低温胁迫下Ca^(2+)-CaM信使系统对三尖杉幼苗保护酶活性的影响

用一定浓度的CaCl2、LaCl3、EGTA、CPZ等4种效应剂根施三尖杉1年生幼苗,在25℃下预处理10 d后,移入-3℃下进行低温胁迫处理,分别在胁迫后24、48、72、96 h时测定过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和超氧化酶(SOD)等3种保护酶的活性。结果表明:根施外源CaCl2结合低温处理可增强三尖杉幼苗3种保护酶的活性,缓解低温处理过程中保护酶活性的下降;但三尖杉幼苗内源保护酶活性可被EGTA、LaCl3以及CPZ等3种效应剂抑制。说明三尖杉幼苗抗冻性的形成受Ca2+-CaM信号传导途径的调控。

ABA及Ca^(2+)/CaM信使系统对高温逆境下棉苗根系生长的调控

以对温度敏感的杂交棉——标杂A2为研究对象,在人工气候箱培养条件下,研究了ABA和Ca2+/CaM信使系统对热激条件下棉花苗期根系抗逆生理性状的影响及调控。结果表明:在高温逆境条件下,棉株体内可以产生ABA而提高棉苗耐热性;外源ABA或Ca2+可以减轻棉苗根系热激危害,提高根系活力、基部伤流强度及根系活性恢复力,降低根系电解质外渗率;ABA和Ca2+具有明显的互作效应,棉苗对变温逆境的抗性可能通过ABA及Ca2+/CaM信使系统诱导产生并起作用;钨酸钠、LaCl3和CPZ分别是ABA和Ca2+/CaM信使系统的抑制剂,外源喷施对棉苗的耐热性具有减弱作用。复水前后的棉苗基部伤流强度能够较好地反映根系代谢活性,可以作为棉苗耐热性鉴定的有效指标。

Ca^(2+)-CaM系统与甜菜抗丛根病生理特性的关系

为研究信号分子钙在甜菜抗丛根病过程中的作用,用三种从不同位点阻断Ca2+信号途径的抑制剂,即Ca2+螯合剂EGTA(乙二醇双四乙酸)(5 mmol/L)、Ca2+通道阻遏剂LaCl3(5 mmol/L)和CaM拮抗剂W7(N-氨乙基-5-氯-1-磺胺酰萘)(0.3 mmol/L),分别处理种植于甜菜丛根病三级病土中的甜菜,测定其抗氧化酶、O2-、H2O2及可溶性蛋白质的含量,结果表明:EGTA(5 mmol/L)、LaCl3(5 mmol/L)和W7(0.3 mmol/L)可降低超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性,增加O2-的积累和H2O2的含量,降低了可溶性蛋白质的含量。说明Ca2+-CaM系统与甜菜抗丛根病性相关。

渗透胁迫下Ca^(2+)/CaM信使系统对小麦幼苗生理特性的调控效应

为探讨Ca2+/CaM信使系统对渗透胁迫下小麦幼苗生理特性的调控效应,以豫麦49-198为材料,研究了Ca2+通道阻断剂异博啶(VP)和CaM拮抗剂盐酸氯丙嗪(CPZ)对PEG胁迫下小麦幼苗相对含水量、丙二醛(MDA)、超氧阴离子(O2.-)、双氧水(H2O2)、可溶性糖、可溶性蛋白质、脯氨酸和谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果表明,随着渗透胁迫时间延长,VP和CPZ处理提高了小麦幼苗MDA、O2.-和H2O2含量,降低了相对含水量、可溶性糖、脯氨酸、可溶性蛋白质和GSH含量,抑制了SOD、POD和CAT活性,而且VP和CPZ复合处理对小麦幼苗的伤害程度更大。试验表明,Ca2+/CaM信使系统可能通过提高渗透调节物质和抗氧化剂含量、增强抗氧化酶活性、降低膜质过氧化水平调节小麦幼苗对渗透胁迫的适应性。

草莓和番茄果实乙烯自我催化与Ca^(2+)-CaM的关系

外源乙烯处理乳白期草莓和绿熟期番茄果实 12h后 ,诱导草莓乙烯大量合成 ,使番茄乙烯释放高峰提前 2d出现 ,同时还促进两种果实的钙调素 (Calmodulin ,CaM)含量增加。细胞质膜钙离子通道阻塞剂异搏定 (Verapamil,Vp)、钙调素拮抗剂氯丙嗪 (Chloropromaize ,CPZ)和三氟拉嗪 (Trifluoperazine ,TFP)均抑制了外源乙烯诱导的草莓乙烯合成 ,表明Ca2 + CaM信使系统可能参与草莓乙烯自我催化作用 ;Vp抑制外源乙烯诱导的番茄乙烯合成 ,而CPZ和TFP的作用不显著 ,说明番茄果实乙烯自我催化作用与胞外Ca2 + 内流有关 ,与CaM的关系不明显。

Ca^(2+)-CaM与乙烯调节草莓果实NAD激酶和NADP磷酸酶活性的关系

用外源乙烯单独以及乙烯分别与钙离子通道阻塞剂异博定(Verapamil,Vp)、钙调素拮抗剂氯丙嗪(Chloropromaize,CPZ)、三氟拉嗪(Trifluoperazine,TFP)处理乳白期草莓果实12 h,移去乙烯之后在空气中继续放置24h,测定果实乙烯释放率、NAD激酶活性及NADP磷酸酶活性的变化.结果表明,外源乙烯能诱导草莓果实乙烯大量合成,比对照(未经任何处理)提高420%和73%,抑制NAD激酶活性约20%和40%,对NADP磷酸酶影响不明显.Vp、CPZ和TFP均能逆转外源乙烯诱导的乙烯合成以及对NAD激酶活性的抑制作用,表明乙烯可能通过抑制草莓果实中NAD激酶活性从而促进和加快果实成熟衰老,Ca2+、CaM可能介导草莓果实的乙烯信号转导.