧＴＡ可削弱Ｃａ２＋的效应。ＣａＭ 拮抗剂氯丙嗪（ＣＰＺ）对叶片ＳＯＤ活性和ＰＯＤ活性有抑制作用，推测Ｃａ２＋可能通过与ＣａＭ结合调节相关酶活性，从而减轻水分胁迫对膜的伤害。

硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca^(2+)转运以及NO系统影响的实验研究

目的研究硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运及NO系统的调控作用。方法体重(203±17)g昆明种雄性小鼠,腹腔注射200mgkgbw,2%的四氧嘧啶造糖尿病(DM)模型。实验分6组正常对照组(Ⅰ)、正常+硒蛋白组(Se100μgkgbw)(Ⅱ)、糖尿病对照组(Ⅲ)、DM+硒蛋白低剂量组(Se100μgkgbw)(Ⅳ)、DM+硒蛋白高剂量组(Se300μgkgbw)(Ⅴ)、DM+亚硒酸钠组(Se100μgkgbw)(Ⅵ)。结果Ⅴ组血糖(204±63)mmolL明显低于Ⅲ组(453±33)mmolL,P<005;肾脏三磷酸腺苷酶(Ca2+ATPase)活性,Ⅴ组090±05明显高于Ⅲ组(035±01)μmol(h·mgprot),P<005;一氧化氮合酶(NOS)活性,Ⅴ组(250±43)Uml明显低于Ⅲ组(352±44)Uml,P<005。结论补硒剂量为Se300μgkgbw的硒蛋白能够显著的降低糖尿病小鼠血糖、提高肾脏Ca2+ATPase活性和降低血浆NOS活性。

植物膜Ca^(2+)运输系统与逆境应答

主要介绍了细胞膜Ca2+运输系统的种类、分子结构及调控机制,并通过膜Ca2+运输系统与胞质Ca2+水平变化之间的关系评述了细胞膜Ca2+运输系统在植物应答逆境中的作用。

ABA与Ca^(2+)/CaM信使系统关系

介绍了胞间信号

狼疮定颗粒对系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞凋亡及其[Ca^(2+)]i的影响

目的观察狼疮定颗粒对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡及其[Ca2+]i的影响。方法55例女性SLE患者随机分成中西药组(28例)和西药组(27例)。西药组口服强的松为主治疗,中西药组在西药基础上加狼疮定颗粒治疗。两组连续治疗3个月,比较两组治疗前后PBLC在体外培养不同时间的凋亡率,以及[Ca2+]i水平变化。结果SLE患者PBLC的0时相凋亡率明显降低,但随体外培养时间延长而增加速率变大,SLE患者PBLC的[Ca2+]i下降;中西药组能明显改善SLE患者PBLC凋亡的异常,升高[Ca2+]i水平,且与西药组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论狼疮定颗粒在调整SLE淋巴细胞凋亡异常方面与西药强的松有很好的协同作用,其作用机制可能与其能促进SLE患者PBLC胞外钙内流作用有关。

植物体内的Ca^(2+)信使系统及其与抗逆性的关系

从 Ca^(2+)在植物"逆境刺激—偶联反应"中的信使作用和 Ca^(2+)对植物抗逆性的影响两个方面综述 Ca^(2+)信使系统及其与植物抗逆性关系的一些研究进展.

大鼠心肌线粒体L-Arg/NO系统对线粒体Ca^(2+)转运功能的影响

目的和方法 :采用大鼠心肌线粒体体外孵育的方法 ,观察线粒体L 精氨酸 一氧化氮系统对线粒体Ca2 +转运功能的影响。结果 :NO生成的底物L Arg (10 - 4 mol L)、外源性NO供体硝普纳 (5× 10 - 7mol L)孵育的线粒体NO-2 的生成量分别高于对照组 6 6 %、89% (P <0 .0 1) ;钙含量较对照组分别低 40 %、5 4% (P <0 .0 1) ;线粒体Ca2 +的摄入量较对照组分别减少 6 7%、85 % (P <0 .0 1) ,线粒体Ca2 +释放率 (11%、8% )降低与对照组 (14% )相比差异显著 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)。NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME ,10 - 4 mol L)与相同浓度的L Arg共同孵育的线粒体 ,明显抑制了L Arg对线粒体的效应 ,与单纯L Arg组比较 ,NO2 生成减少 ,线粒体钙含量和反映线粒体45Ca2 +的摄入与释放能力都接近对照组水平。结论 :心肌线粒体L 精氨酸 一氧化氮系统参与了线粒体对心肌细胞Ca2 +浓度的调节 。

绞股蓝总黄酮对低氧/复氧心肌细胞Ca^(2+)及NOS-NO系统的作用

目的:探讨绞股蓝总黄酮对培养心肌细胞低氧/复氧损伤的Ca2+超载、一氧化氮合酶一氧化氮(NOS-NO)系统的影响。方法:培养心肌细胞,建立低氧/复氧损伤模型;荧光分光光度法测定心肌细胞内Ca2+,比色法测心肌细胞培养上清液NO含量、细胞匀浆NOS活性。结果:绞股蓝总黄酮降低低氧/复氧心肌细胞内Ca2+、T-NOSi、NOS活性,升高NO含量。结论:绞股蓝总黄酮可抑制低氧/复氧损伤时心肌细胞Ca2+超载及NOS-NO系统的激活。

RAS系统、Ca^(2+)转运与糖尿病心肌病的关系

本文在简介肾素 -血管紧张素系统和 Ca2 + 通道的基础上 ,着重综述了它们对糖尿病心肌病的心肌肥大和心肌纤维化的作用。

Ca^(2+)-CaM与乙烯调节草莓果实NAD激酶和NADP磷酸酶活性的关系

用外源乙烯单独以及乙烯分别与钙离子通道阻塞剂异博定(Verapamil,Vp)、钙调素拮抗剂氯丙嗪(Chloropromaize,CPZ)、三氟拉嗪(Trifluoperazine,TFP)处理乳白期草莓果实12 h,移去乙烯之后在空气中继续放置24h,测定果实乙烯释放率、NAD激酶活性及NADP磷酸酶活性的变化.结果表明,外源乙烯能诱导草莓果实乙烯大量合成,比对照(未经任何处理)提高420%和73%,抑制NAD激酶活性约20%和40%,对NADP磷酸酶影响不明显.Vp、CPZ和TFP均能逆转外源乙烯诱导的乙烯合成以及对NAD激酶活性的抑制作用,表明乙烯可能通过抑制草莓果实中NAD激酶活性从而促进和加快果实成熟衰老,Ca2+、CaM可能介导草莓果实的乙烯信号转导.

关于Ca^(2+)-EDTA缓冲系统中[Ca^(2+)]_t的计算

本文在H.D Wolf提出的关于计算低浓度下自由钙离子浓度方程的基础上,进一步导出了在EDTA、pH值及温度一定的条件下配制总[Ca^(2+)]_t的方程(其中允许[Ca^(2+)]<10^(-5)mol/L),并进行了有关计算。计算结果对生物细胞内外自由钙离子的定量研究或Ca^(2+)信使细胞功能的研究提供了方便。

钙(Ca^2+)信使系统在植物低温适应性中的研究进展

钙是植物体必需的营养元素之一,它对植物的氮素代谢、生长发育、果实品质及抗病性的调节作用已有广泛的研究和报道。近年来的研究表明,钙对低温信号刺激的响应比较敏感,说明Ca^2+在低温胁迫条件下作为第二信使参与了信号转导过程。

线粒体Ca^(2+)转运与细胞代谢调节

线粒体具有一套完整的Ca2 + 转运系统 ,包括两条摄取途径和三条释放途径。生理条件下 ,它们在细胞胞质与线粒体钙稳态维持以及细胞能量代谢中起重要作用 ,线粒体从胞质摄取的Ca2 + 可激活某些Ca2 + 敏感的呼吸酶和代谢过程。病理条件下 ,线粒体Ca2 + 转运发生紊乱 。