用Ca^(2+)离子浓度估算岩溶地区岩石溶蚀速率:以贵州普定为例

在探讨岩石溶蚀速率计算方法的基础上,根据研究区特殊的岩溶地质特征,提出了采用Ca2+浓度估算岩溶流域岩石溶蚀速率的新方法.首先,将Ca2+浓度换算成CaCO3浓度,结合实测流量,计算出实际流失的CaCO3,并换算成流域平均岩石溶蚀量,然后根据岩石的平均容重,计算出流域岩石溶蚀厚度,经过换算得到流域岩石溶蚀速率,该方法适用于可溶岩中碳酸钙的比例较大的闭合区域.贵州普定后寨河流域母猪洞子流域为可溶岩中碳酸钙的比例约98%的封闭的洼地,因此可以使用该方法进行计算.通过该方法对研究区岩石溶蚀速率的计算可知,该研究区的平均溶蚀速率为41.5 mm/ka,该研究区枯水期的岩溶溶蚀速率基本都小于丰水期的岩溶溶蚀速率,与前人对该地区的研究结果非常相近,说明该方法是可行的,为以灰岩为主的岩溶地区地质溶蚀研究提供了一种新的思路.

Ca^(2+)离子对PLA_2结构和功能的影响

摘要从旅顺产白眉蝮蛇(Glyodius blomhoffi Brevicaudaus,GBB)蛇毒(GBBSV)中首次纯化得到了电泳纯和质谱纯磷脂酶A2(GBB-PLA2)。采用电泳、质谱、等离子体发射光谱、紫外、荧光光谱测试技术对GBB-PLA2进行了系统表征。HPLC-ESI-MS法测得的精确分子量为13 965·07 amu,HPLC-ESI-MS/MS法鉴定GBB-PLA2为江浙蝮蛇和尖吻蝮蛇蛇毒PLA2的同源性蛋白,分别得到4个和1个同源性肽段。凝胶过滤、质谱和SDS-PAGE测试技术结果表明,GBB-PLA2以稳定的单体形式存在。电感耦合等离子体发射光谱分析法(ICP-AES)测得每1个磷脂酶A2含有1个Ca2+离子,Ca2+是PLA2活性所必需的。Ca2+的除去使PLA2活性降低90%,外加Ca2+明显加速PLA2水解底物DPPC的速度。Ca2+起稳定PLA2结构的作用,可使GBB-PLA2的热变性温度提高3℃。

火焰原子吸收分光光度法测定透析液中K^+、Na^+、Ca^(2+)、Mg^(2+)离子的含量

目的:建立透析液中K+、Na+、Ca2+、Mg2+离子的含量测定方法。方法:采用火焰原子吸收分光光度法测定透析液中K+、Na+、Ca2+、Mg2+离子的含量。结果:K+、Na+、Ca2+、Mg2+离子的线性范围分别为0.1μg～1.8μg(r=0.9957);20μg～100μg(r=0.9973);1μg～5μg(r=0.9997);0.2μg～1.0μg(r=0.9897);加样回收率(n=6)分别为102.8%、97.1%、101.2%、108.3%;RSD为1.5%、2.3%、2.6%、2.5%。结论:该方法准确、可靠,具有良好的重复性和稳定性,可用于透析液中K+、Na+、Ca2+、Mg2+离子的含量测定。

东庞矿洗煤厂洗水中Ca^(2+)离子对浮选及尾煤沉降的影响

针对洗水中的Ca2+离子会在黏土颗粒表面发生吸附、从而改变黏土颗粒表面特性的特点,通过进行浮选试验和絮凝沉降试验,探索了东庞矿洗煤厂洗水中二价离子(主要是Ca2+离子)含量对浮选及煤泥水沉降系统的影响。结果表明,Ca2+离子的存在对煤泥浮选和尾煤沉降有显著影响,根据目前该洗煤厂的实际生产情况,石膏添加量以500~650 kg/h、电导率维持在2.5~3.5为宜。

气相环境下丙氨酸Ca^2+配合物的手性转变机理及水分子的催化作用

采用基于密度泛函理论的M06方法,研究了气相环境下2种稳定构型的丙氨酸(Ala)与Ca^2+配合物的手性转变及水分子的催化。研究发现,Ala_1·Ca^2+的手性转变有a和b 2个通道,a通道是α-氢只以羰基氧为桥迁移;b通道是α-氢迁移到羰基氧后,氨基上的质子在纸面内侧向α-碳迁移。Ala_2·Ca^2+的手性转变有a、b、c、d 4个通道,a和b通道分别是羧基内质子迁移后,α-氢只以羰基氧为桥迁移和α-氢迁移到羰基氧接质子从氨基氮向α-碳迁移;c通道是钙与氮的配位键断裂后,α-氢向氨基氮迁移;d通道是钙与氮的配位键断裂后,Ala_2·Ca^2+向Ala_1·Ca^2+异构,再接Ala_1·Ca^2+的手性转变。势能面计算表明,Ala_1·Ca^2+手性转变的a通道具有优势,总包能垒为134.8 kJ·mol^-1,Ala_2·Ca^2+手性转变的d通道具有优势,总包能垒为235.3 kJ·mol^-1;水分子的催化使能垒分别降至40.8和141.3 kJ·mol^-1。结果表明,Ca^2+对Ala的手性转变具有催化作用,水分子对丙氨酸Ca^2+配合物的手性转变具有极好的催化作用。

水质特性影响下的Ca^(2+)解吸试验研究

为了探讨河口地区泥沙颗粒与溶解性物质之间的界面作用,以对天然河道细颗粒泥沙的运动有较大影响且含量相对较高的Ca2+作为典型离子,采用静态试验方法,初步研究了解吸溶液中阳离子初始浓度、种类及伴随阴离子差异等水质特性对Ca2+解吸规律的影响。结果表明,随着解吸溶液中阳离子初始浓度的增加,Ca2+解吸总量呈增加趋势,且趋于一极大值,解吸总量的增加值逐渐减小;H+条件下的Ca2+解吸总量最大,NH4+时次之,Na+时最小;Cl-伴随条件下的Ca2+解吸总量略大于NO3-;对Ca2+解吸起主要影响作用的是阳离子,而非阴离子。

Ca^(2+)对纳米TiO_2光催化处理酚氮废水的影响

利用自制的悬浮态纳米TiO_2光催化反应器配合365nm的高压汞灯,分别对pH=11的苯酚、氨氮及其混合液进行了光催化降解实验,重点研究Ca^(2+)对苯酚和氨氮降解的影响。实验表明:不同浓度的Ca^(2+)对苯酚和氨氮的降解都有明显的抑制作用,Ca^(2+)浓度越大抑制作用越强,且其对苯酚降解的抑制强于氨氮。

纯碱水不溶物与系统中Ca^(2+)、Mg^(2+)关系分析

分析纯碱水不溶物与系统母液中Ca2+、Mg2+关系及影响因素。

苇浆对钙离子的吸附特性及影响因素研究

采用去金属离子处理后的硫酸盐漂白苇浆,研究了苇浆纤维对Ca2+离子的吸附动力学及其影响因素.结果表明:在Ca2+初始浓度较低时,漂白化学浆的吸附容量随着Ca2+初始浓度的增加快速提高,当[Ca2+]达到0.2 mmol/L时,吸附容量基本保持不变,说明本苇浆与Ca2+间吸附为化学吸附.在pH 7.5、温度25℃条件下,苇浆纤维对Ca2+的饱和吸附量为0.024 mmol/g,符合Langmuir方程等温吸附线,且为单分子吸附.随着pH的升高,苇浆纤维对Ca2+的吸附量同步增加,在pH值7以后苇浆表面的游离羧基将完全被Ca2+离子吸附;苇浆纤维对Ca2+的吸附属放热吸附,提高温度将使苇浆纤维对Ca2+的吸附量略有降低.

中药稳心颗粒抗心律失常的离子通道作用机制研究

稳心颗粒1995年由卫生部批准为三类新药,其药物组成和处方工艺已获国家发明专利。稳心颗粒主要用于治疗气阴两虚、心脉瘀阻之心动悸、脉结代。症见气短乏力,心悸不宁,头晕心烦、胸闷胸痛,脉结代或虚数。目前稳心颗粒国在内外的实验室方面已做过很多研究,本文就稳心颗粒抗心律失常的离子通道作用机制研究进展作一概述。

CdTe量子点荧光猝灭法对银离子和钙离子的测定

以CdTe量子点为荧光探针,基于荧光猝灭法对Ag(Ⅰ)和Ca(Ⅱ)进行了定量检测.考察了缓冲液的浓度、缓冲液pH值、反应时间等多种因素的影响.结果表明:(1)在浓度为10～20 mmol/L、pH值为7～8的磷酸二氢钠-磷酸氢二钠缓冲液中,Ag+与量子点反应时间为20 min时,量子点荧光衰减程度(ΔF)与Ag+浓度呈现良好的线性关系,线性区间为2.5×10-7～2.75×10-6mol/L,检测限为2.2×10-7mol/L.水溶性的CdTe量子点对Ag+具有高度选择性,可以作为一种新型的Ag+离子选择性荧光探针.(2)在浓度为1～2 mmol/L、pH值为7～8的磷酸二氢钠-磷酸氢二钠缓冲液中,Ca2+与量子点反应时间为25 min时,量子点荧光衰减程度(ΔF)与Ca2+浓度呈现良好的线性关系,线性区间为7.5×10-4～3×10-3mol/L,检测限为2.08×10-4mol/L.为Ca(Ⅱ)的测定提供了新的方法.

施加脱硫石膏对苏打盐化土不同层次主要离子的影响

通过土柱淋洗试验,研究重度苏打盐化土施加不同量的脱硫石膏(0,5.5,11,22,33 g/kg)后,土壤不同层次(0~20,20~40,40~60 cm)主要盐离子(Na^+,Ca^(2+),SO_4^(2-),CO_3^(2-))的累积规律,阐明不同用量脱硫石膏对重度苏打盐化土的改良效果。结果显示,施用脱硫石膏可以有效降低苏打盐化土pH值,提高土壤导水能力,促进有害离子Na^+的淋洗;脱硫石膏改良后表层(0~20 cm)土壤Na^+,CO_3^(2-)含量和pH值降幅最大,表层(0~20 cm)改良效果最好;CO_3^(2-)和Na^+在淋洗作用下向下迁移,呈现CO_3^(2-)和Na^+在土壤底层(40~60 cm)累积;添加脱硫石膏的处理Ca^(2+)和SO_4^(2-)在土壤表层(0~20 cm)显著增加(P<0.05);土壤pH值与土壤层次间呈显著正相关(P<0.05,r=0.855);苏打盐化土改良效果与脱硫石膏用量并不呈正相关关系。在试验范围内,22 g/kg脱硫石膏用量的改良淋洗效果较好。

外生菌根真菌Paxillus involutus吸收Cd^(2+)及H_2O_2对Cd^(2+)内流的调控作用

【目的】本文研究了外生菌根真菌Paxillus involutus对Cd^(2+)的吸收作用以及H_2O_2对Cd^(2+)内流的调控作用。【方法】以Paxillus involutus的2种菌株MAJ和NAU为研究材料,利用50μmol/L Cd Cl2对材料进行24 h处理,应用非损伤微测技术测定菌丝的Cd^(2+)和Ca^(2+)离子流。【结果】结果显示,Cd^(2+)处理后,MAJ和NAU菌丝的Cd^(2+)内流增强,同时也显著促进了Ca^(2+)的内流。Ca^(2+)通道抑制剂(Verapamil、Gd Cl3、TEA)处理后,Cd^(2+)和Ca^(2+)内流强度均明显减弱,表明Cd^(2+)是通过钙通透性离子通道(Ca PCs)进入菌丝细胞的。Cd^(2+)处理促进了Cd^(2+)和Ca^(2+)的内流,很可能是Cd^(2+)激活了菌丝质膜的Ca PCs。Ca^(2+)和Cd^(2+)的竞争性实验结果显示,高浓度的Ca^(2+)抑制菌株MAJ和NAU的Cd^(2+)内流;反过来,测试液中Cd^(2+)浓度的提高也明显降低了Ca^(2+)的内流强度,这证明Ca^(2+)和Cd^(2+)是竞争性地通过Ca PCs进入菌丝细胞的。此外还发现,H_2O_2(1.0 mmol/L)能增强菌丝的Cd^(2+)和Ca^(2+)内流,而ROS清除剂DMTU却显著抑制了菌株对Ca^(2+)和Cd^(2+)的吸收,表明H_2O_2在调控菌丝细胞Ca PCs介导Cd^(2+)内流的过程中具有重要作用。【结论】综上,外生菌根真菌Paxillus involutus对Cd^(2+)具有富集作用并且可以通过H_2O_2激活Ca PCs促进Cd^(2+)内流。

心肌阳离子通道与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)是缺血心肌在恢复血流后常见的并发症。大量研究表明,分布于心肌细胞膜和相关细胞器的一些阳离子通道参与MIRI的相关病理生理过程:早期研究发现主要有Na^+、K^+和Ca^(2+)离子通道参与MIRI过程,而近期最新发现瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)也参与MIRI过程,并可能成为新的MIRI药物干预靶点。本文拟对目前与MIRI密切相关的心肌细胞上Na^+、K^+和Ca^(2+)及TRP等阳离子通道在MIRI病理生理中的作用作一综述。

二十二碳六烯酸降低β淀粉样蛋白25-35致大鼠皮质神经元损伤

目的观察二十二碳六烯酸(DHA)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致原代培养大鼠皮质神经元损伤的保护作用。方法原代培养Wistar大鼠皮质神经元,先后给予不同剂量的DHA(20、50和100μmol/L)及Aβ25-35(25μmol/L),用CCK-8比色法观察神经元存活率,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内游离钙离子浓度。结果 1)与对照组相比,Aβ25-35使细胞存活率明显下降(31%±6%,P<0.05);使细胞内游离钙离子浓度明显升高(249%±12%,P<0.05);2)孵育DHA可降低Aβ25-35引起的神经元存活率明显下降及细胞内游离钙离子浓度升高。结论 Aβ致细胞内钙超载是Aβ产生神经毒作用的一个方面,而DHA可部分拮抗Aβ25-35的神经毒作用。

电针对大鼠急性脊髓损伤保护作用的机理研究

目的:探讨电针对急性脊髓损伤的保护机制。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。每组再分为即刻组2、4h组和48h组。用改良Allen s打击法制成模型。检测各组大鼠损伤组织血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、钙离子(Ca2+)含量的变化。结果:术后24h4、8h电针组的ET与模型组有显著性差异;电针组损伤组织的NO含量较模型组显著降低,术后48h组Ca2+含量也显著降低。结论:电针可通过降低ET、NO发挥保护作用。

TMEM 16A在胃腺癌中的表达及意义

目的探讨Ca2+激活的氯离子通道(CaCC)蛋白TMEM16A在胃癌中的表达和意义。方法收集72例胃癌标本,采用免疫组织化学SP法检测TMEM16A的表达,以癌旁胃粘膜组织和非肿瘤胃粘膜组织作为对照,胃间质瘤组织作为阳性对照。结果TMEM16A表达于胃癌细胞胞膜和胞质内,在72例胃癌中TMEM16A呈不同程度阳性表达,在胃癌组织中TMEM16A表达的总阳性率("阳性"和"强阳性")为80.56%(58/72);而在相应的癌旁组织中TMEM16A表达的总阳性率("阳性"和"强阳性")仅为4.17%(3/72),两者之间差异显著(P<0.005)。结论 TMEM16A高表达于胃癌组织,可作为胃癌的分子诊断和靶向治疗的一个新的候选靶点。

TMEM16A在结肠癌组织中的表达及其意义

目的:探讨Ca2+激活的氯离子通道(Ca2+-activated Cl-channels,CaCC)蛋白TMEM16A在结肠癌中的表达和意义.方法:收集67例结肠癌标本,采用免疫组织化学SP法检测TMEM16A的表达,以癌旁结肠黏膜组织和6例结肠腺瘤组织作为对照,1例胃间质瘤组织作为阳性对照.结果:TMEM16A表达于结肠癌细胞胞膜和胞质内,在67例结肠癌中TMEM16A呈不同程度阳性表达,其中阴性占5.97%(4/67)、弱阳性占16.42%(11/67)、阳性占29.85%(20/67)、强阳性占47.76%(32/67);在癌旁结肠黏膜腺体内大多呈阴性和弱阳性表达,其中阴性占40.30%(27/67)、弱阳性占52.24%(35/67)、阳性占4.48%(3/67)、强阳性占2.99%(2/67);在6例结肠腺瘤中均呈阳性表达.将阴性和弱阳性表达分为阴性组,将阳性和强阳性表达分为阳性组进行分析,在67例结肠癌中TMEM16A表达的总阳性率("阳性"和"强阳性")占77.61%(52/67),而在相应的癌旁组织中TMEM16A表达的总阳性率("阳性"和"强阳性")仅占7.46%(5/67),两者之间差异显著(P<0.005).结论:TMEM16A可高表达于结肠癌组织,可作为结肠癌的分子诊断和靶向治疗的一个新的候选靶点.

沙冬青细胞对MeJA处理的初始生理响应

研究沙冬青细胞经茉莉酸甲酯(MeJA)瞬时处理后发生的Ca2+离子流、H2O2含量及质膜电位的变化情况。结果表明:MeJA引起沙冬青细胞H+质子内流、H2O2积累及膜电位去极化。胞内钙库抑制剂钌红预处理细胞后,抑制了MeJA处理引起的H+质子内流、H2O2的积累及膜电位去极化;表明MeJA瞬时处理后,胞内钙库中Ca2+的释放是细胞随后产生的响应。H2O2清除剂预处理彻底抑制MeJA引起的H+质子内流及质膜电位的去极化反应,证明H2O2的积累位于H+质子内流的上游,H+质子内流是沙冬青细胞膜电位去极化的主要原因。

牙龈卟啉单胞菌FtsZ的C末端和N末端氨基酸残基缺失对其GTPase活性的影响

目的:探讨牙龈卟啉单胞菌(Pg)丝状温度敏感蛋白质(FtsZ)的C末端和N末端氨基酸残基缺失对其GTPase活性的影响,阐明PgFtsZ GTPase的功能区域,为牙周病的防治提供实验依据。方法:将质粒pEZ1(Wt PgFtsZ,含野生型PgFtsZ的基因)、pYW1(ZΔC01,从PgFtsZ的C末端去除73个氨基酸残基的变异型)、pYW2(ZΔC02,从PgFtsZ的C末端去除128个氨基酸残基的变异型)、pYWN1(ZΔN01,从PgFtsZ的N末端去除43个氨基酸残基的变异型)和pYWN2(ZΔN02,从PgFtsZ的N末端去除205个氨基酸残基的变异型)分别导入E.coli BL21(DE3)pLysS中表达目的蛋白,然后分离和纯化WtPgFtsZ、ZΔC01、ZΔC02、ZΔN01和ZΔN02,将pET3a载体导入E.coli BL21(DE3)pLysS中作为空白对照。采用Malachite green assay法检测Wt PgFtsZ、ZΔC01、ZΔC02、ZΔN01和ZΔN02的GTPase活性,沉淀法检测体外聚合功能,光学显微镜下观察Wt PgFtsZ和各种变异型PgFtsZs过表达时E.coli细胞形态变化。结果:除ZΔN01外,ZΔC01、ZΔC02和ZΔN02的GTPase的活性值均较Wt PgFtsZ降低(P<0.05),10mmol·L-1 CaCl2可使Wt PgFtsZ和各种变异型PgFtsZs的活性下降(P<0.05);除ZΔN02以外,10mmol·L-1 CaCl2均可诱导Wt PgFtsZ、ZΔC01、ZΔC02和ZΔN01的体外聚合反应。Wt PgFtsZ、ZΔC01和ZΔC02在E.coli细胞中过表达时,细胞呈细长丝状,与仅含有pET3a载体作为空白对照的E.coli相比细胞明显变长;ZΔN01和ZΔN02在E.coli中过表达时,E.coli细胞形态与仅含有pET3a载体作为空白对照的E.coli细胞形态相似。结论:PgFtsZ N末端的ZΔN01和ZΔN02之间的162个氨基酸残基及C末端的128个氨基酸残基与PgFtsZ的GTPase活性有关,二价阳离子Ca2+能抑制PgFtsZ的GTPase活性,促进其体外聚合的功能。