Ca负荷与后除极

本专辑接续上期内容,继续对心律失常的基础研究与临床治疗等相关内容进行介绍。载文11篇,选译自《内科》杂志2004年第94卷第4期“不整脈診”专辑,由大连医科大学附属第一医院内科医师翻译,柯若仪教授审校。

基于LDAP技术的协同商务认证与访问控制的实现

协同商务安全问题是当前研究热点,现有认证体系存在不适于分布式环境的缺点,在一定程度上制约着协同商务的发展。提出一种改进方法,通过在企业内部架设LDAP服务器低成本地分流CA服务器负荷,同时利用属性证书,实现对企业内部资源基于角色的访问控制。

外源性热休克蛋白70基因对心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)基因转染对心肌细胞急性实验性缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法:进行大鼠乳鼠原代心肌细胞培养,随机分为4组,对照组、缺氧/复氧(A/R)组、热休克处理后缺氧/复氧(A/R+HS)组和pCDNAHSP70质粒转导后缺氧/复氧(A/R+pCDNA HSP70)组。用脂质体包裹pCDNA HSP70质粒,并转导入心肌细胞内。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HSP70mRNA表达,Western blot检测HSP70蛋白表达。以心肌细胞存活率(MTT法)、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞超微结构改变(透射电镜)及Ca2+负荷来检测心肌细胞损伤程度。结果:与A/R组相比,A/R+HS组和A/R+pCDNA HSP70组细胞存活率显著提高;LDH活性明显降低;细胞超微结构明显改善;心肌细胞Ca2+负荷明显减轻。A/R组HSP70mRNA和蛋白含量均较A/R+HS组和A/R+pCDNA HSP70组显著减低(P<0.01),而A/R+pCDNA HSP70组的含量与A/R+HS组相比显著增多(P<0.01)。结论:通过基因转染使HSP70基因高表达能对抗缺氧/复氧对心肌细胞的损伤,这一作用与其能抗细胞Ca2+负荷有关。